OESOPHAGITE CORROSIVEOESOPHAGITE CORROSIVE
Plan du cour :
I- DEFINITION- GENERALITE
II- ETIOPATOGENIE
III- PHYSIOPATHOLOGIE
IV- ANAPATH
V- CLINIQUE : Interrogatoire
...
I- DEFINITION –GENERALITES :I- DEFINITION –GENERALITES :
Les brûlures caustiques de l’œsophage désignent l’ensemble des
lé...
II- ETIOPATHOGENIE :II- ETIOPATHOGENIE :
A- Terrain :
- Le plus souvent, enfant de 2 à 8 ans : intoxication accidentelle p...
 Les bases :
Soude caustiques : très concentré «  Destop  »
Potasse
Ammoniaque
 Les oxydants :
Eau de Javel : fréquemmen...
* La gravité des lésions dépend de 3 facteurs :* La gravité des lésions dépend de 3 facteurs :
- Nature du produit- Nature...
Macro :Macro :
Les lésions observées sont à type d’abrasion, ulcération, œdème etLes lésions observées sont à type d’abras...
V- CLINIQUE :V- CLINIQUE :
TDD : ingestion caustique accidentelle chezTDD : ingestion caustique accidentelle chez
l’enfant...
L’enfant doit être immédiatement transféré en milieuL’enfant doit être immédiatement transféré en milieu
hospitalier spéci...
En dehors de ces situations :
Bilan initial : comporte :
Examen clinique :
buccale : - brûlure muqueuse
- langue depapillé...
• Endoscopie digestive :Endoscopie digestive : examen clé, permet une estimation initiale desexamen clé, permet une estima...
• Endoscopie trachéobronchique :Endoscopie trachéobronchique : indiquée en 2 cas :indiquée en 2 cas :
- lésion stade III o...
Plages de nécrose
oesophagienne
Nécroses oesophagienne multiples
Oesophagite caustique
VI- FORMES CLINIQUES :
1-Selon la gravité :
- Formes bénignes ou latentes : ou les brûlures labiales et bucco
pharyngées d...
VII- DIAGNOSTIQUE :
Positif : Souvent évident, basé sur :
- interrogatoire : notion d’ingestion de caustique
- examen clin...
VIII- EVOLUTION – COMPLICATION :
Les lésion sont évolutives jusqu’après 3e
mois, entre temps, l’évolution peut
être émaill...
2- Du 15e jours au 3e mois :2- Du 15e jours au 3e mois :
Cette phase qui ne concerne que les cas encore évolutifs au bilan...
IX - TRAITEMENT :IX - TRAITEMENT :
1- But : - soulager le malade
- éviter les complications
- traitement des séquelles
2- ...
3-Indications : selon les résultats de l’endoscopie en urgence :
Formes bénignes  stade I :
- ne nécessitent pas la mise e...
Oesogastrectomie à thorax
fermé (stripping oesophagien)
Formes de gravité moyenne : le patient doit être surveillé en milieu
spécialisé durant 2 semaines.
La mise au repos de l’œ...
X- PRONOSTIQUE :
1- Mortalité : concerne essentiellement les patients en état de péritonite
ou médiastinite aigue pour qui...
XI- CONCLUSION :
L’oesophagite corrosive constitue une urgence
thérapeutique à prendre en charge dans l’immédiat.
Le prono...
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OEsophagite corrosive

  1. 1. OESOPHAGITE CORROSIVEOESOPHAGITE CORROSIVE
  2. 2. Plan du cour : I- DEFINITION- GENERALITE II- ETIOPATOGENIE III- PHYSIOPATHOLOGIE IV- ANAPATH V- CLINIQUE : Interrogatoire Signes de gravité Bilan initial : clinique, biologique, endoscopique et radiologique VI- FORMES CLINIQUES VII- DIAGNOSTIQUE : Positif Différentiel VIII- EVOLUTION – COMPLICATION IX- TRAITEMENT X- PRONOSTIQUE
  3. 3. I- DEFINITION –GENERALITES :I- DEFINITION –GENERALITES : Les brûlures caustiques de l’œsophage désignent l’ensemble des lésions oesophagiennes provoquées par l’ingestion accidentelle ou volontaire d’un produit caustique ou corrosif. C’est une urgence diagnostique et thérapeutique, nécessitant une approche multidisciplinaire impliquant : réanimateur, chirurgien, gastro- entérologue et O.R.L. L’endoscopie digestive est l’examen clé qui conditionne l’attitude thérapeutique les brûlures bénignes ne requièrent habituellement aucun traitement particulier, les brûlures graves, relèvent généralement d’un traitement chirurgical : en extrême urgence en cas de brûlure panpariétale, secondairement devant l’apparition des complications ou tardivement pour la réparation des séquelles (stenose cicatricielle ) .
  4. 4. II- ETIOPATHOGENIE :II- ETIOPATHOGENIE : A- Terrain : - Le plus souvent, enfant de 2 à 8 ans : intoxication accidentelle par produit ménagers, 70% cas. - Adulte jeune dans un but suicidaire B- Produits caustiques : Un produit caustique est une substance corrosive susceptible de brûler les tissus organiques Les 3 types de caustiques (acide, base, oxydant) sont présents dans les produits ménagers (nettoyants sanitaires, déboucheurs de canalisation) Les lesions qu’ils entrainent sont d’autant plus graves que le produit est concentré  Les acides : - Forts : minéraux Acide chlorhydrique : décapant, détartrant Acide nitrique : dissolution de métaux, réactif de laboratoire Acide sulfurique : décapant, eau de batterie - Faibles : organiques Acide acétique Acide oxalique
  5. 5.  Les bases : Soude caustiques : très concentré «  Destop  » Potasse Ammoniaque  Les oxydants : Eau de Javel : fréquemment rencontré dans les brûlures caustiques Permanganate de potassium : s/ forme liquide peut ètre plus toxique * Présentation : Les produits en paillettes et en poudres ont tendance à adhérer à l’oropharynx et à créer des lésions hautes Les liquides entraînent des lésions digestives plus diffuses d’intensité variable C- Mode d’ingestion : - Chez l’enfant : l’ingestion est le plus souvent accidentelle, provoquant d’intenses brûlures oropharyngée et buccale et peu de lésions oesophagiennes. La répulsion de l’enfant lors du contact avec le produit entraîne généralement un réflexe de rejet qui limite relativement la quantité de produit ingéré. - Chez l’adulte : ou le but est le plus souvent suicidaire, les lésions
  6. 6. * La gravité des lésions dépend de 3 facteurs :* La gravité des lésions dépend de 3 facteurs : - Nature du produit- Nature du produit - Quantité et concentration du produit ingéré- Quantité et concentration du produit ingéré - Durée de contact avec la muqueuse digestive- Durée de contact avec la muqueuse digestive * L’action caustique est directement liée au PH* L’action caustique est directement liée au PH, elle est majeure pour, elle est majeure pour les PH < 1 et > 12les PH < 1 et > 12 * Les acides concentrés :* Les acides concentrés : induisent une nécrose de coagulationinduisent une nécrose de coagulation superficielle , protectrice pour les couches plus profondessuperficielle , protectrice pour les couches plus profondes * La soude :* La soude : substance basique, provoque une nécrose de liquéfaction,substance basique, provoque une nécrose de liquéfaction, à l’origine d’une pénétration pariétale lente et profondeà l’origine d’une pénétration pariétale lente et profonde * L’ammoniaque :* L’ammoniaque : base forte sous forme liquide, volatile, dégage unebase forte sous forme liquide, volatile, dégage une quantité importante de gaz ammoniaque à l’origine de lésion duquantité importante de gaz ammoniaque à l’origine de lésion du parenchyme pulmonaire souvent bénigne, l’atteinte digestive separenchyme pulmonaire souvent bénigne, l’atteinte digestive se caractérise par des lésions hémorragiques et évolution fréquentecaractérise par des lésions hémorragiques et évolution fréquente vers la sténosevers la sténose III- PHYSIOPATHOLOGIE :III- PHYSIOPATHOLOGIE :
  7. 7. Macro :Macro : Les lésions observées sont à type d’abrasion, ulcération, œdème etLes lésions observées sont à type d’abrasion, ulcération, œdème et nécrosenécrose Les atteintes pariétales sont majorées par stagnation relative du produitLes atteintes pariétales sont majorées par stagnation relative du produit ingéré au niveau des 3 zones de rétrécissement physiologique deingéré au niveau des 3 zones de rétrécissement physiologique de l’œsophage (cricopharyx, crosse aortique, sphincter inférieur)l’œsophage (cricopharyx, crosse aortique, sphincter inférieur) Micro :Micro : La prolifération fibroblastique débute dès la 24La prolifération fibroblastique débute dès la 24ee H ;H ; La cicatrisation commence vers le 8La cicatrisation commence vers le 8ee jours avec néoformation du tissujours avec néoformation du tissu conjonctifconjonctif Après 1 mois, la fibrose rétractile prédomine et demeure évolutiveAprès 1 mois, la fibrose rétractile prédomine et demeure évolutive jusqu’au 3e mois. Elle est génératrice de sténose notamment si la lésionjusqu’au 3e mois. Elle est génératrice de sténose notamment si la lésion était circulaire.était circulaire. IV- ANATOMO -IV- ANATOMO - PATHOLOGIE :PATHOLOGIE :
  8. 8. V- CLINIQUE :V- CLINIQUE : TDD : ingestion caustique accidentelle chezTDD : ingestion caustique accidentelle chez l’enfantl’enfant Inspection :Inspection : enfant agité, parfois dyspnéique, qui présenteenfant agité, parfois dyspnéique, qui présente outre les brûlures buccales, des brûlures cutanées au niveauoutre les brûlures buccales, des brûlures cutanées au niveau des lèvres, menton, mains ou de la face antérieure du thorax,des lèvres, menton, mains ou de la face antérieure du thorax, dues aux manipulations lors de l’ingestion et auxdues aux manipulations lors de l’ingestion et aux vomissements fréquents.vomissements fréquents. InterrogatoireInterrogatoire : : tente de préciser :tente de préciser : -- La realité de l’ingestion caustiqueLa realité de l’ingestion caustique - la nature du caustique ingéré, un échantillon sera expédiéla nature du caustique ingéré, un échantillon sera expédié au centre antipoison en vu d’analyseau centre antipoison en vu d’analyse - son volume, sa concentrationson volume, sa concentration - l’heure de l’ingestion l’heure de l’ingestion  - la forme physique : liquide,cp, paillette …..la forme physique : liquide,cp, paillette …..
  9. 9. L’enfant doit être immédiatement transféré en milieuL’enfant doit être immédiatement transféré en milieu hospitalier spécialisé.hospitalier spécialisé. Examen clinique :Examen clinique : Recherche desRecherche des signes de gravitésignes de gravité indiquant un geste chirurgicalindiquant un geste chirurgical urgenturgent - Ingestion massive d’acide fort ou de base forte- Ingestion massive d’acide fort ou de base forte - Etat de choc- Etat de choc -Détresse respiratoire liée à :-Détresse respiratoire liée à : Lésions pharygo-laryngées (oedeme ou destruction du carrefourLésions pharygo-laryngées (oedeme ou destruction du carrefour pharyngolaryngé)pharyngolaryngé) Lésions pulmonaires : pneumopathie d’inhalation par fausse routeLésions pulmonaires : pneumopathie d’inhalation par fausse route ou produit volatilou produit volatil acidose métabolique par ingestion massive d’un acide fortacidose métabolique par ingestion massive d’un acide fort - perforation digestive : svt gastrique que œsophagienne- perforation digestive : svt gastrique que œsophagienne -Troubles psychiques ou troubles de la conscience-Troubles psychiques ou troubles de la conscience Des gestes d’urgenceDes gestes d’urgence sont immédiatement entrepris :sont immédiatement entrepris : Mise en place d’une voie d’abordMise en place d’une voie d’abord OxygénothérapieOxygénothérapie Aspiration pharyngée pour lutter contre la stase salivaireAspiration pharyngée pour lutter contre la stase salivaire
  10. 10. En dehors de ces situations : Bilan initial : comporte : Examen clinique : buccale : - brûlure muqueuse - langue depapillée - necrose blanchatre en plaques - ulceration sanglante Abdominal : - défense ou douleur provoquée - contracture Pulmonaire : - râles bronchiques pouvant traduire une fausse route , ou produit volatil - emphysème sous cutané : pneumomédiastin ORL : généralement difficile du fait de la stase salivaire, - brûlures hypo pharyngées, - brulures de l’épiglotte et de vestibule :entrainent un oedeme d’où une dyspnée laryngée - rarement lésion de la sous glotte
  11. 11. • Endoscopie digestive :Endoscopie digestive : examen clé, permet une estimation initiale desexamen clé, permet une estimation initiale des lésions et oriente la thérapeutique. Elle précise le siège et le stade deslésions et oriente la thérapeutique. Elle précise le siège et le stade des lésions . Elle est faite avec un fibroscope souple de petit calibre , lalésions . Elle est faite avec un fibroscope souple de petit calibre , la progression est faite doucement s/contrôle de la vueprogression est faite doucement s/contrôle de la vue 4 stades sont décrits :4 stades sont décrits :
  12. 12. • Endoscopie trachéobronchique :Endoscopie trachéobronchique : indiquée en 2 cas :indiquée en 2 cas : - lésion stade III ou IV : compte tenu d’une possibilité- lésion stade III ou IV : compte tenu d’une possibilité de diffusion du caustique dans le médiastinde diffusion du caustique dans le médiastin - lorsqu’on suspecte une inhalation du caustique- lorsqu’on suspecte une inhalation du caustique • Biologie :Biologie : - NFS, crase sanguine, ionogramme sanguin, gaz du- NFS, crase sanguine, ionogramme sanguin, gaz du sangsang - Sont de mauvais pronostique : acidose métabolique,- Sont de mauvais pronostique : acidose métabolique, CIVD.CIVD. • Radiographie :Radiographie : ASP , téléthoraxASP , téléthorax
  13. 13. Plages de nécrose oesophagienne Nécroses oesophagienne multiples Oesophagite caustique
  14. 14. VI- FORMES CLINIQUES : 1-Selon la gravité : - Formes bénignes ou latentes : ou les brûlures labiales et bucco pharyngées dominent le tableau, les lésions oesophagiennes sont le plus souvent réduites. Mais il faut souligner qu’il n’y a pas de parallélisme entre les lésions bucco pharyngées et oesogastriques et que pour certaines formes passées inaperçus surtout chez l’enfant, on peut avoir des sténoses posant un problème de diagnostique étiologique - Formes graves d’emblé : rare, avec état de choc et asphyxie - Formes sévères : marquées à la phase de début par des brûlures oropharyngées et buccales, une dysphagie importante et des régurgitations, et secondairement, après un intervalle libre, c’est la constitution de la sténose cicatricielle qui fait la gravité de ces formes 2- Formes associées : - à une sténose gastrique : antrale - à une sténose pylorique 3- Selon l’age : - chez l’adulte : le plus souvent dans un but suicidaire : les lésions sont graves
  15. 15. VII- DIAGNOSTIQUE : Positif : Souvent évident, basé sur : - interrogatoire : notion d’ingestion de caustique - examen clinique : brûlures bucco pharyngées - examen endoscopique: ex clé dg et thérapeutique Différentiel : Ne se pose qu’au stade de sténose cicatricielle : - compression extrinsèque (tumeur cervicale ou médiastinale, adénopathie) - sténose peptique (RGO) - cancer oesophagien - diverticule oesophagien - rétrécissement inflammatoire : tuberculose, syphilis
  16. 16. VIII- EVOLUTION – COMPLICATION : Les lésion sont évolutives jusqu’après 3e mois, entre temps, l’évolution peut être émaillée de complications nécessitant parfois un acte chirurgical urgent les 2 premières semaines : - Evolution favorable : dans les formes bénignes « stade I » avec surveillance de 2à3 jours, reprise précoce de l’alimentation et une endoscopie de contrôle à J8 - Evolution défavorable : sont les formes qui graves secondairement ; 3 complications sont possibles:  Infection : constante ; les lésions ulcérées oesogastriques se surinféctent rapidement nécessitant une antibiothérapie préventive systématique  Perforation : favorisée par l’infection, aggravée et /ou favorisée par une endoscopie traumatique sur parois fragilisées *Perforation oesophagienne : pouvant se faire dans - médiastin (médiastinite) - plèvre (pyopneumothorax) - trachée ou branches (abcès du poumon) *Perforation gastrique : péritonite aigue généralisée ou cloisonnée ( abcès sous phrénique)  Hémorragie : rarement cataclysmique par fistule oeso- aortique, souvent peu abondante par chute d’escarre
  17. 17. 2- Du 15e jours au 3e mois :2- Du 15e jours au 3e mois : Cette phase qui ne concerne que les cas encore évolutifs au bilan du 15Cette phase qui ne concerne que les cas encore évolutifs au bilan du 15ee jours est marquée par le risque de sténosejours est marquée par le risque de sténose Clinique :Clinique : dysphagie : mécanique, indolore, progressivedysphagie : mécanique, indolore, progressive Régurgitation : dont la précocité par rapport au repas dépend duRégurgitation : dont la précocité par rapport au repas dépend du niveau de la sténose sur l’œsophageniveau de la sténose sur l’œsophage Amaigrissement : constant, fonction du degré de la sténoseAmaigrissement : constant, fonction du degré de la sténose Radiologie :Radiologie : rétrécissement total régulier filiforme, ou partiel, parfois multiple.rétrécissement total régulier filiforme, ou partiel, parfois multiple. Une sténose antrale associée est fréquenteUne sténose antrale associée est fréquente Endoscopie:Endoscopie: -- Intérêt pronostique: caractère franchissable et évolutif de laIntérêt pronostique: caractère franchissable et évolutif de la sténosesténose - Intérêt thérapeutique : dilatation- Intérêt thérapeutique : dilatation 3-A long terme :3-A long terme : le bilan du 3le bilan du 3ee mois( radiologique et endoscopique) peutmois( radiologique et endoscopique) peut constater : Soit la guérisonconstater : Soit la guérison Soit une sténose peu étendue dilatable ou étendu nonSoit une sténose peu étendue dilatable ou étendu non dilatable nécessitant une plastie oesophagiennedilatable nécessitant une plastie oesophagienne
  18. 18. IX - TRAITEMENT :IX - TRAITEMENT : 1- But : - soulager le malade - éviter les complications - traitement des séquelles 2- Moyens : Médicaux : - médicaments de réanimation en cas d’état de choc - ATB : pénicilline, métronidazole - CTC : en cas d’oedeme laryngé, sinon son efficacité est controversée - les antisécrétoires : sont peu utiles car ne paraissant pas limiter les lésions au niveau des zones brûlées Instrumental : endoscopique des sténoses constituées : bougies ou olives métalliques Chirurgicaux : - chirurgie d’urgence
  19. 19. 3-Indications : selon les résultats de l’endoscopie en urgence : Formes bénignes  stade I : - ne nécessitent pas la mise en place d’une sonde gastrique - réalimentation dès la 24e H (semi liquide puis progressivement normale) - sortie précoce (3e J) - contrôle endoscopique au 8e J voir si besoin, ultérieurement au 2e ou 3e mois (possibilité de stenose tardive ) . Formes graves stade III : la chirurgie en urgence s’impose, précédée d’une réanimation intense . Le geste de sauvetage est l’oesogastréctomie à thorax fermé par méthode de stripping
  20. 20. Oesogastrectomie à thorax fermé (stripping oesophagien)
  21. 21. Formes de gravité moyenne : le patient doit être surveillé en milieu spécialisé durant 2 semaines. La mise au repos de l’œsophage associée à un traitement symptomatique est impérative avec nutrition exclusivement parentérale et traitement médical Le bilan endoscopique au 15e jours va décider les grandes options thérapeutiques : * Si guérison : reprise d’une alimentation orale progressive + contrôle endoscopique au 2e -3e mois •Si lésions évolutives : l’alimentation parentérale peut être remplacée par une alimentation entérale (jéjunostomie) + contrôles endoscopiques toutes les 2 à 3 sem • le bilan radiologique et endoscopique au 3e mois : constatera la guérison : ablation de la jéjunostomie et réalimentation normale ; une sténose peu étendue : dilation endoscopique ; une sténose étendue non dilatable : oesophagoplastie . Une pharygoplastie est nécessaire si la sténose intéresse, outre l’œsophage, le pharynx et plus particulièrement l’hypopharyx.
  22. 22. X- PRONOSTIQUE : 1- Mortalité : concerne essentiellement les patients en état de péritonite ou médiastinite aigue pour qui le geste chirurgicale intervient tardivement, la mortalité avoisine 50% 2- Pronostique psychologique : des problèmes de réinsertion sociales sont fréquentes (interventions multiples, hospitalisation longue et les cicatrices multiples ) 3- Cancérisation : est de fréquence très discutée ne survient que tardivement (après plus de 15 ans d’évolution) sur des brûlures graves soumises à des dilatations répétées durant plusieurs années (traumatisme iatrogène) 4- pronostique fonctionnel : -Dysphagie précoce en cas d’anastomose sur le pharynx - dumping syndrome - stenose anastomotique - anemie macrocytaire : en cas de gastrectomie
  23. 23. XI- CONCLUSION : L’oesophagite corrosive constitue une urgence thérapeutique à prendre en charge dans l’immédiat. Le pronostique a été amélioré par la collaboration étroite entre réanimateur, gastro-entérologue et chirurgien ainsi que l’amélioration des techniques chirurgicales. Par ailleurs, la prévention permet de diminuer considérablement le nombre de patient par l’éducation des parents et une meilleure prise en charge psychologique des personnes dépressives.

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