Méningites post-otitiques

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Méningites post-otitiques

  1. 1. MENINGITES POST – OTITIQUES
  2. 2. PLAN: I .Définitions . II. Rappel anatomique . III. Epidémiologie . IV .Physiopathologie . V . Etude clinique . VI . Examens complémentaires . VII . Formes cliniques . VIII . Evolution – pronostic . IX . Traitement . X . Conclusion .
  3. 3. I. DEFINITIONS MENINGITE : C’est une inflammation des méninges, le plus souvent d’origine infectieuse . MENINGITE POST – OTITIQUE : C’est l’infection des espaces arachnoïdiens et du LCR à la suite d’une extension de processus infectieux otitiques, il s’agit le plus souvent de la forme purulente ( LCR purulent ) . Classée parmi les complications endocrâniennes graves des OMA et OMC car l’évolution spontanée est pratiquement toujours mortelle . Elle peut être révélatrice d’une malformation labyrinthique (dysplasies avec fistules) ou brèche osseuse source d’infection .
  4. 4. Peau Arachnoïde Pie-mère Cortex cérébral Os
  5. 5. Ar
  6. 6. Age : Tout âge, (NRS , enfants) OMA ++, dysplasie avec fistule labyrinthique . ( Adulte ) OMCC ++, fracture du rocher. Fréquence : Malgré la nette régression depuis l’ avènement des ATBs elle reste quand-même fréquente dans les pieds s/développés . Porte d’entrée : Atteinte otologique OMA , OMC Cholestéatomateuse +++ , traumatisme crânien ( fracture du rocher ) , malformations labyrinthiques ( dysplasie labyrinthique avec fistule ). Terrain : Ethylisme, diabète , SIDA , splénectomie , immunodépression , fracture du crâne ouverte ou fermée avec otorrhée, otite aigue , otite chronique.
  7. 7. Âge Principales causes Nouveau-né E. Coli Streptocoques Nourrisson et enfant < 6 ans H. influenzæ Méningocoque Pneumocoque Adulte et enfant > 6 ans Méningocoque Pneumocoque Sujet âgé de plus de 50 ans Pneumocoque Méningocoque Bacilles Gram négatif Germes en cause: 1/ Selon l’ âge :
  8. 8. 2 / Selon le terrain : Terrain Germes suspectés Éthylisme Pneumocoque Diabète Pneumocoque , staphylocoque Splénectomie Pneumocoque, Hæmophilus Immunodépression BK , Pneumocoque Fracture du crâne ouverte Staphylococcus aureus, entérobactérie Fracture du crâne fermée ou otorrhée/rhinorrhée Pneumocoque, entérobactérie Otite aiguë Pneumocoque, Hæmophilus Otite chronique Pneumocoque, anaérobies, pseudomonas, Proteus SIDA Germes habituels, BK + mycobactéries atypiques
  9. 9. V . PHYSIOPATHOLOGIE A- Pénétration des germes dans le LCR: Par contiguïté ou par voie hématogène d’une porte d’entrée otologique ( OMA ,OMC, traumatisme, malformation labyrinthique ) . Ex : OMC Cholestéatomateuse : Diffusion de l’infection (voie) Préformée Néoformée Veineuse thrombophlébites solution de continuité extensives par les canaux osseux osseuse produite par préexistants : le cholestéatomele cholestéatome CAI, l’aqueduc de la cochlée ou du vestibule, les sutures de l’os temporal
  10. 10. B-Pullulation microbienne: - Importante, car il n’y a pas de moyens humoraux de défense anti-infectieuse dans le LCR - Intense processus inflammatoire, pour lequel entrent en jeu des promoteurs bactériens et la réponse de l’hôte (TNFα,IL1 et IL6) - Afflux des PNN avec augmentation de la perméabilité hémato-encéphalique -Exsudat d’albumine et réduction de la résorption du LCR
  11. 11. C- Conséquences: •HIC : Suite à une diminution de la circulation du LCR par gêne à sa circulation et à sa résorption •Hypersécrétion inappropriée d’ADH •Œdème cérébral •Troubles circulatoires, ischémiques et nécrose: Suite à une compression par l’œdème et la vascularite inflammatoire •Lésions neuronales: Par:  Hypoxie acidose lactique  Hypoglycorachie par baisse du transfert via la barrière H-E et hyperconsommation par l’inflammation et la pollulation microbienne
  12. 12. V . ETUDE CLINIQUE TDD :Méningite bactérienne compliquant une OMC Cholestéatomateuse chez un adulte jeune: Le diagnostic est le plus souvent facilement suspecté sur l’association d’un: -Syndrome infectieux. -Syndrome méningé. -Syndrome neurologique. -Syndrome otologique.
  13. 13. Le syndrome infectieux : Le début est extrêmement brutal ,avec: -Fièvre supérieure à 38° C, -Frissons, -altération de l’état général et asthénie. Le syndrome méningé : Caractérisé par le ‘trépied méningitique’ : -vomissements : Faciles en jet. -céphalées : Constituent le maître symptôme. Elles sont très violentes, permanentes et ne cèdent pas aux antalgiques. Elles sont en général en casque et à irradiation postérieure. Elles sont génératrices d’insomnies, d’irritabilité et de photophobie. -diarrhées : Sont classiques mais inconstantes.
  14. 14. Le syndrome neurologique ou contracture méningée : -Elle est constante. -La forme intense oblige le malade à se tenir en position de ‘chien de fusil’ . -Dans la forme moins intense, on retrouve une raideur invincible de la nuque . -Dans les formes encore moins intenses, on recherche cette raideur par les manoeuvres de Kernig et de Brudzinski. -On peut aussi avoir: _ Des troubles de la conscience _ Des troubles neurologiques tels des paralysies ou des convulsions. _ Des troubles neurovégétatifs. Le syndrome otologique: -Otorrhée, otalgie avec des signes otoscopiques.
  15. 15. VI . EXAMENS COMPLÉMENTAIRES A/ Biologie : Prélèvement du sang NFS : hyperleucocytose à PNN . Hémocultures : systématiques . Recherche d’antigènes solubles .
  16. 16. normal Méningite purulente Couleur clair eau de roche Trouble(eau de riz) / franchement purulent Protides(g/l) 0.3 à 1 > 1 Glucose(g/l) 50% de glycémie <50% de glycémie éléments/mm3 0 à 35 > 1 000(PNN altérées) Pression normale hypertendu Prélèvement du LCR=PL 1/Examen direct avec culture du LCR . 2/Etude biochimique, cytologique et bactériologique . 3/Dosage de l’acide lactique et du LDH: Si ↑ = méningite bactérienne . 4/Recherche d’antigènes solubles.
  17. 17. Prélèvement d’oreille en cas d’otorrhée -Pour étude bactériologique ++ mais peu rentable car soit prélèvement stérile ou polymicrobien . -Pour OMC cholé : Les principaux germes retrouvés sont : (1) Proteus mirabilis (55 %) . (2) Pseudomonas aeruginosa (25 %) . (3) Staphylococcus aureus (20 %) . (4) d’autres germes représentant moins de 20 % des prélèvements contributifs (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus du groupe B, Hemophilus influenzae, Klebsiella etc.).
  18. 18. B / Imagerie : TDM et IRM cérébrales : Indispensables pour la recherche d’une porte d’entrée d’une part et d’une complication de la méningite d’autre part . TDM IRM Abcès intra-parenchymateux du lobe temporal .
  19. 19. Cholestéatome extensif gauche responsable d’une infection méningo-encéphalique par voie néoformée. (Lyse du tegmen tympani)
  20. 20. VII .FORMES CLINIQUES 1/Formes selon le foyer otologique: -L’otite moyenne aiguë: enfant. -La mastoïdite aiguë: enfant. -L’otite moyenne chronique: adulte. -L’ostéomyélite de la base du crâne: OEN, diabétique. -L’otoliquorhée : le plus souvent post-traumatique, rarement post-chirurgicale, et exceptionnellement spontanée en rapport avec une déhiscence d’une structure anatomique. -Les méningites sur implantation cochléaire: -Les variations anatomiques: Nrs, enfant.
  21. 21. 2/Forme selon le germe : 3/Forme selon le terrain : -N-N, Nrs et enfant, Sujet âgé. -Immunodeprimé. 4/ Forme décapitée : +++ pour les OMA suite à une antibiothérapie inadaptée en posologie ou en durée . 5/ Forme récidivante : Les dysplasies du labyrinthe osseux s’accompagnent fréquemment de fistules svt méconnues chez le NRS ou l’enfant, Les brèches méningés chez l’adulte, en général découvertes après plusieurs épisodes successifs de méningite à
  22. 22. VIII . EVOLUTION – PRONOSTIC A/ Complications : Nombreuses , elles mettent en jeu le pronostic vital ou exposent aux séquelles: 1. Coma 2. Hypertension intracrânienne 3. Troubles neurovégétatifs 4. Convulsions 5. Troubles hydro électrolytiques 6. Déficits neurologiques localisés . 7. Épanchements sous-duraux du nourrisson 9. Collapsus cardio-vasculaire, CIVD 10. Récidives
  23. 23. B/ Séquelles: Elles sont d’autant plus fréquentes que la méningite a été grave et compliquée et qu’elle survient chez un enfant jeune : – détérioration intellectuelle, séquelles mnésiques . – troubles du comportement . – retard psychomoteur chez l’enfant . – comitialité . – cécité corticale . – surdité de perception . – séquelles motrices . – hydrocéphalie . – déficits endocriniens d’origine hypothalamo-hypophysaire (diabète insipide)
  24. 24. c /Facteurs de mauvais pronostic: a) Retard d’installation du traitement : – La précocité du traitement des méningites bactériennes (purulente) est le meilleur facteur de bon pronostic. b) Positivité de la PL de contrôle à 48h de traitement: c) Le germe en cause : ex : pneumocoque . d) Terrain : – Âge (nouveau-né, nourrisson, vieillard, immunodéprimé). e) Survenue de complications : – Coma, troubles neurovégétatifs importants, troubles respiratoires, collapsus cardio -vasculaire, signes neurologiques de localisation, état de mal convulsif.
  25. 25. IX .TRAITEMENT Buts : 1 /Eradication des foyers infectieux méningés . 2 /Recherche et traitement de la porte d’entrée . 3 / lutte contre les complications . Moyens : 1 / Médicaux : 2 / Chirurgicaux :
  26. 26. 1 / Moyens généraux: voie d’abord veineuse, hydratation… 2 / Antibiothérapie générale: On utilise des antibiotiques à bonne diffusion méningée, à fortes doses par voie parentérale, actifs à priori sur le germe suspecté ou retrouvé à l’examen direct pendant 10 -15 jrs . Céfotaxime (Claforan) ou Ceftriaxone (Rocéphine)+ Vancomycine ou Métronidazole (OMCC) . Phénicolés + Vancomycine en cas d’allergie aux Bêtalactamines. -Adaptation du traitement en fonction de l’examen direct, puis de l’antibiogramme . 3 / Corticoïdes : méningites à pneumocoque +++. 4/ Traitements locaux otologiques: ATB local.
  27. 27. Le plus souvent réalisés dans un second temps pour: -Eradiquer le foyer infectieux otologique (Cholestéatome). -Réparer une éventuelle porte d’entrée (fistule ou brèche). -Traiter une complication(abcès cérébral).
  28. 28. X .CONCLUSION Les portes d’entrée ORL doivent être recherchées systématiquement lors de toute méningite bactérienne aiguë communautaire en particulier otologique vue la proximité de ces structures avec les éléments méningo-encéphaliques et les connexions veineuses communes. La prise en charge de la porte d’entrée constitue la meilleure prévention, elle est fonction de l’étiologie en cause et nécessite parfois un traitement spécifique, tel qu’un drainage d’une collection purulente associé, si besoin à la fermeture de la brèche ostéoméningée.

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