Surdités
brusques
PLAN
I/ -INTRODUCTION
II/-DONNEES ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
 III/-EPIDEMIOLOGIE

IV/-ETIOPATHOGENIE

V/-ETUDE CLINIQUE
 V...
I/INTRODUCTION:I/INTRODUCTION:
C’est une entité clinique idiopathique,caractériséeC’est une entité clinique idiopathique,c...
II/DONNEES ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
1) anatomie:

2) synthèse du fonctionnement cochléaire:
 La stimulation auditive entraîne un mouvement liquidien a
l’origine d’une on...
 III/EPIDEMIOLOGIE:
 Incidence ; 5-20/100 000 habitants
 Sex- ratio =1
 Age;
 sur les 1220cas de surdité brusque rapp...
 IV/ETIOPATHOGENIE
 La cause des SB reste mystérieuse malgré les efforts des
chercheurs et des cliniciens et les progrès...
2)hypothèse vasculaire:
la vascularisation de OI est de type terminal .
tout ralentissement ou toute interruption du flux ...
 3)Origine immunologique:
 De multiples études ont trouvé des AC spécifique et non
spécifique dirigés contre les cellule...
 V/ ETUDE CLINIQUE:
 TDD;SB chez un adulte unilatérale sans prodrome sans
antécédents otitique
 Examen clinique;
 -l’i...
 Bilan audiovestibulaire;
 -audiogramme tonale liminaire;réalisé le jour même confirme la
SP d’au moins 30dB sur 3 freq ...
Bilan biologique,hémodynamique et radiologique:Bilan biologique,hémodynamique et radiologique:
Il doit éliminer une affect...
L’imagerie consiste en une IRM sont intérêt;L’imagerie consiste en une IRM sont intérêt;
--éliminer une tumeur des CAI,ang...
 Évolution naturelle des SB;
 Une amélioration auditive se définit par une amélioration de 10dB
sur les freq 500,1000,20...
 Les 5 type de courbes audionumérique:
 *type A; ascendant , bon pronostic.
 *type B; plat (atteinte striale ou artério...
Formes cliniques;
 1)forme de l’enfant;
 L’origine ourlienne en était la 1ere cause avant la généralisation
de la vacci...
 VI/-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1) cause cochléaire;
 -Inflammatoire;
 *bact :fièvre typhoïde,brucellose,mycoplasme.
 *ch...
 -Maladie métabolique:IR, diabète,hyperlipidémie,hypothyroïdie
 -Maladie de Menière:

 2) cause rétrocochléaire:
 -Mé...
 VII/ traitement:
 I)Buts:
 Restituer l’audition et éviter l’aggravation des lésion
 II)Moyens:
 1) augmenter le débi...
VIII/-CONCLUSIONVIII/-CONCLUSION
*le mecanisime intime des SB reste encore à découvrrire*le mecanisime intime des SB reste...
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Surdité brusque

  1. 1. Surdités brusques
  2. 2. PLAN I/ -INTRODUCTION II/-DONNEES ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE  III/-EPIDEMIOLOGIE  IV/-ETIOPATHOGENIE  V/-ETUDE CLINIQUE  VI/-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL VIII/-CONCLUSION
  3. 3. I/INTRODUCTION:I/INTRODUCTION: C’est une entité clinique idiopathique,caractériséeC’est une entité clinique idiopathique,caractérisée par une surdité de perception sans cause décelable separ une surdité de perception sans cause décelable se développant rapidement en quelquesdéveloppant rapidement en quelques secondes,quelques heures,au maximum 72heures.secondes,quelques heures,au maximum 72heures. et qui ne comporte qu’un seul épisode irréversibleet qui ne comporte qu’un seul épisode irréversible ou plus ou moins régressifou plus ou moins régressif la démarche diagnostique est donc d’abord dela démarche diagnostique est donc d’abord de rechercher et de savoir reconnaître une cause car lerechercher et de savoir reconnaître une cause car le symptôme ne devient une entité clinique qu ’à partirsymptôme ne devient une entité clinique qu ’à partir du moment ou l’on n’a pas trouvé une étiologie.du moment ou l’on n’a pas trouvé une étiologie.
  4. 4. II/DONNEES ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE 1) anatomie:
  5. 5.  2) synthèse du fonctionnement cochléaire:  La stimulation auditive entraîne un mouvement liquidien a l’origine d’une onde propagéede la cloison cochléaire qui respecte une tonotopie grossiere.et qui entraîne par la membrane tectoriale des cisaillement des cils des CCE  celle-ci se contractent par des mouvement rapides en phase avec la freq de s+, ceci entraîne une amplification de la vibration de la membrane basilaire dans une zone très étroite qui interesse un petit nombre voire une seul CCI  le niveau de la s+ est suffisant pour entraîner la libération des neurotransmetteurs et la naissance de l’influx nerveux auditif , le système nerveux central en retour atténuerait le role amplificateur des CCE par le système efférent .
  6. 6.  III/EPIDEMIOLOGIE:  Incidence ; 5-20/100 000 habitants  Sex- ratio =1  Age;  sur les 1220cas de surdité brusque rapportés par SHAIA et SHEEHY en 1976  *75% ont plus de 40 ans  *1.4% ont moins de 10 ans
  7. 7.  IV/ETIOPATHOGENIE  La cause des SB reste mystérieuse malgré les efforts des chercheurs et des cliniciens et les progrès des connaissances de la physiologie cochléaire.  1)hypothèse infectieuse;  Il ne s’agit ici que de la forme infra cliniques de l’infection ,  Les micro-organismes susceptibles de provoquer des SB  Ceux de la syphilis,de la maladie de lyme et des virus oreillons,varicelle,zona,herpes simplex,rougeole,rubéole para-influenzae.  Le mecanisme en est ,soit une labyrinthite,soit une névrite.
  8. 8. 2)hypothèse vasculaire: la vascularisation de OI est de type terminal . tout ralentissement ou toute interruption du flux sanguin cochléaire entraîne une anoxie. mécanisme de l’ ischémie; -Embolie(microthrombi d’une plaque d’athérome en amont) -Thrombose(maladie provoquant des thromboses multiple:LM,dysglobulinemie,anémie hémolytique…) -Hémorragie intra labyrinthique. -Ralentissement du FSC: *Trouble de la viscosité,hypotension,spasme, * Trouble de la régulation du débit cochléaire, * Effet sludge (agrégation plaquettaire intra vx après stase)
  9. 9.  3)Origine immunologique:  De multiples études ont trouvé des AC spécifique et non spécifique dirigés contre les cellule endothéliales  Ils sont trouvés dans plus de la moitie des SB et plus particulièrement celle qui ne récupère pas.  4)Théorie des ruptures membraneuses ;  Elle repose sur des observations des sujets jeunes ou la SB apparaît a un moment precis inaugurée par un bruit de friture,de cliquetis ou d’éclatement précédant un ronflement ou par les manœuvre qui augmente la pression veineuse intra thoracique ou intra crânienne ou la pression du LCR.
  10. 10.  V/ ETUDE CLINIQUE:  TDD;SB chez un adulte unilatérale sans prodrome sans antécédents otitique  Examen clinique;  -l’interrogatoire;  SB unilatérale,souvent au réveil,isolée (dans 1/3 des cas associés a des acouphène,sensation de plénitude de l’oreille,diplacousie, vertige.  recherche d’ATCD(otologique, généraux), prise Med ototoxique.  -otoscopie: CAE libre, tympan nl  -acoumétrie; SP,weber latéralisé du coté sain,rinne+  -examen neurologique nl
  11. 11.  Bilan audiovestibulaire;  -audiogramme tonale liminaire;réalisé le jour même confirme la SP d’au moins 30dB sur 3 freq consécutives  Il précise le degré et type auxquels selon certain auteurs permet d’attribuer un pronostic et une CAT.  - audiogramme vocal; le seuil d’intelligibilité et le % max altérés  -impedancemétrie avec test de metz; topographie endocochléaire  -PEA; j21 pour éliminé une SP retrocochléaire  -otoémissions acoustiques;peu utilisées disparaissent au delà 35dB -l’epreuve calorique et une VNG habituellement normale il n’existe pas de signes spantanés vestibulaire
  12. 12. Bilan biologique,hémodynamique et radiologique:Bilan biologique,hémodynamique et radiologique: Il doit éliminer une affection susceptible de se révéler par une SBIl doit éliminer une affection susceptible de se révéler par une SB et rechercher ensuite une anomalie susceptible de nourrir leset rechercher ensuite une anomalie susceptible de nourrir les hypothèse etiopathogénique .(complet et max)hypothèse etiopathogénique .(complet et max) en pratique,il se limite à la détection d’une maladieen pratique,il se limite à la détection d’une maladie inflammatoire ou une affection metabolique generale qui CI uneinflammatoire ou une affection metabolique generale qui CI une corticothérapie .corticothérapie . On demande;On demande; FNS.VS.CRP.bilan hépatique,ionique et lipidiqueFNS.VS.CRP.bilan hépatique,ionique et lipidique .sérologie ;(CMV.VIH.VHB.VHS.toxoplasmose.lyme).sérologie ;(CMV.VIH.VHB.VHS.toxoplasmose.lyme)
  13. 13. L’imagerie consiste en une IRM sont intérêt;L’imagerie consiste en une IRM sont intérêt; --éliminer une tumeur des CAI,angle pontocerebelleux,FCP.éliminer une tumeur des CAI,angle pontocerebelleux,FCP. -signe en faveur d’un accident ischémique de AC ant_inf.-signe en faveur d’un accident ischémique de AC ant_inf. -rechercher un rehaussement témoignant ;-rechercher un rehaussement témoignant ; *hémorragie intra labyrinthique*hémorragie intra labyrinthique *neurinome intra labyrinthique*neurinome intra labyrinthique *labyrinthite inflam,auto-immune,post(meningitique,radique)*labyrinthite inflam,auto-immune,post(meningitique,radique) -étudier le signal liquidien inralabyrinthique.sa normalité est un-étudier le signal liquidien inralabyrinthique.sa normalité est un argument en faveur d’une atteinte virale.argument en faveur d’une atteinte virale.
  14. 14.  Évolution naturelle des SB;  Une amélioration auditive se définit par une amélioration de 10dB sur les freq 500,1000,2000,4000Hz ou une amélioration de 15% du seuil d’intelligibilité  Le taux des récupération;  *spontanées varie de 32% à 89%  * complète varie de 25% à 68%  En moyenne les patient retrouvent des seuil égaux à l’oreille saine ou avec une différence ne dépassant pas 20dB dans 40%  Pronostic;  Les surdités qui ont une atteinte importante, une forme audiométrique descendante et des vertiges récupère mal  Une atteinte modérée sans vertige et une courbe ascendante ou horizontale auront une bonne récupération.
  15. 15.  Les 5 type de courbes audionumérique:  *type A; ascendant , bon pronostic.  *type B; plat (atteinte striale ou artériolaire) assez bon pronostic,trt anti _sludge.  *type C; descendant (atteinte virale ou vx ) pronostic médiocre.  Trt : CTC + anti viraux.  *type D;scotome (rupture membraneuse) pronostic réservé.  Trt : repos + CTC.  *type E;cophose (virale ou bact ou thrombose artérielle ) très mauvais pronostic
  16. 16. Formes cliniques;  1)forme de l’enfant;  L’origine ourlienne en était la 1ere cause avant la généralisation de la vaccination .le pronostic semble identique à celui de l’adulte  2)formes bilatérales;  * 2 % des SB,simultanées ou dissociées dans le temps,asymétrique.  *surviennent plus freq chez des patients plus agés(terrain vasculaire)  *mauvais pronostic que les unilatérales.  3)formes évolutives;  Il s’agit d’une aggravation d’une surdité de perception préexistante ou la récidive d’une SB.
  17. 17.  VI/-DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 1) cause cochléaire;  -Inflammatoire;  *bact :fièvre typhoïde,brucellose,mycoplasme.  *chlamydiose, Rickettsioses,Spirochetoses.  *virales:oreillon,rougeole,rubéole,varicelle,MNI,sida.  -Traumatiques:post op,post Rx,anesthésie, extraction dentaire  -Vasculaire: sd d’hypercoagulation,accident ischémique  -Hématologique:leucémie,anemie,maladie de waldenstrom,polygl  - Auto-immunes:LED,vascularite systémique,polychondrie atrophique,maladie de Kawasaki,de behcet,artérite de Takayashu,  périarthrite noueuse,sd de Cogan,artérite temporale à c.géante  -Pathologie de os temporal:métastase,myélome,ostéome  -ototoxicité:aminoside,diurétique,interféron,pilule,S.A.T 
  18. 18.  -Maladie métabolique:IR, diabète,hyperlipidémie,hypothyroïdie  -Maladie de Menière:   2) cause rétrocochléaire:  -Méningites:surtout bact à pneumocoque  -Sclérose en plaque: moins freq que les vertiges  -Tumeurs de la fosse post: neurinome de l’acoustique  -Surdités centrales: accident vx cérébraux,encéphalite corticales
  19. 19.  VII/ traitement:  I)Buts:  Restituer l’audition et éviter l’aggravation des lésion  II)Moyens:  1) augmenter le débit sanguin et l’oxygénation cochléaire:  *vasodilatateurs;augmente le débit sg + la pression d’02  *inhalation de carbogène;95%d’02+5%C02 (vasodilatateur)  *hémodilution;dans les micro circulation,la diminution du nombre des gl rouge entraine une accélération de la perfusion  *traitement hypolipémiant;  2) corticothérapie;agissent sur les processus inflam,auto-immun  3) antiviraux; aciclovir associé à un corticoïde améliore la récupération  4) repos au lit;éviter les effort qui créant une pression intra cran
  20. 20. VIII/-CONCLUSIONVIII/-CONCLUSION *le mecanisime intime des SB reste encore à découvrrire*le mecanisime intime des SB reste encore à découvrrire *l'approche diagnostic consiste à ne pas passer à cote de pathologies*l'approche diagnostic consiste à ne pas passer à cote de pathologies susceptibles de nécissiter un trt specifiquesusceptibles de nécissiter un trt specifique *l'evaluation des therapeutique n'à tjr pas ete realisée a cause du*l'evaluation des therapeutique n'à tjr pas ete realisée a cause du taux elevé de la recuperation spontanée .taux elevé de la recuperation spontanée . *toutefois la plupart des auteurs donnent un trt (repos;ctc)*toutefois la plupart des auteurs donnent un trt (repos;ctc) *pronostic depend ;le délai de la mise en route du trt ,age,*pronostic depend ;le délai de la mise en route du trt ,age, coexistence de vertige, type de la courbe audiométrique .coexistence de vertige, type de la courbe audiométrique .

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