Aterosklerosis adalah penyakit peradangan pembuluh darah yang progresif yang ditandai dengan akumulasi lipid, kolesterol, dan produk buangan sel di dinding arteri. Faktor risiko utamanya termasuk hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes, dan merokok. Penyakit ini disebabkan oleh disfungsi sel endotel dan infiltrasi lipid ke dinding pembuluh darah yang memicu respons peradangan.

1. L A B O R A T O R I UM P A T O L O G I A N A T O M I F K UI I
PRAKTIKUM PATOLOGI
ANATOMI BLOK 2.3

2. ATEROSKLEROSIS
• Respon peradangan pembuluh darah
besar/sedang.
• Progresif.
• Deposit massa kolagen, lemak, kholesterol,
produk buangan sel, kalsium.
• Proliferasi miosit  penebalan dan
pengerasan dinding arteri  kerapuhan
arteri.

3. FAKTOR RISIKO BIOLOGIS
• Usia
• Jenis kelamin
• Ras
• Genetik / riwayat keluarga
• Infeksi: clamidia pneumonia, helicobacter
pylori

4. FAKTOR RISIKO
• Hiperkolesterolemia (LDL)
• Merokok
• Obesitas
• Hipertensi
• Diabetes melitus
• Aktifitas fisik rendah
• Homosistein darah
• Fibrinogen
• Stress

5. HIPERKHOLESTEROLEMIA
• LDL oksidasi  deposit lipid  jejas endotel dan
miosit  endotel hiperpemeabel  eksudasi
(protein, glukoprotein) + infiltrasi monosit ke dinding
pembuluh
• Prokoagulan meningkat: l-selektin, integrin, pecam-
1 (platelet endothelial cell molecule-1)  memicu
adhesi lekosit
• Molekul adhesi endotel (e-selektin, p-selektin,
intracelluler cell adhesion molecule-1, vascular cell
adhesion molecule-1)  adhesi makromolekul
• Ldl oksidasi  agregasi + berikatan dengan
proteoglikan atau kompleks imun

6. HIPERGLIKEMIA
• Memicu protein kinase-c
• Meningkatkan ekspresi TGF-β
• Kekakuan dan abnormalitas dinding
pembuluh darah

7. HIPERTENSI
• Agen proinflamasi
• Meningkatkan formasi radikal bebas:
hidrogen peroksida (hidroksi radikal) dan
radikal bebas (anion superoksida)
reduksi produksi nitrit oksida endotel
meningkatkan adhesi lekosit
meningkatkan resistensi perifer

8. HIPERTENSI
stres psikogenik
 adrenalin meningkat
 aktivasi reseptor β-adrenergik
 influks kalsium ke miosit meningkat
 denyut jantung meningkat
 tekanan sistolik meningkat
 jejas endotel

9. HIPERTENSI
• Angiotensin II meningkat
 reseptor spesifik (miosit)
 aktivasi fosfolipase-c
 konsentrasi kalsium intraseluler dan kontraksi
miosit, meningkatkan sintesis protein, hipertrofi
miosit
 vasokonstriksi
• Lipoksigenase meningkat
inflamasi + oksidasi LDL

10. ATHEROGENESIS
• Teori disfungsi sel endotel
• Teori infiltrasi lipid
respon dinding pembuluh darah terhadap
peningkatan filtrasi lipid dan protein plasma
• Teori radikal bebas
• Teori trombogenik:
 akibat episod berulang trombosis mural dan
organisasinya
 tonjolan plak
• Teori inflamasi

11. SEL ENDOTEL
• FISIOLOGI
SEKRESI VASODILATOR: NITRIT OKSID (NO),
PROSTASIKLIN (PGI2), EDHF (ENDOTHELIUM-
DERIVED HYPERPOLARIZING FACTOR)
ANTITROMBOTIK
ANTIINFLAMASI
• PATOLOGIS
SEKRESI VASOKONSTRIKTOR: EDCF, ENDOTELIN,
SUPEROKSID, PG VASOKONSTRIKTOR

12. INFLAMASI
• Emigrasi makrofag (monosit) dan limfosit t
enzim hidrolitik, sitokin, kemokin, faktor
pertumbuhan meningkat
nekrosis fokal
• Migrasi dan proliferasi miosit
Lesi intermedia
Remodelling
Penebalan + pelebaran dinding arteri
Kekakuan

13. ILUSTRASI

14. ILUSTRASI

15. ILUSTRASI

16. KLASIFIKASI
• Lesi tipe i (inisial)  sel busa, penebalan adaptif
tunika intima
• Lesi tipe ii (garis lemak), makroskopis: bercak, bintik,
garis lemak berwarna kuning di tnika intima
• Lesi tipe iii (intermedia)/transisional/
preateroma:timbunan butiran dan pertikel lipid
ekstra sel yang tebal, didapatkan sel busa,
makrofag
• Lesi tipe lanjut (tipe iv, v, vi): akumulasi lipid di tunika
intima, deformitas dinding, fisura hematom,
trombosis, lebih lanjut  tunika media dan
adventitia

17. • Plak ateromatosa fibrosa terutama secara makroskopik
terlihat sebagai elevasi warna kuning putih pada
permukaan tunika intima arteri. Potongan melintang,
bagian tengah plak terdiri atas bahan semi-padat
berwarna kuning.
• Plak komplikasi: terdapat trombosis, dapat
menyebabkan oklusi lengkap pada arteri. Trombosis
disebabkan oleh (1) perlambatan dan turbulensi darah
di dalam arteri di daerah plak dan (2) ulserasi plak
• Kalsifikasi distrofik sangat sering ditemukan dan terjadi di
dalam zona lipid plak. Pembuluh yang terkena kalsifikasi
berat dapat berubah menjadi saluran yang
berkalsifikasi. Ulserasi pada endotel yang mendasari plak
dapat menyebabkan kandungan lipid pada plak
terlepas ke dalam sirkulasi sebagai emboli kolesterol.

18. MIKROSKOPIK

19. TERIMAKASIH