La cardiopatía isquémica se define como un grupo de síndromes relacionados a la isquemia o falta de oxígeno en el músculo cardiaco. Puede manifestarse como angina estable, inestable o de Prinzmetal, e incluso producir necrosis e infarto agudo del miocardio. El diagnóstico se realiza mediante pruebas clínicas, enzimáticas y de imagen como electrocardiograma, ecocardiograma y coronariografía.

2.  Cardiopatía Isquemica
 Dr. Javier Chaiban Pérez
 Tutor: Dra. Ana Yépez

3. DEFINICION:
Grupo de síndromes relacionados,
Y consecutivos a isquemia. La palabra isquemia
provine del griego Ischo significa retirar Haima
significa sangre. Entendiéndose como una falta de
oxigeno por un aporte insuficiente, a
consecuencia de un desequilibrio entre el
aporte y la demanda de oxigeno por el músculo
Cardiaco.

4. Historia
R. Virchow Isquemia
Cardiopatía Isquemica
Paul Wood
Braunwald Desequilibrio 0/D
Ferrari Metabólico oxidación mitocon
Hearse Bioquímica
Jennings 1970
Marcadores bioquimicos
Hollans 1977
En la isquemia
Clussin 1987
Aturdimiento o conmoción
Braunwald y kloner 1982
Preacondicionamiento
Murray 1986
Hibernación
Rahimtoola 1984

5. Preacondicionamiento:
Es una respuesta adaptativa rápida, a un insulto
isquemico breve, capaz de enlentecer el ritmo de
muerte celular, durante un periodo subsiguiente
Prolongado de isquemia
Conmoción o aturdimiento:
Cuando la oclusión coronaria dura menos de 20 min,
el músculo cardiaco previamente isquemico, termina
normalizándose, aunque este deprimida por varios días
Hibernación:
Significa que el miocardio permanece viable,
recuperable, contractilidad deprimida crónica,
mejorando posterior a una reperfusion,
Incluye: A. Inestable, Estable, I.M

6. El síndrome coronario agudo:
se produce por la erosión o ruptura
de una placa de ateroma dando lugar a la formacion de un trombo
intracoronario( grupo de Mount Sinaid New York) provocando:
•Angina inestable
•Infarto agudo de miocardio
•Muerte súbita

7. Síndromes Coronarios Agudos

8. EPIDEMIOLOGIA
•Primera causa de morbilidad en el mundo
•Tercera causa de morbilidad en América del sur
•Segunda causa de morbilidad en Venezuela
•Tercera causa de mortalidad a nivel mundial
En la unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares del
Hospital Luis Gómez López:
SCA 1re motivo de ingreso
•IM con onda Q 73%
•La mortalidad por SCA +/- 11%
Fuente OMS 2004
Ascardio 2004

9. ¿ Ateroesclerosis el villano de la historia ?
Definición OMS:
Una combinación variable de cambios en la intima de las arterias,
con depósitos de lípidos. H. de carbonos, sangre, tejido
fibroso y deposito de CA, con manifestaciones
clínicas

10. ESTRUCTURA DE LA ARTERIA NORMAL

11. ARTERIA NORMAL

12. Patogenia de la Ateroesclerosis
Incrustación de fibrina
Plaquetas
Monocitos
Tres fenómenos Depósitos de lípidos
Colesterol
LDL
Inflamación
Infección
Proliferación
Migración
Placa inestable

13. ESTRIAS GRASA
LDL – ENDOTELIO
MATRIZ EXTRACEL
OXIDADOS POR RADICALES
MONOCITOS
MACROFAGOS CAPTAN
LDL
CEL ESPUMOSAS
COLESTEROL
E. GRASA
DISMINUYE LA CONTRACTIBILIDAD
INFECCIONES: CHLAMYDIA PNEUMONIAE OXIDO NITRICO
ACTVACION LINFOCITOS T REG. DEL TONO VAS
PLAQUETAS-FNT-INTERFERON EXCESO
PLACAS INHIBICION
APOPTOSIS

14. PATOGENIA DE LA PLACA ATEROESCLEROTICA

15. PLACA DE ATEROMA
ACTVACION CAPSULA FIBROSA
DE
FENOMENOS
LESIONES
ATEROMA
TROMBOSIS
NUCLEO LIPIDICO
ROTURA DE PLACA
OCLUSION CORONARIA: PARCIAL-COMPLETA
ANGINA INESTABLE - INFARTO

17. FASES DE LOS TIPOS DE LESIONES CORONARIA
FASE 1
Pequeña lesión
Edades tempranas
FASE 5
Lesión I,II,III
FIBROSA
FASE 4 FASE 2
Sx agudos Lesión IV, V
Infartos Puede evolucionar
Inestable fibrosis
Muerte súbita
FASE 3
Lesión aguda VI
Angina de pecho

19. PLACA ESTABLE Y ROTURA DE PLACA

20. Fisiopatología de la Ateroesclerosis

21. •Tamaño de
la rotura
•Sustrato
•Grado de estenosis
Factores locales •Superficie
•Trombo residual
RESPUESTA
TROMBOTICA
Catecolamina
Niveles:
Colesterol
Lipoproteina(a)
Factores sistemicos Fibrinolisis
Plaquetas
Coagulación
Factor VII

22. PLACA DE ATEROMA EXPERIMENTAL

23. Clásicos:
Dislipidemia
Diabetes
Hipertensión
Tabaquismo
Inactividad
Obesidad
Anticonceptivos
FACTORES DE No modificables:
RIESGO Edad
Sexo
Genética
Modificables:
Dieta
Sedentarismo
Otros:
Homocisteina
Personalidad T. A
Antioxidantes

24. Genética :
Factores predisponentes
Ateroesclerosis poli génica
Mutaciones en las apolipoproteinas B
Enzimas lipoliticas, fenotipo del col. LDL
Factores de la coagulación
PAI-I, Sistema renina- angiotensina
Genotipo dd de la angiotensina I y II

25. Marcadores Bioquímicos de la isquemia:
•Producción de lactato
•Fosfato inorgánico
•Adenosina
•Jennings; alteración
Aerobio y anaerobio
•EKG: indirectamente
•Perdida de potasio
•Elevación del segmento ST
•Onda T Picuda
•Apertura de los canales de k ATP dependiente
•Despolarización precoz

26. MARCADORES BIOQUIMICOS

27. ANGINA DE PECHO

28. Angina de pecho:
Complejo sintomático de cardiopatía isquemica
dado por crisis paroxística de malestar
precordial, causado por isquemia miocárdica
transitoria(15 seg-15 min) y no llega a
Producir necrosis.
Incluye:
• Angina Estable de Herberden
• Inestable o progresiva
• Angina de Prinzmetal o variante

29. Angina estable:
Reducción de la perfusion coronaria a nivel criticó a causa de una
ateroesclerosis, vasoespasmo, entre otros, haciendo al corazón vulnerable
a la isquemia siempre que haya aumento de la demanda.
Características:
•Sin cambios en su patrón en el ultimo mes
•Antecedentes de cardiopatías, vavulopatias, míocardiopatías hipertroficas
•Aparece con el esfuerzo y emociones
•Cede con el reposo
•Duración 1-10 min
•EKG: 50% normal, infartos antiguos, alteraciones del ST y onda T
•Prueba de esfuerzo

30. 
Clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS)
para evaluar la severidad de la angina estable
 Grado I
La actividad física ordinaria, como andar o subir escaleras no
produce angina. La angina es consecuencia de ejercicios
extenuantes, rápidos o prolongados.
 Grado II
Limitación ligera de la actividad ordinaria. La angina aparece en las
siguientes circunstancias: andando o subiendo escaleras de forma
rápida, subiendo cuestas, paseando o subiendo escaleras después
de las comidas, con frío o viento, bajo estrés emocional o sólo
durante las primeras horas del día. Bajo circunstancias normales y a
un paso normal, el pacientes es capaz de andar por llano más de
dos manzanas y subir más de un piso de escaleras.
 Grado III
Limitaciones manifiestas en la actividad física ordinaria. La angina
puede aparecer al andar una o dos manzanas o subir un piso de
escaleras
 .Grado IV
El pacientes es incapaz de llevar a cabo sin angina ningún tipo de
actividad física. De forma ocasional, puede aparecer angina de
reposo.

31. Pruebas de Imágenes
Ganmagrafia
Ejercicios
Isótopos
Luego SPECT
Ecocardiografia
Alteraciones de
contractilidad
Cateterismo:
Coronariografía
Con contraste
Luz de los vasos
Angiografía:
Enfermedad epicardiaca

32. DETERMINACION DEL FLUJO CORONARIO

33.  Gammagrafía de perfusión miocárdica:
 Defecto extenso de perfusión que afecte a más de una
región coronaria o a un amplio territorio correspondiente
a la arteria descendente anterior.
 Defecto muy importante de perfusión con una intensidad
de la captación similar a la del fondo.
 Captación pulmonar anómala en el caso de Talio-201.
 Dilatación isquémica del ventrículo izquierdo.
 Ecocardiografía de estrés:
 Anomalías contráctiles severas (acinesia o discinesia).
 Anomalías contráctiles extensas (más de 4 segmentos).
 Tiempo libre de isquemia muy corto.
 Índice de motilidad regional elevado (> 1.5 - 1.8) en
estrés máximo.
 Isquemia a distancia al infarto.
 Respuesta bifásica.

34. Cateterismo Cardiaco normal

35. Cateterismo cardíaco Ventriculografía
izquierda en Diástole y Sístole.

36. Indicaciones de coronariografia
en pacientes con A.E
 Pacientes con angina severa (grado III, IV de la CCS) no
controlable con tratamiento médico.
 Pacientes controlados con tratamiento médico pero
inadecuada calidad de vida, con vistas a la
revascularización.
 Mala tolerancia al tratamiento médico, con vistas a la
revascularización.
 Evidencia de isquemia severa en pruebas
complementarias (prueba de esfuerzo o de imagen).
 Pacientes candidatos a cirugía vascular mayor.

37. ANGINA INESTABLE

38. Angina inestable:
•Angina de comienzo reciente grado III-IV de aparición ultimo mes
•Angina acelerada progresiva que empeora en el ultimo mes en frecuencia
•Intensidad, duración o esfuerzo grado III-IV de la CCS
•Angina de reposo ocurre de forma espontánea, sin relación con la
Demanda de oxigeno
•Angina postinfarto: luego del infarto agudo de miocardio y el primer mes
•Postrevascularizacion
•Duración mas de 15 min

43. Angina de Prinzmetal
•Patrón poco frecuente de A. Inestable
•Angina recidivante grave aparece en reposo
•Espasmos localizados, intermitentes de A. Epicardica
•No guardan relación con esfuerzo
•Hay elevación del segmento ST
•Aparece en la noche, reposo
•Responde a la Nitroglicerina y Antagonista del CA

44. Riesgo alto:
Angina de reposo
Recurrente
Inestabilidad hemodina
ST men 1mm
Post infarto
T may.0.1ng
Riesgo medio:
GRUPOS DE Inestables
RIESGOS Onda T may 2 mm
Algún rieso
T.may 0.01 ng
Riesgo bajo:
Sin características
Anteriores
EKG normal

45. EL INFARTO

46. Infarto Agudo:
•Consecuencia de una isquemia aguda y prolongada
•Conduce a lesión irreversible seguida de necrosis
•Mas frecuente por oclusión coronaria trombotica por placa de
•Ateroma
•Dolor precordial mas de 20 minutos
Tipos: transmural mas común y subendocardico menos
Perfundido
•Con onda Q: la trombosis es mas intensa-duradera
•Sin onda Q: oclusión transitoria
•Con elevación del segmento ST y onda Q
•Sin elevación del segmento ST sin onda Q

47. IRRIGACION DEL CORAZON

48. Ant. De enfer. Coronaria 50%
Puede haber un desencadenante
Dolor no calma con nitritos
Disnea, sudoración, debilidad
Sensación de angustia
Dolor en epigastrio
Infarto agudo
DX
EKG: Fase hipreaguda: elevación del segmento ST
Aguda: cambios en el ST, aparece onda Q, Onda R Amplitud disminuida
Sub-aguda: ST comienza a disminuir, onda T invertida, onda Q
Crónica: ST normal ,onda Q de necrosis, no onda R

49. Estudio enzimático :
CK creatincinasa Laboratorio:
Isoenzima MB •Respuesta inflamatoria
CKMB: •Leucocitosis
•hiperglicemia
•Se eleva a las 4-8 h pico 18-24 h
•Se normalizan 48-72 h
•Ck total: 24h de los síntomas
•Elevación igual o 2 veces de los
valores de referencia
Troponinas: Imágenes:
TI
•Ecocardiograma
•Ganmagrafia
•Son mas precoces
•Coronariografia
•Son muy especificas •P. De esfuerzo
•Se detectan 10-14 d post infarto •Estratificar
•En anginas utilidad pronostica