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UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE
(PARIS 6)
FACULTE DE MEDECINE PIERRE ET MARIE CURIE
Année 2014 THESE N° 2014PA06S034
DOCTORAT EN MEDECINE
Spécialité : Chirurgie ophtalmologique
Par
Monsieur Edouard COLAS
Né le 21 février 1986 à Paris (France)
Présentée et soutenue publiquement le 10 Septembre 2014
PRISE EN CHARGE A LONG TERME
DU GLAUCOME AIGU PAR
FERMETURE DE L'ANGLE
Jury
Président du jury : Pr Jean-Philippe NORDMANN, PU-PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts
Directeur de thèse : Dr Jad AKESBI, PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts
Membres du jury :
Pr Antoine LABBÉ, PU-PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts
Pr Jean-Marc LEGEAIS, PU-PH – Paris, Hôpital Hôtel Dieu
 
	
  
2	
  
Remerciements
A mon président de thèse, Monsieur le Professeur Jean Philippe NORDMANN,
Merci de me faire l'honneur de présider ce jury de thèse, et d'avoir supervisé la réalisation de
ce travail. Merci pour vos précieux conseils qui m’ont permis de m’épanouir scientifiquement
dans votre service.
Veuillez trouver ici l'expression de mes plus sincères remerciements.
A mon directeur de thèse, Monsieur le Docteur Jad AKESBI,
Pour la confiance qu'il m'a accordé, pour son aide, sa disponibilité et ses précieux conseils,
indispensables à l'aboutissement de ce travail. Pour la qualité de la formation médicale et
chirurgicale qu'il a partagé avec moi.
Qu'il trouve ici le témoignage de ma reconnaissance et de ma gratitude.
A Monsieur le Professeur Antoine LABBÉ,
Qui m'a fait l'honneur d'être membre de ce jury, et qui m'a accordé sa confiance et son
attention. Pour sa pédagogie, sa gentillesse et sa disponibilité.
Qu'il trouve ici l'expression de mes plus sincères remerciements.
A Monsieur le Professeur Jean Marc LEGEAIS,
Qui m'a fait l'honneur d'être membre de mon jury de thèse. Pour ses qualités chirurgicales et
ses connaissances encyclopédiques.
Merci d’accepter de juger ce travail. Croyez en ma gratitude et mon profond respect.
 
	
  
3	
  
A tous ceux qui ont collaboré à la réalisation de ce travail,
A mes Maîtres d’internat : le Professeur José Alain Sahel, le Professeur Michel Paques, le
Professeur Jean Claude Rigal-Sastourné, le Professeur Françoise Froussart, le Professeur
Antoine Brézin, le Professeur Francine Béhar-Cohen, le Professeur Jean Louis Bourges, le Pr
Pascale Massin.
A mes aînés pour leur enseignement et leur confiance : le Docteur Tiep Khuc, le Docteur
Emmanuel Bui Quoc, le Docteur Sarah Tick, le Docteur Nathalie de Préobrajenski, le Docteur
Marie-Hélène Errera, le Docteur Eric Frau, le Docteur Mikhael Lussato, le Docteur Bénédicte
Dupas, le Docteur Sadri Chahed, le Docteur Valérie Krivosic, le Docteur Aude Couturier, le
Docteur Elise Philippakis pour leur enseignement.
A l'équipe du Professeur Nordmann : le Docteur Raphael Adam, le Docteur Esther Blumen-
Ohana, le Docteur Olivier Laplace, le Docteur Thibault Rodallec pour leur disponibilité, et le
compagnonnage toujours dans la bonne humeur.
A Brivael Le Dû et Clémence Virevialle pour leur soutien, pour Tokyo, pour les jeux de mots.
A tous mes co-internes, Nawfel pour m'avoir appris avec patience l'ophtalmo, Karim pour
m'avoir fait supporter l'orthopédie, Thomas J pour les cheveux, Célia pour les lunettes,
Alexandra pour son accent, Jaouad pour ses cours d'arabe, Alex pour la vérole, Samantha
pour les posters, Mayer pour ses plannings, Elise pour sa motiv, Alice pour sa fraîcheur,
Marine pour sa coolitude, Thomas P pour ses blagues, Saloua pour avoir eu le courage de
rester, Franck pour son bronzage.
 
	
  
4	
  
A mes amis, Dimitri pour sa moustache, Julie pour les sous colles, Marie Alice pour m'avoir
refilé son "j'avoue", Ste pour sa motivation, Lyes pour sa zénitude insolente, Damien pour ses
bières (et la gastro), Patrick pour sa patience en voiture, Nacimos pour ses pantalons.
A ma famille, en particulier à Bonne Maman pour avoir toujours été là et pour ses précieux
conseils jamais dénués d'humour, à Daddy, à Mamilie, à Vati.
A mon frère, pour le poulet.
A mes parents, pour avoir toujours cru en moi, pour leurs encouragements, leur présence et
leur soutien.
A Léa, ma moitié, mon tout.
Choisir, c'est avancer.
5	
  
	
  
PROFESSEURS DES UNIVERSITES-
PRATICIENS HOSPITALIERS
UFR Médicale Pierre et Marie CURIE –
Site PITIE
1. ACAR Christophe CHIRURGIE
THORACIQUE ET CARDIO-
VASCULAIRE
2. AGUT Henri BACTERIOLOGIE
VIROLOGIE HYGIENE
3. ALLILAIRE Jean-François
PSYCHIATRIE ADULTES
4. AMOUR Julien ANESTHESIE
REANIMATION
5. AMOURA Zahir MEDECINE
INTERNE
6. ANDREELLI Fabrizio MEDECINE
DIABETIQUE
7. ARNULF Isabelle PATHOLOGIES DU
SOMMEIL
8. ASTAGNEAU Pascal
EPIDEMIOLOGIE/SANTE PUBLIQUE
9. AURENGO André BIOPHYSIQUE ET
MEDECINE NUCLEAIRE
10. AUTRAN Brigitte IMMUNOLOGIE
ET BIOLOGIE CELLULAIRE
11. BARROU Benoît UROLOGIE
12. BASDEVANT Arnaud NUTRITION
13. BAULAC Michel ANATOMIE
14. BAUMELOU Alain NEPHROLOGIE
15. BELMIN Joël MEDECINE
INTERNE/GERIATRIE Ivry
16. BENHAMOU Albert CHIRURGIE
VASCULAIRE Surnombre
17. BENVENISTE Olivier MEDECINE
INTERNE
18. BITKER Marc Olivier UROLOGIE
19. BODAGHI Bahram
OPHTALMOLOGIE
20. BODDAERT Jacques MEDECINE
INTERNE/GERIATRIE
21. BOURGEOIS Pierre
RHUMATOLOGIE
22. BRICAIRE François MALADIES
INFECTIEUSES ET TROPICALES
23. BRICE Alexis
GENETIQUE/HISTOLOGIE
24. BRUCKERT Eric
ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES
METABOLIQUES
25. CACOUB Patrice MEDECINE
INTERNE
26. CALVEZ Vincent VIROLOGIE
27. CAPRON Frédérique ANATOMIE ET
CYTOLOGIE PATHOLOGIQUE
28. CARPENTIER Alexandre
NEUROCHIRURGIE
29. CATALA Martin CYTOLOGIE ET
HISTOLOGIE
30. CATONNE Yves CHIRURGIE
THORACIQUE ET
TRAUMATOLOGIQUE
31. CAUMES Eric MALADIES
INFECTIEUSES ET TROPICALES
6	
  
	
  
32. CESSELIN François BIOCHIMIE
33. CHAMBAZ Jean INSERM
U505/UMRS 872
34. CHARTIER-KASTLER Emmanuel
UROLOGIE
35. CHASTRE Jean REANIMATION
MEDICALE
36. CHERIN Patrick CLINIQUE
MEDICALE
37. CHICHE Laurent CHIRURGIE
VASCULAIRE
38. CHIRAS Jacques
NEURORADIOLOGIE
39. CLEMENT-LAUSCH Karine
NUTRITION
40. CLUZEL Philippe RADIOLOGIE ET
IMAGERIE MEDICALE II
41. COHEN David PEDOPSYCHIATRIE
42. COHEN Laurent NEUROLOGIE
43. COLLET Jean-Philippe
CARDIOLOGIE
44. COMBES Alain REANIMATION
MEDICALE
45. CORIAT Pierre ANESTHESIE
REANIMATION
46. CORNU Philippe
NEUROCHIRURGIE
47. COSTEDOAT Nathalie MEDECINE
INTERNE
48. COURAUD François INSTITUT
BIOLOGIE INTEGRATIVE
49. DAUTZENBERG Bertrand PHYSIO-
PATHOLOGIE RESPIRATOIRE
50. DAVI Frédéric HEMATOLOGIE
BIOLOGIQUE
51. DEBRE Patrice IMMUNOLOGIE
52. DELATTRE Jean-Yves
NEUROLOGIE (Fédération Mazarin)
53. DERAY Gilbert NEPHROLOGIE
54. DOMMERGUES Marc
GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE
55. DORMONT Didier
NEURORADIOLOGIE
56. DUYCKAERTS Charles
NEUROPATHOLOGIE
57. EYMARD Bruno NEUROLOGIE
58. FAUTREL Bruno RHUMATOLOGIE
59. FERRE Pascal IMAGERIE
PARAMETRIQUE
60. FONTAINE Bertrand NEUROLOGIE
61. FOSSATI Philippe PSYCHIATRIE
ADULTE
62. FOURET Pierre ANATOMIE ET
CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES
63. FOURNIER Emmanuel
PHYSIOLOGIE
64. FUNCK BRENTANO Christian
PHARMACOLOGIE
65. GIRERD Xavier
THERAPEUTIQUE/ENDOCRINOLOGIE
66. GOROCHOV Guy IMMUNOLOGIE
67. GOUDOT Patrick STOMATOLOGIE
CHIRURGIE MAXILLO FACIALE
7	
  
	
  
68. GRENIER Philippe RADIOLOGIE
CENTRALE
69. HAERTIG Alain UROLOGIE
Surnombre
70. HANNOUN Laurent CHIRURGIE
GENERALE
71. HARTEMANN Agnès MEDECINE
DIABETIQUE
72. HATEM Stéphane UMRS 956
73. HELFT Gérard CARDIOLOGIE
74. HERSON Serge MEDECINE
INTERNE
75. HOANG XUAN Khê NEUROLOGIE
76. ISNARD Richard CARDIOLOGIE ET
MALADIES VASCULAIRES
77. ISNARD-BAGNIS Corinne
NEPHROLOGIE
78. JARLIER Vincent BACTERIOLOGIE
HYGIENE
79. JOUVENT Roland PSYCHIATRIE
ADULTES
80. KARAOUI Mehdi CHIRURGIE
DIGESTIVE
81. KATLAMA Christine MALADIES
INFECTIEUSES ET TROPICALES
82. KHAYAT David ONCOLOGIE
MEDICALE
83. KIRSCH Matthias CHIRURGIE
THORACIQUE
84. KLATZMANN David
IMMUNOLOGIE
85. KOMAJDA Michel CARDIOLOGIE
ET MALADIES VASCULAIRES
86. KOSKAS Fabien CHIRURGIE
VASCULAIRE
87. LAMAS Georges ORL
88. LANGERON Olivier ANESTHESIE
REANIMATION
89. LAZENNEC Jean-Yves
ANATOMIE/CHIRURUGIE
ORTHOPEDIQUE
90. LE FEUVRE Claude CARDIOLOGIE
91. LE GUERN Eric INSERM 679
92. LEBLOND Véronique
HEMATOLOGIE CLINIQUE
93. LEENHARDT Laurence MEDECINE
NUCLEAIRE
94. LEFRANC Jean-Pierre CHIRURGIE
GENERALE
95. LEHERICY Stéphane
NEURORADIOLOGIE
96. LEMOINE François BIOTHERAPIE
97. LEPRINCE Pascal CHIRURGIE
THORACIQUE
98. LUBETZKI Catherine NEUROLOGIE
99. LUCIDARME Olivier RADIOLOGIE
CENTRALE
100. LUYT Charles REANIMATION
MEDICALE
101. LYON-CAEN Olivier
NEUROLOGIE Surnombre
102. MALLET Alain
BIOSTATISTIQUES
8	
  
	
  
103. MARIANI Jean BIOLOGIE
CELLULAIRE/MEDECINE INTERNE
104. MAZERON Jean-Jacques
RADIOTHERAPIE
105. MAZIER Dominique INSERM 511
106. MEININGER Vincent
NEUROLOGIE (Fédération Mazarin)
Surnombre
107. MENEGAUX Fabrice CHIRURGIE
GENERALE
108. MERLE-BERAL Hélène
HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE
Surnombre
109. MICHEL Pierre Louis
CARDIOLOGIE
110. MONTALESCOT Gilles
CARDIOLOGIE
111. NACCACHE Lionel PHYSIOLOGIE
112. NAVARRO Vincent NEUROLOGIE
113. NGUYEN-KHAC Florence
HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE
114. OPPERT Jean-Michel NUTRITION
115. PASCAL-MOUSSELARD Hugues
CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET
TRAUMATOLOGIQUE
116. PAVIE Alain CHIR. THORACIQUE
ET CARDIO-VASC. Surnombre
117. PELISSOLO Antoine
PSYCHIATRIE ADULTE
118. PIERROT-DESEILLIGNY Charles
NEUROLOGIE
119. PIETTE François MEDECINE
INTERNE Ivry
120. POYNARD Thierry HEPATO
GASTRO ENTEROLOGIE
121. PUYBASSET Louis ANESTHESIE
REANIMATION
122. RATIU Vlad HEPATO GASTRO
ENTEROLOGIE
123. RIOU Bruno ANESTHESIE
REANIMATION
124. ROBAIN Gilberte REEDUCATION
FONCTIONNELLE Ivry
125. ROBERT Jérôme BACTERIOLOGIE
126. ROUBY Jean-Jacques ANESTHESIE
REANIMATION Surnombre
127. SAMSON Yves NEUROLOGIE
128. SANSON Marc
ANATOMIE/NEUROLOGIE
129. SEILHEAN Danielle
NEUROPATHOLOGIE
130. SIMILOWSKI Thomas
PNEUMOLOGIE
131. SOUBRIER Florent
GENETIQUE/HISTOLOGIE
132. SPANO Jean-Philippe ONCOLOGIE
MEDICALE
133. STRAUS Christian EXPLORATION
FONCTIONNELLE
134. TANKERE Frédéric ORL
135. THOMAS Daniel CARDIOLOGIE
136. TOURAINE Philippe
ENDOCRINOLOGIE
137. TRESALLET Christophe CHIR.
GENERALE ET DIGEST./MED. DE LA
REPRODUCTION
9	
  
	
  
138. VAILLANT Jean-Christophe
CHIRURGIE GENERALE
139. VERNANT Jean-Paul
HEMATOLOGIE CLINIQUE Surnombre
140. VERNY Marc MEDECINE
INTERNE (Marguerite Bottard)
141. VIDAILHET Marie-José
NEUROLOGIE
142. VOIT Thomas PEDIATRIE
NEUROLOGIQUE
143. ZELTER Marc PHYSIOLOGIE
PROFESSEURS DES UNIVERSITÉS-
PRATICIENS HOSPITALIERS
UFR Médicale Pierre et Marie CURIE –
Site SAINT-ANTOINE
1. ALAMOWITCH Sonia NEUROLOGIE
– Hôpital TENON
2. AMARENCO Gérard NEURO-
UROLOGIE – Hôpital TENON
3. AMSELEM Serge GENETIQUE /
INSERM U.933 – Hôpital TROUSSEAU
4. ANDRE Thierry SERVICE DU PR DE
GRAMONT – Hôpital SAINT-ANTOINE
5. ANTOINE Jean-Marie
GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE –
Hôpital TENON
6. APARTIS Emmanuelle PHYSIOLOGIE
– Hôpital SAINT-ANTOINE
7. ARLET Guillaume BACTERIOLOGIE
– Hôpital TENON
8. ARRIVE Lionel RADIOLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
9. ASSOUAD Jalal CHIRURGIE
THORACIQUE – Hôpital TENON
10. AUCOUTURIER Pierre UMR S
893/INSERM – Hôpital SAINT-
ANTOINE
11. AUDRY Georges CHIRURGIE
VISCERALE INFANTILE – Hôpital
TROUSSEAU
12. BALLADUR Pierre CHIRURGIE
GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital
SAINT-ANTOINE
13. BAUD Laurent EXPLORATIONS
FONCTIONNELLES MULTI – Hôpital
TENON
14. BAUJAT Bertrand O.R.L. – Hôpital
TENON
15. BAZOT Marc RADIOLOGIE –
Hôpital TENON
16. BEAUGERIE Laurent
GASTROENTEROLOGIE ET
NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE
17. BEAUSSIER Marc
ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital
SAINT-ANTOINE
18. BENIFLA Jean-Louis
GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE –
Hôpital TROUSSEAU
19. BENSMAN Albert NEPHROLOGIE
ET DIALYSE – Hôpital TROUSSEAU
(Surnombre)
20. BERENBAUM Francis
RHUMATOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
21. BERNAUDIN J.F. HISTOLOGIE
BIOLOGIE TUMORALE – Hôpital
TENON
10	
  
	
  
22. BILLETTE DE VILLEMEUR Thierry
NEUROPEDIATRIE – Hôpital
TROUSSEAU
23. BOCCARA Franck CARDIOLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
24. BOELLE Pierre Yves INSERM U.707
– Faculté de Médecine P. & M. CURIE
25. BOFFA Jean-Jacques
NEPHROLOGIE ET DIALYSES –
Hôpital TENON
26. BONNET Francis
ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital
TENON
27. BORDERIE Vincent Hôpital des 15-20
28. BOUDGHENE Franck RADIOLOGIE
– Hôpital TENON
29. BREART Gérard GYNECOLOGIE
OBSTETRIQUE – Hôpital TENON
30. BROCHERIOU Isabelle ANATOMIE
PATHOLOGIQUE – Hôpital TENON
Année universitaire 2014
31. CABANE Jean MEDECINE
INTERNE/HORLOGE 2 – Hôpital
SAINT-ANTOINE
32. CADRANEL Jacques
PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON
33. CALMUS Yvon CENTRE DE
TRANSPL. HEPATIQUE – Hôpital
SAINT-ANTOINE
34. CAPEAU Jacqueline UMRS 680 –
Faculté de Médecine P. & M. CURIE
35. CARBAJAL-SANCHEZ Diomedes
URGENCES PEDIATRIQUES – Hôpital
TROUSSEAU
36. CARBONNE Bruno GYNECOLOGIE
OBSTETRIQUE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
37. CARETTE Marie-
FranceRADIOLOGIE – Hôpital TENON
38. CARRAT Fabrice INSERM U 707 –
Faculté de Médecine P. & M. CURIE
39. CASADEVALL Nicole IMMUNO. ET
HEMATO. BIOLOGIQUES – Hôpital
SAINT-ANTOINE
40. CHABBERT BUFFET Nathalie
GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE –
Hôpital TENON
41. CHAZOUILLERES Olivier
HEPATOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
42. CHRISTIN-MAITRE Sophie
ENDOCRINOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
43. CLEMENT Annick PNEUMOLOGIE
– Hôpital TROUSSEAU
44. COHEN Aron CARDIOLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
45. CONSTANT Isabelle
ANESTHESIOLOGIE REANIMATION –
Hôpital TROUSSEAU
46. COPPO Paul HEMATOLOGIE
CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE
47. COSNES Jacques GASTRO-
ENTEROLOGIE ET NUTRITION –
Hôpital SAINT-ANTOINE
48. COULOMB Aurore ANATOMIE ET
CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES –
Hôpital TROUSSEAU
49. CUSSENOT Olivier UROLOGIE –
Hôpital TENON
11	
  
	
  
50. DAMSIN Jean Paul ORTHOPEDIE –
Hôpital TROUSSEAU
51. DE GRAMONT Aimery
ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital
SAINT-ANTOINE
52. DENOYELLE Françoise ORL ET
CHIR. CERVICO-FACIALE – Hôpital
TROUSSEAU
53. DEVAUX Jean Yves BIOPHYSIQUE
ET MED. NUCLEAIRE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
54. DOUAY Luc HEMATOLOGIE
BIOLOGIQUE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
55. DOURSOUNIAN Levon CHIRURGIE
ORTHOPEDIQUE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
56. DUCOU LE POINTE Hubert
RADIOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU
57. DUSSAULE Jean Claude
PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
58. ELALAMY Ismaïl HEMATOLOGIE
BIOLOGIQUE – Hôpital TENON
59. FAUROUX Brigitte UNITE DE
PNEUMO. PEDIATRIQUE – Hôpital
TROUSSEAU
60. FERON Jean Marc CHIRURGIE
ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATO. –
Hôpital SAINT-ANTOINE
61. FEVE Bruno ENDOCRINOLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
62. FLEJOU Jean François ANATOMIE
ET CYTOLOGIE PATHO.- Hôpital
SAINT-ANTOINE
63. FLORENT Christian
HEPATO/GASTROENTEROLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
64. FRANCES Camille
DERMATOLOGIE/ALLERGOLOGIE –
Hôpital TENON
65. GARBARG CHENON Antoine
LABO. DE VIROLOGIE – Hôpital
TROUSSEAU
66. GIRARD Pierre Marie MALADIES
INFECTIEUSES – Hôpital SAINT-
ANTOINE
67. GIRARDET Jean-Philippe
GASTROENTEROLOGIE – Hôpital
TROUSSEAU (Surnombre)
68. GOLD Francis NEONATOLOGIE –
Hôpital TROUSSEAU (Surnombre)
69. GORIN Norbert HEMATOLOGIE
CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE
(Surnombre)
70. GRATEAU Gilles MEDECINE
INTERNE – Hôpital TENON
71. GRIMPREL Emmanuel PEDIATRIE
GENERALE – Hôpital TROUSSEAU
72. GRUNENWALD Dominique
CHIRURGIE THORACIQUE – Hôpital
TENON
73. GUIDET Bertrand REANIMATION
MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE
74. HAAB François UROLOGIE – Hôpital
TENON
75. HAYMANN Jean Philippe
EXPLORATIONS FONCTIONNELLES –
Hôpital TENON
76. HENNEQUIN Christophe
PARASITOLOGIE/MYCOLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
12	
  
	
  
77. HERTIG Alexandre NEPHROLOGIE
– Hôpital TENON
78. HOURY Sidney CHIRURGIE
DIGESTIVE ET VISCERALE – Hôpital
TENON
79. HOUSSET Chantal UMRS 938 et IFR
65 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE
80. JOUANNIC Jean-Marie
GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE –
Hôpital TROUSSEAU
81. JUST Jocelyne CTRE DE L’ASTHME
ET DES ALLERGIES – Hôpital
TROUSSEAU
82. LACAINE François CHIR.
DIGESTIVE ET VISCERALE – Hôpital
TENON (Surnombre)
83. LACAU SAINT GIULY Jean ORL –
Hôpital TENON
84. LACAVE Roger HISTOLOGIE
BIOLOGIE TUMORALE – Hôpital
TENON
85. LANDMAN-PARKER Judith
HEMATOLOGIE ET ONCO. PED. –
Hôpital TROUSSEAU
86. LAPILLONNE Hélène
HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE –
Hôpital TROUSSEAU
87. LAROCHE Laurent
OPHTALMOLOGIE – CHNO des 15/20
88. LE BOUC Yves EXPLORATIONS
FONCTIONNELLES – Hôpital
TROUSSEAU
89. LEGRAND Ollivier POLE
CANCEROLOGIE – HEMATOLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
90. LEVERGER Guy HEMATOLOGIE
ET ONCOLOGIE PEDIATRIQUES –
Hôpital TROUSSEAU
91. LEVY Richard NEUROLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
92. LIENHART André
ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital
SAINT-ANTOINE (Surnombre)
93. LOTZ Jean Pierre ONCOLOGIE
MEDICALE – Hôpital TENON
94. MARIE Jean Pierre DPT D’HEMATO.
ET D’ONCOLOGIE MEDICALE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
95. MARSAULT Claude RADIOLOGIE –
Hôpital TENON (Surnombre)
96. MASLIAH Jöelle POLE DE
BIOLOGIE/IMAGERIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
97. MAURY Eric REANIMATION
MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE
98. MAYAUD Marie Yves
PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON
(Surnombre)
99. MENU Yves RADIOLOGIE – Hôpital
SAINT-ANTOINE
100. MEYER Bernard ORL ET CHRI.
CERVICO-FACIALE – Hôpital SAINT-
ANTOINE (Surnombre)
101. MEYOHAS Marie Caroline
MALADIES INFECTIEUSES ET TROP.
– Hôpital SAINT-ANTOINE
102. MITANCHEZ Delphine
NEONATOLOGIE –Hôpital
TROUSSEAU
103. MOHTI Mohamad DPT
D’HEMATO. ET D’ONCO. MEDICALE
– Hôpital SAINT-ANTOINE
13	
  
	
  
104. MONTRAVERS Françoise
BIOPHYSIQUE ET MED. NUCLEAIRE
– Hôpital TENON
105. MURAT Isabelle ANESTHESIE
REANIMATION – Hôpital TROUSSEAU
106. NETCHINE Irène EXPLORATIONS
FONCTIONNELLES – Hôpital
TROUSSEAU
107. OFFENSTADT Georges
REANIMATION MEDICALE – Hôpital
SAINT-ANTOINE (Surnombre)
108. PAQUES Michel
OPHTALMOLOGIE IV – CHNO des 15-
20
109. PARC Yann CHIRURGIE
DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE
110. PATERON Dominique ACCUEIL
DES URGENCES – Hôpital SAINT-
ANTOINE
111. PAYE François CHIRURGIE
GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital
SAINT-ANTOINE
112. PERETTI Charles Siegfried
PSYCHIATRIE D’ADULTES – Hôpital
SAINT-ANTOINE
113. PERIE Sophie ORL – Hôpital
TENON
114. PETIT Jean-Claude
BACTERIOLOGIE VIROLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre)
115. PIALOUX Gilles MALADIES
INFECTIEUSES ET TROP. – Hôpital
TENON
116. PICARD Arnaud CHIRURGIE.
MAXILLO-FACIALE ET STOMATO. –
Hôpital TROUSSEAU
117. POIROT Catherine HISTOLOGIE A
ORIENTATION BIO. DE LA REPRO. –
Hôpital TENON
118. RENOLLEAU Sylvain
REANIMATION NEONATALE ET PED.
– Hôpital TROUSSEAU
119. ROBAIN Gilberte REEDUCATION
FONCTIONNELLE – Hôpital
ROTHSCHILD
120. RODRIGUEZ Diana
NEUROPEDIATRIE – Hôpital
TROUSSEAU
121. RONCO Pierre Marie UNITE
INSERM 702 – Hôpital TENON
122. RONDEAU Eric URGENCES
NEPHROLOGIQUES – Hôpital TENON
123. ROSMORDUC Olivier
HEPATO/GASTROENTEROLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
124. ROUGER Philippe Institut National
de Transfusion Sanguine
125. SAHEL José Alain
OPHTALMOLOGIE IV – CHNO des 15-
20
126. SAUTET Alain CHIRURGIE
ORTHOPEDIQUE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
127. SCATTON Olivier CHIR. HEPATO-
BILIAIRE ET TRANSPLANTATION –
Hôpital SAINT-ANTOINE
128. SEBE Philippe UROLOGIE – Hôpital
TENON
129. SEKSIK Philippe GASTRO-
ENTEROLOGIE ET NUTRITION –
Hôpital SAINT-ANTOINE
14	
  
	
  
130. SIFFROI Jean Pierre GENETIQUE
ET EMBRYOLOGIE MEDICALES –
Hôpital TROUSSEAU
131. SIMON Tabassome
PHARMACOLOGIE CLINIQUE –
Faculté de Médecine P. & M. CURIE
132. SOUBRANE Olivier CHIRURGIE
HEPATIQUE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
133. STANKOFF Bruno NEUROLOGIE –
Hôpital TENON
134. THOMAS Guy PSYCIATRIE
D’ADULTES – Hôpital SAINT-
ANTOINE
135. THOUMIE Philippe
REEDUCATION NEURO-
ORTHOPEDIQUE – Hôpital
ROTHSCHILD
136. TIRET Emmanuel CHRIRUGIE
GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital
SAINT-ANTOINE
137. TOUBOUL Emmanuel
RADIOTHERAPIE – Hôpital TENON
138. TOUNIAN Patrick
GASTROENTEROLOGIE ET
NUTRITION – Hôpital TROUSSEAU
139. TRAXER Olivier UROLOGIE –
Hôpital TENON
140. TRUGNAN Germain INSERM
UMR-S 538 – Faculté de Médecine P. &
M. CURIE
141. ULINSKI Tim
NEPHROLOGIE/DIALYSES – Hôpital
TROUSSEAU
142. VALLERON Alain Jacques UNITE
DE SANTE PUBLIQUE – Hôpital
SAINT-ANTOINE (Surnombre)
143. VIALLE Raphaël ORTHOPEDIE –
Hôpital TROUSSEAU
144. WENDUM Dominique ANATOMIE
PATHOLOGIQUE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
145. WISLEZ Marie PNEUMOLOGIE –
Hôpital TENON
MAITRES DE CONFÉRENCES DES
UNIVERSITÉS-PRATICIENS
HOSPITALIERS
UFR Médicale Pierre et Marie CURIE –
Site PITIE
1. ANKRI Annick HÉMATOLOGIE
BIOLOGIQUE
2. AUBRY Alexandra BACTERIOLOGIE
3. BACHELOT Anne
ENDOCRINOLOGIE
4. BELLANNE-CHANTELOT Christine
GÉNÉTIQUE
5. BELLOCQ Agnès PHYSIOLOGIE
6. BENOLIEL Jean-Jacques BIOCHIMIE
7. BENSIMON Gilbert
PHARMACOLOGIE
8. BERLIN Ivan PHARMACOLOGIE
9. BERTOLUS Chloé STOMATOLOGIE
10. BOUTOLLEAU David VIROLOGIE
11. BUFFET Pierre PARASITOLOGIE
12. CARCELAIN-BEBIN Guislaine
IMMUNOLOGIE
13. CARRIE Alain BIOCHIMIE
ENDOCRINIENNE
15	
  
	
  
14. CHAPIRO Élise HÉMATOLOGIE
15. CHARBIT Beny PHARMACOLOGIE
16. CHARLOTTE Frédéric ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
17. CHARRON Philippe GÉNÉTIQUE
18. CLARENCON Frédéric
NEURORADIOLOGIE
19. COMPERAT Eva ANATOMIE ET
CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES
20. CORVOL Jean-Christophe
PHARMACOLOGIE
21. COULET Florence GÉNÉTIQUE
22. COUVERT Philippe GÉNÉTIQUE
23. DANZIGER Nicolas PHYSIOLOGIE
24. DATRY Annick PARASITOLOGIE
25. DEMOULE Alexandre
PNEUMOLOGIE
26. DUPONT-DUFRESNE Sophie
ANATOMIE/NEUROLOGIE
27. FOLLEZOU Jean-Yves
RADIOTHÉRAPIE
28. GALANAUD Damien
NEURORADIOLOGIE
29. GAY Frédérick PARASITOLOGIE
30. GAYMARD Bertrand PHYSIOLOGIE
31. GIRAL Philippe
ENDOCRINOLOGIE/MÉTABOLISME
32. GOLMARD Jean-Louis
BIOSTATISTIQUES
33. GOSSEC Laure RHUMATOLOGIE
34. GUIHOT THEVENIN Amélie
IMMUNOLOGIE
35. HABERT Marie-Odile
BIOPHYSIQUE
36. HALLEY DES FONTAINES Virginie
SANTÉ PUBLIQUE
37. HUBERFELD Gilles EPILEPSIE -
CORTEX
38. KAHN Jean-François PHYSIOLOGIE
39. KARACHI AGID Carine
NEUROCHIRURGIE
40. LACOMBLEZ Lucette
PHARMACOLOGIE
41. LACORTE Jean-Marc UMRS 939
42. LAURENT Claudine
PSYCHOPATHOLOGIE DE
L’ENFANT/ADOLESCENT
43. LE BIHAN Johanne INSERM U 505
44. MAKSUD Philippe BIOPHYSIQUE
45. MARCELIN-HELIOT Anne
Geneviève VIROLOGIE
46. MAZIERES Léonore
RÉÉDUCATION FONCTIONNELLE
47. MOCHEL Fanny GÉNÉTIQUE /
HISTOLOGIE (stagiaire)
48. MORICE Vincent
BIOSTATISTIQUES
49. MOZER Pierre UROLOGIE
50. NGUYEN-QUOC Stéphanie
HEMATOLOGIE CLINIQUE
51. NIZARD Jacky GYNECOLOGIE
OBSTETRIQUE
16	
  
	
  
52. PIDOUX Bernard PHYSIOLOGIE
53. POITOU BERNERT Christine
NUTRITION
54. RAUX Mathieu ANESTHESIE
(stagiaire)
55. ROSENHEIM Michel
EPIDEMIOLOGIE/SANTE PUBLIQUE
56. ROSENZWAJG Michelle
IMMUNOLOGIE
57. ROUSSEAU Géraldine CHIRURGIE
GENERALE
58. SAADOUN David MEDECINE
INTERNE (stagiaire)
59. SILVAIN Johanne CARDIOLOGIE
60. SIMON Dominique
ENDOCRINOLOGIE/BIOSTATISTIQUE
S
61. SOUGAKOFF Wladimir
BACTÉRIOLOGIE
Année universitaire 2014
62. TEZENAS DU MONTCEL Sophie
BIOSTATISTIQUES et
INFORMATIQUE MEDICALE
63. THELLIER Marc PARASITOLOGIE
64. TISSIER-RIBLE Frédérique
ANATOMIE ET CYTOLOGIE
PATHOLOGIQUES
65. WAROT Dominique
PHARMACOLOGIE
MAITRES DE CONFÉRENCES DES
UNIVERSITÉS-PRATICIENS
HOSPITALIERS
UFR Médicale Pierre et Marie CURIE –
Site SAINT-ANTOINE
1. ABUAF Nisen
HÉMATOLOGIE/IMMUNOLOGIE -
Hôpital TENON
2. AIT OUFELLA Hafid RÉANIMATION
MÉDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE
3. AMIEL Corinne VIROLOGIE –Hôpital
TENON
4. BARBU Véronique INSERM U.680 -
Faculté de Médecine P. & M. CURIE
5. BERTHOLON J.F. EXPLORATIONS
FONCTIONNELLES – Hôpital SAINT-
ANTOINE
6. BILHOU-NABERA Chrystèle
GÉNÉTIQUE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
7. BIOUR Michel PHARMACOLOGIE –
Faculté de Médecine P. & M. CURIE
8. BOISSAN Matthieu BIOLOGIE
CELLULAIRE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
9. BOULE Michèle PÔLES
INVESTIGATIONS BIOCLINIQUES –
Hôpital TROUSSEAU
10. CERVERA Pascale ANATOMIE
PATHOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
11. CONTI-MOLLO Filomena Hôpital
SAINT-ANTOINE
12. COTE François Hôpital TENON
13. DECRE Dominique
BACTÉRIOLOGIE/VIROLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
17	
  
	
  
14. DELHOMMEAU François
HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
15. DEVELOUX Michel
PARASITOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
16. ESCUDIER Estelle DEPARTEMENT
DE GENETIQUE – Hôpital TROUSSEAU
17. FAJAC-CALVET Anne
HISTOLOGIE/EMBRYOLOGIE –
Hôpital TENON
18. FARDET Laurence MEDECINE
INTERNE/HORLOGE 2 – Hôpital
SAINT-ANTOINE
19. FERRERI Florian PSYCHIATRIE
D’ADULTES – Hôpital SAINT-
ANTOINE
20. FLEURY Jocelyne
HISTOLOGIE/EMBRYOLOGIE –
Hôpital TENON
21. FOIX L’HELIAS Laurence Hôpital
TROUSSEAU (Stagiaire)
22. FRANCOIS Thierry PNEUMOLOGIE
ET REANIMATION – Hôpital TENON
23. GARCON Loïc HÉPATO GASTRO-
ENTEROLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
24. GARDERET Laurent
HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
25. GAURA SCHMIDT Véronique
BIOPHYSIQUE – Hôpital SAINT-
ANTOINE
26. GEROTZIAFAS Grigorios
HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital
TENON
27. GONZALES Marie GENETIQUE ET
EMBRYOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU
Année universitaire 2014
28. GOZLAN Joël
BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
29. GUEGAN BART Sarah
DERMATOLOGIE – Hôpital TENON
30. GUITARD Juliette
PARASITOLOGIE/MYCOLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
31. HENNO Priscilla PHYSIOLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
32. JERU Isabelle SERVICE DE
GENETIQUE – Hôpital TROUSSEAU
33. JOHANET Catherine IMMUNO. ET
HEMATO. BIOLOGIQUES – Hôpital
SAINT-ANTOINE
34. JOSSET Patrice ANATOMIE
PATHOLOGIQUE – Hôpital
TROUSSEAU
35. JOYE Nicole GENETIQUE – Hôpital
TROUSSEAU
36. KIFFEL Thierry BIOPHYSIQUE ET
MEDECINE NUCLEAIRE – Hôpital
SAINT-ANTOINE
37. LACOMBE Karine MALADIES
INFECTIEUSES – Hôpital SAINT-
ANTOINE
38. LAMAZIERE Antonin POLE DE
BIOLOGIE – IMAGERIE – Hôpital
SAINT-ANTOINE
39. LASCOLS Olivier INSERM U.680 –
Faculté de Médecine P.& M. CURIE
18	
  
	
  
40. LEFEVRE Jérémie CHIRURGIE
GENERALE – Hôpital SAINT-ANTOINE
(Stagiaire)
41. LESCOT Thomas
ANESTHESIOLOGIE – Hôpital SAINT-
ANTOINE (Stagiaire)
42. LETAVERNIER Emmanuel
EXPLORATIONS FONCTIONNELLES
MULTI. – Hôpital TENON
43. MAUREL Gérard BIOPHYSIQUE
/MED. NUCLEAIRE – Faculté de
Médecine P.& M. CURIE
44. MAURIN Nicole HISTOLOGIE –
Hôpital TENON
45. MOHAND-SAID Saddek
OPHTALMOLOGIE – Hôpital des 15-20
46. MORAND Laurence
BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
47. PARISET Claude EXPLORATIONS
FONCTIONNELLES – Hôpital
TROUSSEAU
48. PETIT Arnaud Hôpital TROUSSEAU
(Stagiaire)
49. PLAISIER Emmanuelle
NEPHROLOGIE – Hôpital TENON
50. POIRIER Jean-Marie
PHARMACOLOGIE CLINIQUE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
51. RAINTEAU Dominique INSERM
U.538 – Faculté de Médecine P. & M.
CURIE
52. SAKR Rita GYNECOLOGIE
OBSTETRIQUE – Hôpital TENON
(Stagiaire)
53. SCHNURIGERN Aurélie
LABORATOIRE DE VIROLOGIE –
Hôpital TROUSSEAU
54. SELLAM Jérémie RHUMATOLOGIE
– Hôpital SAINT-ANTOINE
55. SEROUSSI FREDEAU Brigitte
DEPARTEMENT DE SANTE
PUBLIQUE – Hôpital TENON
56. SOKOL Harry HEPATO/GASTRO –
Hôpital SAINT-ANTOINE
57. SOUSSAN Patrick VIROLOGIE –
Hôpital TENON
58. STEICHEN Olivier MEDECINE
INTERNE – Hôpital TENON
59. SVRCEK Magali ANATOMIE ET
CYTO. PATHOLOGIQUES – Hôpital
SAINT-ANTOINE
60. TANKOVIC Jacques
BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE –
Hôpital SAINT-ANTOINE
Année universitaire 2014
61. THOMAS Ginette BIOCHIMIE –
Faculté de Médecine P. & M. CURIE
62. THOMASSIN Isabelle RADIOLOGIE
– Hôpital TENON
63. VAYLET Claire MEDECINE
NUCLEAIRE – Hôpital TROUSSEAU
64. VIGOUROUX Corinne INSERM
U.680 – Faculté de Médecine P. & M.
CURIE
65. VIMONT-BILLARANT Sophie
BACTERIOLOGIE – Hôpital TENON
66. WEISSENBURGER Jacques
PHARMACOLOGIE CLINIQUE –
Faculté de Médecine P. & M. CURIE
19	
  
	
  
LISTE DES ABREVIATIONS
AIC : Angle irido-cornéen
DS : Déviation standard
GCAO : Glaucome chronique à angle ouvert
GAFA : Glaucome aigu par fermeture de l'angle
GCC : couche des cellules ganglionnaires
GCFA : Glaucome chronique par fermeture de l'angle
HA : Humeur aqueuse
IP : Iridotomie périphérique
mmHg: millimètre de mercure
µm: micronmètre
OCT : Tomographie par cohérence optique
PKE : Phacoémulsification
RNFL : couche des fibres nerveuses péripapillaires
SAP: Synéchies antérieures périphériques
UBM : Echographie à haute fréquence
20	
  
	
  
Table des matières
	
  
1. Introduction............................................................................................................22
2. Anatomie.................................................................................................................23
2.2 Iris......................................................................................................................27
2.3 Cristallin ...........................................................................................................27
2.4 Cataracte...........................................................................................................28
2.5 Mécanismes de l'écoulement de l'humeur aqueuse.......................................29
2.6 Imagerie et biométrie du segment antérieur .................................................32
3. Glaucome par fermeture de l'angle......................................................................34
3.1 Epidémiologie...................................................................................................34
3.2 Facteurs de risque............................................................................................34
3.3 Physiopathologie ..............................................................................................36
3.3.2 Iris Plateau ..................................................................................................36
3.3.3 Mécanisme cristallinien ..............................................................................38
3.3.4 Iris éponge...................................................................................................39
3.3.5 Expansion choroïdienne..............................................................................40
3.4 Formes cliniques...............................................................................................40
3.4.1 Crise aigüe de fermeture de l'angle.............................................................40
3.4.2 Glaucome intermittent par fermeture de l'angle .........................................42
3.4.3 Glaucome chronique par fermeture de l'angle ............................................43
3.4.4 Diagnostics différentiels .............................................................................44
4. Traitement du glaucome par fermeture de l'angle.............................................46
4.1 Traitement de la crise aigüe............................................................................46
4.1.1 Traitement médicamenteux.........................................................................46
4.1.2 Iridotomie au laser ......................................................................................49
4.1.3 Trabéculectomie..........................................................................................51
4.2 Traitement des formes intermittentes et chroniques....................................55
4.2.1 Traitements médicamenteux et lasers.........................................................55
4.2.2 Trabéculectomie..........................................................................................56
4.2.3 Extraction du cristallin................................................................................57
21	
  
	
  
4.3 Traitement préventif........................................................................................58
5. Chirurgie de la cataracte.......................................................................................61
5.1 Historique .........................................................................................................61
5.2 Technique chirurgicale actuelle......................................................................62
5.3 Complications...................................................................................................65
6. Problématique ........................................................................................................66
6.1 Revue de la littérature .....................................................................................66
6.2 Objectif de l'étude............................................................................................68
7. Matériel et méthodes..............................................................................................69
7.1 Schéma de l’étude ............................................................................................69
7.2 Techniques opératoires....................................................................................71
7.3 Critères de jugement........................................................................................71
7.4 Analyse statistique ...........................................................................................72
8. Résultats..................................................................................................................73
9. Discussion ...............................................................................................................79
10. Conclusion ............................................................................................................83
11. Références.............................................................................................................84
Abstract.......................................................................................................................90
Résumé........................................................................................................................91
22	
  
	
  
1. Introduction
	
  
	
  
Notre compréhension du glaucome par fermeture de l'angle a considérablement
changé depuis quelques années, du fait de la confrontation entre la clinique et les
nouvelles méthodes d'imagerie. Le glaucome chronique par fermeture de l'angle
(GCFA) touche plus de 16 millions de personnes dans le monde, dont 4 millions en
sont aveugles.1
Sa distinction du glaucome à angle ouvert est fondamentale, en effet la prise en
charge thérapeutique est radicalement différente, et l'iridotomie périphérique au laser
constitue encore aujourd'hui la pierre angulaire du traitement, notamment afin de
prévenir une crise de glaucome aigü.
Le glaucome aigu par fermeture de l'angle (GAFA) est une affection rare mais grave,
car il entraîne des dommages irréversibles sur le nerf optique. Le traitement de la crise
semble bien codifié2
, cependant la prise en charge sur le long terme est discutée.3
En
effet, jusqu'à 58% des patients peuvent présenter une remontée pressionnelle à
distance de la crise.3
Cependant, la majorité des études ont été réalisées sur des
populations à majorité asiatique, où la prévalence est plus élevée que dans les
populations caucasienne ou africaine.4
L'apparition récente de nouveaux appareils de mesure a permis de mieux préciser les
caractéristiques biométriques des patients faisant une crise de GAFA5
. Il apparait que
le cristallin, en association avec d'autres mécanismes, joue un rôle prépondérant dans
la survenue de ces crises6
, et ce quel que soit l'origine ethnique.
Depuis cette découverte, l'extraction du cristallin semble être une étape nécessaire
pour améliorer le devenir de ces patients, d'autant que la chirurgie de la cataracte est
devenue, grâce à de nombreuses innovations, une chirurgie sûre et reproductible.
Pourtant, il n'existe pas d'études qui ont évalué l'efficacité de cette chirurgie, et sa
faisabilité dans des conditions réelles de pratique clinique quotidienne.
23	
  
	
  
2. Anatomie
L’œil, organe sphérique récepteur de la vision, se compose de plusieurs enveloppes et
de milieux transparents.
Figure 1: coupe sagittale d'un oeil (igmtl.com)
24	
  
	
  
2.1 Angle iridocornéen7
L’angle iridocornéen (AIC) est issu de la réunion de quatre structures oculaires
indissociables: la cornée et la sclère en avant, l’iris et le corps ciliaire en arrière. Cette
association anatomique lui confère son importance physiopathologique.
L’angle iridocornéen est constitué de deux parois et d’un sommet:
– La paroi antéroexterne, qui correspond à la jonction cornéosclérale. On distingue,
d’avant en arrière, le versant cornéen et le versant scléral.
o Le versant cornéen correspond en majeure partie à l’anneau de Schwalbe qui
forme la limite la plus antérieure de l’angle. Recouvert par l’endothélium
cornéen en avant et trabéculaire en arrière, il se présente sous la forme d’un
bourrelet translucide, parfois pigmenté et fait discrètement saillie dans la
chambre antérieure.
o Le versant scléral, quant à lui, est composé de deux lignes annulaires en relief,
le septum scléral en avant et l’éperon scléral en arrière, séparées par une
dépression, la gouttière sclérale. La gouttière sclérale contient le canal de
Schlemm, tapissée par le trabéculum cornéoscléral et uvéal. L’éperon scléral
est une bande annulaire de condensation des fibres sclérales à orientation
circulaire, de couleur blanc nacré.
– La paroi postéro-interne, qui correspond à la racine de l’iris. La racine de l’iris est
généralement convexe en avant du fait de la convexité antérieure du cristallin situé en
arrière et comporte plusieurs replis concentriques.
– Le sommet de l’angle: le muscle ciliaire. Il s’appuie sur la face postérieure de la
sclère en arrière de l’éperon scléral auquel il est fermement lié et forme en avant la
bande ciliaire en rejoignant la racine de l’iris qui le sépare de la chambre antérieure.
25	
  
	
  
Figure 2: Schéma de l'angle iridocornéen (ophtazone.com)
Le canal de Schlemm, se situe dans la gouttière sclérale. Son versant externe voit
s’implanter les canaux collecteurs externes efférents. Son versant interne est en
contact étroit avec le trabéculum, et est tapissé d’une couche de cellules endothéliales.
Les canaux collecteurs s’anastomosent en un plexus intrascléral puis se continuent par
les veines aqueuses.
Le trabéculum prolonge l’endothélio-descemet cornéen. Il est parallèle au limbe
sclérocornéen et tapisse l’angle iridocornéen sur la totalité de sa circonférence.
Il est constitué histologiquement de quatre parties :
- Le trabéculum uvéal : Il recouvre le trabéculum scléral, s’étend de l’anneau de
Schwalbe à la racine de l’iris. Il est formé de piliers entrecroisés formant des
mailles irrégulières.
- Le trabéculum cornéo-scléral : Constitué de feuillets conjonctifs superposés et
perforés, il s’insère en avant sur l’anneau de Schwalbe et se termine sur
l’éperon scléral.
26	
  
	
  
- Le trabéculum cribriforme : Zone intermédiaire entre le mur interne du canal
de Schlemm et le trabéculum scléral, il est constitué d’un tissu conjonctif
lâche.
- Le mur interne du canal de Schlemm : Sous-jacent au trabéculum cribriforme,
il constitue la dernière partie du filtre trabéculaire.
L’examen direct de l’angle iridocornéen n’est possible qu’avec l’aide d’un système
optique compte tenu de l’angle d’incidence lors de l’observation. Ce sont les
différents verres de contact qui permettent de réaliser des gonioscopies directes ou
indirectes.
La gonioscopie indirecte est la technique la plus fréquemment utilisée. Elle doit
permettre de mettre en évidence les principaux repères anatomiques. Ceux-ci sont,
d’arrière en avant: l’anneau de Schwalbe; le trabéculum scléral ; l’éperon scléral ; la
bande ciliaire ; la racine de l’iris.
On évalue également le degré de pigmentation angulaire (anneau de Schwalbe et
bande ciliaire). L’examen doit permettre aussi d’apprécier la dynamique angulaire, en
estimant le degré d’ouverture de l’angle, au besoin en s’aidant d’un verre à
gonioscopie dynamique de Posner.
La classification de Shaffer permet d'évaluer le degré de fermeture de l'angle. Elle
comporte 5 stades:
- 0 : angle fermé, aucune structure n'est visible, y compris l'anneau de Schwalbe
caché par l'iris qui est en contact avec la cornée.
- 1 : anneau de Schwalbe visible, on devine le trabéculum : la fermeture est
probable.
- 2 : éperon scléral non visible; l'iris recouvre en partie le trabéculum :
fermeture possible.
- 3 : éperon scléral visible : la fermeture est très peu probable.
- 4 : toutes les structures sont visibles jusqu'à la bande ciliaire : fermeture
impossible.
27	
  
	
  
Figure 3 : Schéma représentant la classification de Shaffer
(glaucome.net)
2.2 Iris8
L’iris, perforé en son centre par la pupille, sépare les deux chambres antérieure et
postérieure du segment antérieur de l’œil. On lui décrit deux faces, antérieure et
postérieure.
- La face antérieure présente un relief très irrégulier avec deux zones, une
interne pupillaire et une externe ciliaire, séparées par la collerette irienne. Le
pli le plus périphérique de la zone externe constitue par définition la limite de
la paroi postérieure de l’angle iridocornéen.
- La face postérieure forme la limite antérieure de la chambre postérieure du
globe oculaire. Au niveau de la pupille, elle prend contact avec la capsule
antérieure du cristallin. En périphérie, elle forme avec le corps ciliaire l’angle
iridociliaire en regard de l’angle iridocornéen.
2.3 Cristallin9
Le cristallin appartient au segment antérieur dont il constitue la limite postérieure; il
est situé entre l’iris en avant et le vitré en arrière. Il a la forme d’une lentille
biconvexe aplatie en avant avec une face antérieure et une face postérieure reliées par
un équateur. Il est constitué d’un noyau, d’un cortex, et entouré d’une capsule. Il est
28	
  
	
  
soutenu dans l’œil par des fibres sur toute sa périphérie, appelées fibres zonulaires,
qui l’amarrent au corps ciliaire sur 360°.
À la naissance, le poids du cristallin est d’environ 65 mg. Cette croissance se poursuit
toute la vie et le cristallin peut atteindre un poids d’environ 260 mg chez le sujet âgé
de plus de 80 ans. L’évolution du volume est similaire avec une moyenne de 72 mm3
à la naissance, de 180 mm3 chez l’adulte jeune, pour aboutir à 238 mm3 pour les
sujets de 80 à 90 ans.
Concernant son diamètre, le cristallin présente à la naissance un diamètre
antéropostérieur de 4 mm et un diamètre équatorial de 6,5 mm. À l’âge adulte, le
diamètre antéropostérieur atteint 5 mm au repos et le diamètre équatorial 9 mm.
2.4 Cataracte
La cataracte est l'opacification partielle ou totale du cristallin10
. Deux processus sont
à l'origine de cette opacification:
- Diminution ou accumulation d'eau entre les fibres cristalliniennes ou à
l'intérieur de celles ci. Une dérégulation des mouvements d'eau à l'intérieur du
cristallin peut entraîner rapidement une cataracte.
- Diminution du métabolisme cristallinien, et en particulier de la production
d'énergie disponible, responsable d'une altération des protéines cristalliniennes
qui perdent leur solubilité, précipitent et forment des opacités.
La prévalence de la cataracte en France est de 20% à partir de l’âge de 65 ans, plus de
35% à partir de l’âge de 75 ans, et plus de 60% à partir de l’âge de 85 ans.11
Les cataractes sont classées selon leur topographie dans le cristallin, leur
morphologie, ainsi que leur degré d’opacité.
La cataracte peut être d’origine congénitale ou acquise.
Les causes acquises sont les suivantes :
- La cataracte dite « sénile », liée au vieillissement physiologique, en est la plus
fréquente.
- Les autres étiologies acquises sont :
o traumatiques (contusion, radiothérapie, chirurgie endoculaire),
29	
  
	
  
o métaboliques (diabète, hypothyroïdie, atopie, maladie de Wilson,
maladie de Fabry),
o médicamenteuses (corticostéroïdes),
o secondaires à une affection endoculaire (uvéites, rétinopathie
pigmentaire).
Figure 4: Cataracte nucléaire ( EMC Cristallin et Zonule, Pr Brémont Gignac)
2.5 Mécanismes de l'écoulement de l'humeur aqueuse12
La pression qui règne à l’intérieur de l’œil résulte de l’équilibre s’établissant entre le
contenu du globe (cristallin, vitré, uvée et humeur aqueuse) et son contenant (coque
cornéosclérale). Parmi ces différents éléments, l’humeur aqueuse (HA) est
essentiellement la seule sujette à variations, et la pression intra-oculaire (PIO) est
donc en grande partie le fruit de l’équilibre s’établissant entre la sécrétion et
l’élimination de l’HA.
L’HA est essentiellement sécrétée par l’épithélium ciliaire du corps ciliaire. A ce
niveau, plusieurs mécanismes vont permettre aux éléments sanguins, présents dans le
stroma et les espaces intercellulaires, de traverser les membranes cellulaires,
franchissant ainsi la barrière hémato-aqueuse pour produire l’HA dans la chambre
30	
  
	
  
postérieure. Certains sont passifs, ne demandant aucune énergie d’origine
métabolique, tandis que d’autres sont actifs.
La diffusion est un mécanisme passif. Il en existe deux types :
- La diffusion simple est la diffusion passive d’éléments au travers de la
membrane plasmique dans le sens des concentrations fortes vers les
concentrations faibles, jusqu’à équilibre des concentrations de part et d’autre
de la membrane, elle n’est possible que si la molécule est « soluble » dans la
membrane phospholipidique.
- Pour certaines substances, comme l'acide ascorbique ou les acides aminés, la
vitesse de traversée de la membrane augmente avec leur concentration
plasmatique jusqu’à un certain seuil au-delà duquel elle se stabilise. Ces
constatations sont en faveur de la mise en jeu d’un transporteur membranaire
de nature protéique, qui se lie transitoirement à la substance lors de son
passage transmembranaire pour la déposer de l’autre côté de la membrane : ce
mécanisme est appelé diffusion facilitée.
L’ultrafiltration, qui est également passive, correspond à la séparation de molécules
biologiques ou de particules contenues dans un liquide en fonction de leur taille molé-
culaire, par le passage de ce liquide à travers des membranes sélectives pourvues des
pores dont le diamètre assure la sélection. Ce filtre est assuré par la barrière hémato-
aqueuse, constituée d’une couche cellulaire continue unie par des jonctions serrées, et
possédant des pores au niveau de la lame basale.
La sécrétion active est essentiellement fondée sur un transport actif de certains ions
du plasma jusque dans la chambre postérieure contre un gradient de concentration. Il
y a donc nécessité de fournir de l’énergie car ce transport n’est pas spontané, cette
énergie métabolique est fournie par des systèmes enzymatiques (pompes énergie-
dépendantes hydrolysant des molécules d’adénosine triphosphate). Elle aboutit ainsi à
une concentration plus élevée de ces ions, d’où une osmolarité plus importante de
l’HA que celle du plasma, avec ensuite un appel osmotique d’eau (diffusion de
molécules d’eau au travers d’une membrane semi-perméable du compartiment dont la
concentration en produits dissous est la plus faible – ici le plasma – vers le
compartiment dont la concentration en produits dissous est la plus élevée – la
chambre postérieure).
31	
  
	
  
Une fois sécrétée, l'HA chemine ensuite autour du cristallin et entre le cristallin et
l’iris, puis en chambre antérieure et est finalement éliminée.
L’élimination de l’HA en dehors de l’œil se fait majoritairement par voie
trabéculaire, et de façon accessoire mais néanmoins significative au travers des
tissus du stroma irien et de la base du corps ciliaire jusqu’à l’espace suprachoroïdien
(voie uvéosclérale). Le trabéculum est responsable de la majeure partie de
l’évacuation de l’HA. Histologiquement il s'agit d'un tissu conjonctif lacunaire,
composé d’un empilement de lamelles entourées de cellules endothéliales, réalisant
ainsi un filtre pluristratifié situé en avant du mur interne du canal de Schlemm. La
théorie actuellement la plus admise présente le passage d’HA au travers de la
monocouche de cellules endothéliales comme étant majoritairement due à un passage
transcellulaire passif dépendant du gradient de pression de part et d’autre de cette
couche de cellules. Celle-ci est ensuite collectée au niveau du canal de Schlem et qui
s’abouche ensuite dans de nombreuses petites veines aqueuses, permettant ainsi le
retour de l’HA dans la circulation sanguine générale. La voie trabéculaire est
responsable de 70 à 90 % de l’évacuation de l’HA, sa part augmentant avec l’âge du
fait du déclin de l’importance de la voie uvéosclérale.
La voie uvéosclérale consiste en le passage de l’HA au travers du stroma irien au
niveau de la racine de l’iris, dont la face antérieure est dépourvue d’épithélium, puis
son passage au travers des faisceaux musculaires du corps ciliaire jusqu’aux espaces
supraciliaire et suprachoroïdien. De là, elle traverse la sclère directement, ou en
empruntant les espaces périvasculaires, voies de pénétration des vaisseaux sanguins et
des nerfs. Hors de l’œil, dans le tissu orbitaire, l’HA est en partie réabsorbée par les
vaisseaux sanguins orbitaires et en partie drainée via les vaisseaux lymphatiques de la
conjonctive. La voie uvéosclérale est responsable de 10 à 30 % de l’élimination de
l’HA, sa part relative diminuant avec l’âge.
La PIO est le fruit de l’équilibre s’établissant entre la sécrétion et l’élimination de
l’HA. On comprend qu'en cas de fermeture aiguë de l'AIC, les deux voies majoritaires
d'excrétion vont être bloquées, alors que la sécrétion ne pourra être interrompue,
conduisant à une augmentation majeure de la PIO, pour laquelle le traitement
essentiel sera de repermettre une évacuation efficace de l'HA.
32	
  
	
  
2.6 Imagerie et biométrie du segment antérieur
L’imagerie peut apporter des éléments de diagnostic avec une approche anatomique
complémentaire de la gonioscopie. L’imagerie peut aussi jouer un rôle appréciable
dans le suivi des patients traités, et a permis une meilleure compréhension des
mécanismes de fermeture de l'AIC. Il existe deux principales méthodes d'imagerie.
L'échographie à très haute fréquence (ou biomicroscopie ultrasonore (UBM)) a été
développé à la fin des années 80, sa réalisation est similaire à une échographie en
mode B conventionnelle, après anesthésie topique, et mise en place d'un gel à base
d'eau, la sonde est placée sur l'oeil. Elle permet une analyse dynamique des structures
de l'angle, notamment en obtenant des images dans des conditions scotopiques, ce qui
peut servir à différencier des patients à risque de fermeture intermittente de l'angle. Il
est également possible de bien analyser les structures de la chambre postérieure avec,
ainsi que les corps ciliaires.
La tomographie en cohérence optique de segment antérieur (OCT) a un principe de
fonctionnement lié à l’interférométrie lumineuse. Un faisceau lumineux cohérent
proche de l’infra-rouge provenant d’une diode luminescente est projeté sur la zone
d'intérêt. La lumière traverse les différentes couches transparentes : une partie est
réfractée (déviée), une partie diffusée, une partie absorbée et une partie de la lumière
est réfléchie. La réflexion de la lumière permet à celle-ci de revenir par un trajet
inverse à son point de départ, et donc d’être recueillie lors de l’examen en OCT.
L’obtention d’un signal OCT est basée sur la séparation du faisceau lumineux
incident en deux fractions. L’OCT consiste à analyser le signal d’interférence de ces
deux signaux lumineux arrivant simultanément sur un détecteur, en comparant le
signal lumineux émis et connu au signal récupéré à la sortie du tissu examiné, à en
extraire les différences et à construire une image. Il permet une analyse globale et non
contact du segment antérieur et des mesures précises et reproductibles des différents
paramètres.
33	
  
	
  
Les paramètres les plus couramment étudiées sont:
- la profondeur de chambre antérieure,
- l'anterior chamber angle (ACA) qui correspond à l'angle d'ouverture de l'AIC,
- la lens thickness (LT) qui correspond au diamètre antéropostérieur du
cristallin en son centre,
- le trabecular-iris space area (TISA) qui correspond à la mesure de la surface
de séparation iridotrabéculaire,
- l'iris thickness (IT) qui correspond à l'épaisseur irienne.
- la lens vault (LV) ou flèche cristallinienne, qui est mesurée entre la droite qui
relie les deux AIC et la face antérieure du cristallin.
Figure 5 : Analyse de l'AIC en fonction de l'éclairage en OCT Visante (gauche) et
UBM (droite) ( Rapport de la Société Française d'Ophtalmologie 2014)
Clinique du glaucome primitif à angle o10
F
d
cr
F
co
Clinique du glaucome primitif à angle ouvert10
Imagerie de l’angle
après traitement
Les traitements du glaucome peuvent faire intervenir différentes
techniques – lasers, chirurgies filtrantes ou cylodestructions. Les
chirurgies filtrantes peuvent être explorées par UBM ou OCT.
L’effet de la cyclodestruction ne peut être observé que par UBM,
car seuls les ultrasons permettent une visualisation du corps
ciliaire.
■ TRABÉCULECTOMIE
L’exploration du site de trabéculectomie peut être accessible à
l’imagerie en coupe, avec des coupes méridiennes passant par
la trappe de filtration ou des coupes orthogonales. Une chirurgie
filtrante fonctionnelle permet d’identifier l’ouverture trabéculaire
dans l’AIC, la chambre de décompression située sous le volet sclé-
ral, le volet scléral lui-même et la qualité de la bulle de filtra-
tion. Une bulle de filtration fonctionnelle prend un aspect épaissi
avec une réflectivité comparable à un tissu spongieux témoignant
de l’imprégnation de l’humeur aqueuse (HA) dans la conjonctive
(fig. 10-16) [5, 7, 10].
La conjonctive peut prendre un aspect peu épaissi mais fonc-
tionnel, et parfois donner une bulle de filtration volumineuse avec
Fig. 10-12 Analyse dynamique de l’AIC en fonction de
l’éclairage en OCT-Visante (a) et UBM (b).
a
b
Fig. 10-14 Inversion de la courbure de l’iris témoignant d’une pré-
disposition au glaucome pigmentaire par majoration du contact irido-
cristallinien (UBM).
Fig. 10-15 Imagerie par OCT et UBM d’un AIC avec inversion de
courbure de l’iris avant et après iridotomie périphérique.
34	
  
	
  
3. Glaucome par fermeture de l'angle
3.1 Epidémiologie
Les perspectives pour 2020 font état de 79,6 millions de glaucomes dans le monde,
dont 21 millions de GCFA1
. Le GCFA est une affection particulièrement grave : 25%
des patients atteints seront aveugles, et le GCFA sera responsable de la moitié des
cécités dues au glaucome, soit 5,3 millions.13
La prévalence est variable selon les
ethnies, allant de 0,7% dans une population européenne14
jusqu'à 2,2% dans une
population asiatique15
. Entre 1970 et 2009, le nombre de cas semble avoir diminué,
particulièrement dans les dernières années, et serait imputé au rôle joué par l'évolution
de la chirurgie de la cataracte et donc à l'augmentation du nombre de procédures
réalisées16
. Cependant les projections actuelles tendent à montrer une augmentation
prévisible du nombre de de GAFA et GCFA dans les années à venir, du fait du
vieillissement de la population14
.
3.2 Facteurs de risque
Le GFA survient plus fréquemment chez les sujets hypermétropes que chez les sujets
emmétropes ou myopes. Les prédispositions biométriques sont les suivantes:
- La longueur axiale des yeux d'un groupe de patients atteints de GFA est en
moyenne plus courte;17
- Les rayons de courbure antérieur et postérieur et le diamètre cornéen sont plus
petits que la normale;
- Le cristallin est en position plus antérieure et son pôle antérieur se trouve en
avant du limbe, propulsant l'iris vers l'avant;18
- Le cristallin est plus bombé, avec une courbure postérieure plus marquée, et
son épaisseur est majorée par rapport aux sujets du même âge;19
- La profondeur de chambre antérieure est diminuée, surtout en périphérie.
Si l'on distingue les patients ayant fait une crise de GAFA des patients avec des
patients ayant des angles à risque de fermeture, ou des patients ayant un GCFA, on
retrouve une chambre antérieure significativement plus étroite, une épaisseur irienne
35	
  
	
  
augmentée, ainsi qu'une antéposition du cristallin accentuée mise en évidence par
l’OCT.20
L'incidence du GAFA présente des variations selon les ethnies17
. La chambre
antérieure est plus étroite chez les Esquimaux,21
qui présentent plus fréquemment des
GAFA. Elle est moins fréquente chez les sujets noirs, qui développent en revanche
plus souvent des formes chroniques de GFA. Dans les populations asiatiques, les
GFA sont également plus fréquents que chez les caucasiens. L'hypermétropie est
pourtant retrouvée moins fréquemment chez les asiatiques. Les seuls facteurs
biométriques classiquement connus ne permettent pas d'expliquer cette différence
entre les ethnies. Une étude récente a cependant montré que les caucasiens avaient,
tout comme les asiatiques, une antéposition du cristallin augmentée dans les patients à
risque de GFA, mais qu'à l'inverse l'épaisseur irienne était moins importante chez ces
derniers22
.
On retrouve une prédominance du GFA dans le sexe féminin, et la chambre antérieure
est plus étroite chez les femmes que chez les hommes, sans qu'une explication
biométrique n'ait été retrouvée.
Il existe une hérédité du GFA, dans la mesure où l'on retrouve une concordance chez
les jumeaux monozygotes, et que la maladie est plus fréquente parmi les membres
d'une même famille. Plusieurs gênes sont probablement en cause. Le locus rs1015213
sur le chromosome 8 serait associé à une chambre antérieure plus étroite23
.
L'âge est également un facteur de risque, la profondeur de la chambre antérieure et
son volume diminuent avec celui ci, secondairement à l'augmentation de taille du
cristallin.
Les facteurs déclenchants une crise aiguë sont multiples:
- Stress émotionnel;
- Traumatisme;
- Dilatation pupillaire pharmacologique;
- Causes médicamenteuses, en cas de médicaments ayant une action
parasympatholytique ou sympathomimétique alpha (antispasmodiques,
anticholinergiques, neuroleptiques...)
36	
  
	
  
3.3 Physiopathologie
3.3.1 Bloc pupillaire
Le bloc pupillaire serait le mécanisme prédominant dans 75 % des cas de fermeture
primitive de l’angle.24
Les fondements de ce mécanisme sont discutés, le bloc pupillaire relatif serait une
exagération du phénomène physiologique dans lequel le flux de l’humeur aqueuse est
ralenti lors du passage transpupillaire par le contact iridolenticulaire.25
L’humeur
aqueuse s’accumule dans la chambre postérieure provoquant un gradient de pression
entre chambre postérieure et antérieure. La racine de l’iris, plus fine que la partie
centrale, se déplace vers l’avant et entre en contact avec le trabéculum et/ou la cornée
périphérique, provoquant un obstacle prétrabéculaire.
Le bloc pupillaire nécessite une prédisposition anatomique: les yeux à risque ont une
chambre antérieure étroite. Cependant, il apparaît de plus en plus probable que cette
configuration n’explique pas tout car seul 1 patient sur 10 ayant un angle irido
cornéen fermé fera une crise de glaucome aigu.
3.3.2 Iris Plateau
Ce mécanisme de fermeture correspond à un blocage antérieur sans blocage
pupillaire. La chambre antérieure est de profondeur habituellement normale au centre.
Les sujets sont généralement plus jeunes (30-50 ans), moins hypermétropes et ont
souvent des antécédents familiaux.
Le mécanisme d’iris plateau est souvent méconnu et donc largement sous-estimé.
Certes, la forme isolée est rare, mais les formes mixtes sont fréquentes, un bloc
pupillaire s’associant souvent à un certain degré d’iris plateau. Cela explique que,
dans la plupart des cas, une iridectomie périphérique permet une ouverture de l’angle
suffisante mais, chez certains patients, une apposition iridotrabéculaire persiste
37	
  
	
  
malgré tout après une iridotomie26
. En réalité, il faut distinguer la « configuration iris
plateau » du « syndrome iris plateau ».
La configuration iris plateau est la résultante de variations dans l’anatomie de l’iris
et du corps ciliaire qui mettent en contact la périphérie irienne avec le trabéculum :
- insertion antérieure de l’iris sur le corps ciliaire ;
- angulation anormale de la racine de l’iris ;
- surface de l’iris plane ; iris épais en périphérie (bourrelet) ;
- antéposition du corps ciliaire, qui pousse la racine de l’iris vers l’avant, avec
réduction, voire disparition, du sulcus ciliaire.27
En gonioscopie dynamique, on retrouve le signe de la "double-bosse" : l'iris épouse la
convexité de la face antérieure du cristallin, plonge vers la chambre postérieure plus
en périphérie, puis monte à nouveau sur le corps ciliaire positionné antérieurement.
Le syndrome iris plateau est de description plus récente. Il est plus rare et se réfère à
l’état dans lequel l’angle iridocornéen peut se fermer, soit spontanément, soit
pharmacologiquement, après qu’une iridotomie fonctionnelle ait éliminé tout élément
de bloc pupillaire. En UBM, on note des procès ciliaires déplacés en avant et une
absence de sulcus.
Figure 6 : Syndrome d'Iris Plateau en UBM (leglaucome.fr)
38	
  
	
  
3.3.3 Mécanisme cristallinien
Le cristallin occupe un volume important dans la chambre antérieure, et est un organe
cinétique qui se modifie avec le temps. Son poids et son volume triplent de la
naissance jusqu’à la sénescence. L'OCT a permis de mieux mesurer l’épaisseur
cristallinienne. Cette épaisseur augmente de 21 µm par an.28
L’évolution du cristallin
dans le temps va entraîner des modifications de nombreux paramètres biométriques de
tout le segment antérieur. L’étude d’une population coréenne de 388 personnes âgées
de 30 à 89 ans montre qu’avec l’âge, la profondeur de la chambre antérieure diminue
et l’angle irido-cornéen devient plus étroit.29
Plusieurs études sur la biométrie oculaire ont également permis de montrer les
différences entre les yeux ayant un GFA et les yeux normaux. En plus d'une chambre
antérieure plus étroite, le cristallin est généralement plus épais,18
et positionné de
façon plus antérieur.30
Ces modifications entraîneraient une bascule antérieure des
procès ciliaires et favoriseraient l'encombrement de l'AIC.31
La taille du cristallin est le facteur responsable d'une chambre antérieure plus étroite
chez les patients avec GFA, et il a également été retrouvé que le rapport longueur du
cristallin sur longueur de l'œil était significativement augmenté en cas de GAFA,
alors que cela n'est pas retrouvé dans les GCFA5
. Ces mesures sont corroborées par
les mesures qui ont été effectué après extraction du cristallin, et qui révèlent que la
chambre antérieure est alors plus profonde, avec un AIC plus ouvert, et des procès
ciliaires moins antépositionnés.32
Surtout, cela a été constaté, que le cristallin présente
une opacification ou non.33
En pratique clinique, le meilleur argument qui permet d'évaluer la part liée au
cristallin semble être la flèche cristallinienne.22,34
Cette mesure se fait en OCT de
segment antérieur, et se définit comme la distance entre le sommet de la cristalloïde
antérieure et la droite passant par les deux AIC. Il n'existe pas de valeur absolue
permettant d'affirmer qu'au delà de celle ci, le cristallin est responsable de la
fermeture de l'angle. Dans une population normale, la LV est de 300µm, alors qu'elle
est de 800µm en cas de GCFA et de 1000µm en cas de GAFA.35
Une flèche
cristallinienne retrouvée supérieure à 900µm serait donc un argument fort en faveur
d'une prépondérance du mécanisme cristallinien dans la crise de GAFA, cependant
d'autres études sont nécessaires.
39	
  
	
  
3.3.4 Iris éponge
Cette hypothèse a été développée par Quigley,36
qui supposait que le volume de l’iris
varie en fonction des mouvements pupillaires. En temps normal, quand la pupille se
dilate, son volume diminue avec perte de fluide extracellulaire. L’iris des patients
présentant un GFA perdrait moins de volume en se dilatant, contribuant ainsi à
l’obstruction du trabéculum.
Une étude par Aptel et al37
a permis de confirmer cette hypothèse. Le volume irien a
été évalué par OCT Visante sur 30 yeux dont l’œil controlatéral avait présenté une
crise de GAFA. Une augmentation paradoxale du volume irien a été observée en
mydriase pharmacologique par rapport à des iris témoins qui présentaient une
diminution attendue de leur volume. Surtout, cela est survenu malgré une iridotomie
périphérique.
Cette différence de comportement de l'iris a pu également être constatée dans une
autre étude, chez des patients à risque de fermeture de l'angle, par rapport à des
patients normaux,38
cette fois sans IP préalable, permettant d'infirmer un rôle potentiel
joué par celle ci dans la dynamique irienne au cours de la dilatation.
Les explications possibles à ce mécanisme seraient une perturbation de l’écoulement
de fluide, c'est à dire une rétention d’eau extracellulaire du stroma irien chez les
patients présentant un angle étroit, ou une augmentation du tonus vasculaire irien,
sans que cela n'ait pu être encore confirmé.
Par ailleurs, en plus de cette modification dynamique, les yeux avec un angle étroit
ont été mesurés avec un iris généralement plus convexe et plus épais que la
population générale.39
40	
  
	
  
3.3.5 Expansion choroïdienne
Une autre hypothèse de Quigley a été le rôle de l'expansion choroïdienne.36
Il
existerait lors d'une crise de GAFA des variations de volume du secteur choroïdien
richement vascularisé, entrainant alors un mouvement de bascule vers l’avant du bloc
cilio-lenticulaire. Quigley36
suppose l’existence d’un cercle vicieux dans la
dynamique des fluides du gel vitréen, avec un ralentissement des échanges de fluides,
ne permettant pas d’atténuer une brusque expansion de l’espace choroïdien et
aboutissant à une augmentation de la pression intraoculaire postérieure, déplaçant
ainsi le complexe formé de l’iris et du cristallin.
Des études en OCT ont mesuré l'épaisseur choroïdienne au niveau maculaire dans des
yeux controlatéraux d'yeux ayant fait un GAFA, et ont retrouvé que celle-ci était
augmentée par rapport à des yeux sains.40
Cette caractéristique n'est pas observée
dans des yeux avec un glaucome à angle ouvert,41
et donne des arguments en faveur
de l'hypothèse de Quigley.
3.4 Formes cliniques2
3.4.1 Crise aigüe de fermeture de l'angle
La crise aiguë de fermeture de l'angle est le plus souvent unilatérale, mais peut se
bilatéraliser.
41	
  
	
  
Les signes fonctionnels peuvent être spectaculaires. Ils sont dominés par :
- la douleur qui est profonde et intense, irradiant souvent la face dans le
territoire du trijumeau mais pouvant également irradier en arrière dans la
région orbitaire. Cette douleur s'accompagne parfois de nausées, de
vomissements, d'une bradycardie et de sueurs profuses, signes déclenchés par
l'intermédiaire des réflexes oculogastriques et oculocardiaques ;
- avec une acuité visuelle généralement diminuée.
L'examen ophtalmologique montre :
- une vasodilatation conjonctivale et épisclérale (cercle périkératique);
- un oedème cornéen ;
- une racine de l'iris généralement visible au contact de la face postérieure du
limbe, traduisant la fermeture de l'angle ;
- une pupille en semi-mydriase, plus ou moins déformée et aréflexique ;
- un syndrome inflammatoire discret de la chambre antérieure : Tyndall
cellulaire et albumineux, avec parfois, quelques fins précipités
rétrodescémétiques surtout si la crise dure longtemps ;
- une PIO souvent très élevée, de 40 à 60 mmHg, voire plus ;
- la gonioscopie, quand elle est possible, confirme la fermeture de l'angle. La
gonioscopie avec indentation prend ici tout son intérêt, permettant d'apprécier
le degré et l'étendue des synéchies antérieures périphériques, si celles-ci ne
sont pas permanentes ;
- le fond d'oeil, lorsqu'il est visible, retrouve un disque optique normal, ou
congestionné en raison de l'interruption du flux axoplasmique. Parfois, on
devinera les battements de l'artère centrale de la rétine.
42	
  
	
  
Figure 7 : Aspect en Lampe à fente d'un oeil en GAFA (eyeworld.org)
3.4.2 Glaucome intermittent par fermeture de l'angle
La fermeture intermittente de l'angle réalise un glaucome subaigu. Le plus souvent, le
diagnostic est rétrospectif, posé à l'interrogatoire, au décours d'un examen de l'angle
iridocornéen, d'une crise aiguë, ou lors d'une suspicion de glaucome chronique par
fermeture de l'angle.
Les signes fonctionnels sont :
- des douleurs oculaires et périoculaires, souvent unilatérales, et parfois
interprétées comme des céphalées, survenant plutôt le matin au réveil ;
- un brouillard visuel ;
- parfois des symptômes visuels, comme une impression d'arc-en-ciel autour des
lumières.
Le plus souvent, ces signes fonctionnels s'améliorent spontanément, plus ou moins
rapidement. Ils sont volontiers récidivants, indiquant une fermeture provisoire et
intermittente de l'angle.
L'examen ophtalmologique retrouve :
- un oeil blanc, indolore et calme, en dehors des crises ;
43	
  
	
  
- une PIO normale ;
- une chambre antérieure généralement peu profonde.
- L'examen du disque optique est variable en fonction de la répétition des crises
de fermeture de l'angle.
Le diagnostic de certitude est posé après la réalisation de la gonioscopie avec
indentation : celle-ci montre une racine de l'iris convexe, un angle fermé avec un iris
masquant le trabéculum. Après indentation, on apprécie le degré de synéchies
antérieures périphériques ainsi que leur étendue.
L'imagerie dynamique de l'angle aidera à confirmer le diagnostic, puisqu'elle pourra
évaluer l'ouverture de l'angle dans des conditions photopiques et scotopiques, ce qui
est difficile à la lampe à fente.
3.4.3 Glaucome chronique par fermeture de l'angle
Le glaucome chronique par fermeture de l'angle est défini par la présence de
synéchies antérieures périphériques permanentes, confirmée en gonioscopie
dynamique (ou avec indentation) quels que soient leur importance et leur degré,
associée à une neuropathie optique glaucomateuse. Le diagnostic implique donc la
connaissance de la technique de gonioscopie avec indentation et des différentes
classifications des degrés de fermeture de l'angle iridocornéen.
L'élévation de la PIO dépend de l'étendue des SAP. Le statut visuel est variable, mais
il existe le plus souvent des dommages du nerf optique concordant avec l'atteinte du
champ visuel.
Les symptômes sont également variables : ils peuvent être totalement absents ou
témoigner de crises subaiguës de fermetures de l'angle : sensation d'inconfort oculaire,
halos autour des lumières, migraine frontale de degré variable.
44	
  
	
  
Le glaucome chronique par fermeture de l'angle a ainsi une présentation clinique
similaire au glaucome chronique à angle ouvert et seule la gonioscopie permet de
différencier ces deux formes.
3.4.4 Diagnostics différentiels
Différencier glaucome primitif par fermeture de l'angle et glaucome chronique par
fermeture secondaire de l’angle est essentiel.
Selon les cas, dans ces glaucomes, la fermeture de l’angle est provoquée par :
– Un bloc pupillaire s’exerçant au niveau du diaphragme iridocristallinien, avec
pour causes les plus fréquentes les glaucomes phacomorphiques, les sub-
luxations du cristallin du syndrome exfoliatif et des traumatismes oculaires ;
– Une poussée postérieure s’exerçant en arrière du plan iridocristallinien, dont
les causes, plus rares, sont en particulier les kystes iridociliaires, le glaucome
malin et les tumeurs oculaires ;
– Une attraction antérieure de la racine de l’iris secondaire liée essentiellement à
une pathologie oculaire ischémique provoquant un glaucome néovasculaire
(GNV), ou à un syndrome irido-cornéo-endothélial (ICE).
Le glaucome phacomorphique a un mécanisme multifactoriel, mais est
essentiellement lié à une intumescence cristallinienne, sur des yeux avec une longueur
axiale plus courte que la moyenne.42
Le glaucome malin survient habituellement sous une forme aiguë après une chirurgie
oculaire (2 à 4 % des trabéculectomies), le plus souvent chez des patients aux
antécédents de fermeture de l’angle ou porteurs de SAP. Dans ces circonstances, le
diagnostic différentiel se pose donc peu. Son mécanisme est controversé : fausse route
de l’humeur aqueuse déviée postérieurement et bloc ciliaire, ou expansion
choroïdienne et conductivité réduite du vitré dans un œil de petite taille.
45	
  
	
  
Le glaucome néovasculaire survient essentiellement dans un contexte ischémique
rétinien. Toutes les rétinopathies ischémiques, en particulier la rétinopathie diabétique
ou les formes ischémique d’occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR),
peuvent se compliquer d’une ischémie rétinienne et du segment antérieur, à l’origine
de néovaisseaux iriens angulaires.
Le diagnostic précoce de GNV est souvent difficile en cas de rubeosis insipiens, de
GCAO préexistant, de néovaisseaux débutant dans l’angle (10 % des cas de GNV
dans les OVCR) et d’ischémie rétinienne non affirmée. L'histoire de la maladie ainsi
que l'examen minutieux de l'angle sont essentiels dans ces cas.
Le glaucome néovasculaire peut avoir 2 origines selon l’évolution de la pathologie.
- Soit par encombrement de l’angle par la prolifération néovasculaire. Dans ce
cas, l’hypertonie peut être réversible à la disparition de ces néovaisseaux.
- Soit, après fibrose de ces néovaisseaux, il se produit une fermeture mécanique
de l’angle par la rétraction créé par l’involution de ces derniers. Dans ce
dernier cas, l’hypertonie est irréversible spontanément.
46	
  
	
  
4. Traitement du glaucome par fermeture de l'angle
4.1 Traitement de la crise aigüe
Les buts du traitement sont les suivants :
- Abaisser la PIO;
- Supprimer le tonus dilatateur de l'iris ;
- Lever le blocage prétrabéculaire pour rouvrir l'angle iridocornéen;
- Eviter une crise aiguë de fermeture de l'angle controlatérale en traitant
parallèlement l'œil adelphe. Le risque de développer une crise aiguë sur l'œil
adelphe est en effet de 50 % à 75 % dans les 5 à 10 ans; 43
- Eviter les récidives;
- Eviter le passage à la chronicité.
4.1.1 Traitement médicamenteux
Il se fait conjointement par voie générale et locale.
Traitement par voie générale
Il comprend :
- l'acétazolamide (Diamox®) : C’est un sulfamide aromatique hétérocyclique, qui
provoque une chute rapide de la PIO par action sur le corps ciliaire et élimination
accélérée des bicarbonates et des autres électrolytes présents en concentration élevée
dans les liquides intra-oculaires, et baisse de la pression osmotique des milieux
liquidiens de l’œil. Une inhibition de 98 % de l’activité de l’anhydrase carbonique est
nécessaire pour qu’une diminution de synthèse d’humeur aqueuse survienne.
Une ampoule à 500 mg par voie intraveineuse lente est prescrite à l'arrivée, avec un
relais per os à un comprimé de 250 mg toutes les 8 heures si la PIO baisse en dessous
de 30mmHg.
47	
  
	
  
Une supplémentation potassique doit être associée. Ce traitement est contre-indiqué
en cas d'insuffisance rénale grave, d'allergie aux sulfamides, d'acidose métabolique
hyperchlorémique, d'hypokaliémie, de diabète décompensé. Utilisé en première
intention, il est parfois suffisant pour obtenir une baisse de la PIO ;
- le mannitol : l'utilisation de mannitol par voie intraveineuse permet de créer un
gradient de pression osmotique entre le sang et les milieux intraoculaires. L'eau est
ainsi transférée du milieu où la pression osmotique est la plus faible (le vitré) vers le
milieu où elle est plus élevée, et sort ainsi de l'œil en court-circuitant les voies
normales d'écoulement.
La PIO est alors abaissée de façon importante, levant l'ischémie du sphincter. Cette
réduction de volume du vitré facilite aussi la levée du blocage pupillaire : mannitol à
20 % : 100 à 200 ml à injecter en 15 minutes, soit une dose de 1 à 2 g/kg de poids. La
rapidité de passage est importante, car elle conditionne le gradient de pression
osmotique, et le flacon est donc perfusé en 10 à 15 minutes. Le passage doit être
rapide au début : 2 minutes pour les 50 premiers millilitres, puis ensuite il peut être
ralenti.
Ce traitement est contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale
ou de déshydratation, et doit être réalisé sous surveillance clinique (pression artérielle
et fréquence cardiaque).
Il existe également des effets secondaires : céphalées quasi constantes avec sensation
de soif, nausées et vomissements peuvent survenir, mais se confondent avec ceux
provoqués par la crise elle-même. L'augmentation de la diurèse est importante et
rapide, et peut entraîner un retentissement urologique.
Enfin, il existe des réactions allergiques, sévères, rares, qui imposent un interrogatoire
précis et une grande prudence dans l'utilisation de mannitol lorsqu'il existe des
antécédents d'allergie ;
48	
  
	
  
Traitement par voie locale
On distingue :
- Le traitement local hypotonisant :
o Les β-bloquants qui agissent en diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse,
l'action débutant 20 minutes après l'instillation, avec un pic d'efficacité à 2-4
heures. Les effets secondaires sont systémiques, à type de bradycardie,
d'arythmie ou de bronchospasme;
o Les ⍺-2-agonistes qui diminuent la PIO en réduisant également la sécrétion
d’humeur aqueuse. Les effets secondaires sont essentiellement locaux
notamment à type de réactions allergiques.
Bien que leur site d’action soit commun (épithélium ciliaire non pigmenté),
l’association apraclonidine-bêtabloquants est synergique.
- les collyres myotiques : ceux-ci ne doivent être débutés qu'après avoir obtenu une
baisse de la PIO. En effet, lorsque le sphincter est ischémique et que la pupille n'est
pas réactive à la lumière (parésie du sphincter), l'instillation multiple de collyres
parasympathomimétiques n'est pas efficace et peut même entraîner une rotation
antérieure du muscle ciliaire, augmentant alors le bloc pupillaire.
La pilocarpine à 2 % est utilisée : une goutte toutes les 15 minutes jusqu'à obtention
d'un myosis puis une goutte toutes les 6 heures jusqu'à réalisation de l'iridotomie. Les
effets secondaires sont nombreux : effet cataractogène, spasme d'accommodation,
synéchies iridocristalliniennes, et la prescription au long cours n'est donc plus
recommandée.
49	
  
	
  
4.1.2 Iridotomie au laser
Après le traitement médical de la crise, la PIO baisse, la cornée s'éclaircit, la réaction
inflammatoire diminue, et, dans les bons cas, la pupille se resserre. La suite du
traitement dépend alors du résultat de la gonioscopie dynamique.
Dans la forme aiguë avec réouverture de l'angle après un traitement médical, le
traitement nécessaire et suffisant est une iridotomie qui peut être chirurgicale ou
réalisée au laser. L'iridotomie au laser (IP) est une technique qui remplace aujourd'hui
l'iridectomie chirurgicale en raison de sa simplicité, son efficacité et sa fiabilité. Elle
va agir directement sur le mécanisme de bloc pupillaire en créant une nouvelle voie
de circulation de l'humeur aqueuse entre chambre postérieure et chambre antérieure,
et en partie sur l'iris plateau. En revanche, cela n'aura pas d'effet sur la part
cristallinienne de la fermeture de l'angle. Elle va également prévenir le risque de
récidive dans plus de 90% des cas et doit être impérativement réalisée dans l'œil
controlatéral.
Le site de l'IP est ensuite choisi: il s'agit d'un compromis entre sa localisation, qui doit
être la plus basale possible et les contraintes liées au terrain:
- cornée: œdème, gérontoxon;
- profondeur de la chambre antérieure;
- iris: pigmentation, vascularisation.
On évite les méridiens de 3 h et 9 h en raison de la localisation des nerfs et des risques
de douleurs, et celui de midi, car les bulles de vaporisation peuvent gêner la poursuite
de l'intervention. Le site choisi doit être le plus basal possible. En cas de difficulté
technique, on ne doit cependant pas dépasser l'union du tiers externe et des deux tiers
internes afin d'éviter de léser le cristallin ou de créer des synéchies
iridocristalliniennes. On choisit idéalement une crypte libre de tout vaisseau sur le
méridien de 10-11 h ou de 1-2 h.
Un verre de contact est utilisé, afin de stabiliser le globe et de bien focaliser le laser,
généralement il s'agit d'un verre d'Abraham.
50	
  
	
  
Deux types de laser peuvent être utilisés :
- Le laser Argon qui permet une coagulation des tissus minimisant le risque de
saignement, mais augmente le risque de réactions inflammatoire et cicatricielle qui
sont plus fréquentes qu'avec le laser Yag. Le réglage des paramètres (réduction du
temps d'exposition et augmentation de la puissance) permet d'obtenir un effet explosif
associé à un effet thermique. Il est rarement utilisé seul.
- Le laser Yag qui permet une photodisruption tissulaire froide sans effet thermique.
La réalisation des IP sur iris clair est donc plus aisée mais le risque de saignement est
plus important.
Il est également possible de combiner les deux, Argon en premier puis Yag.
L'iridotomie doit être perforante et d'une taille suffisante avec visualisation de la
capsule antérieure du cristallin et approfondissement de la chambre antérieure. La
transillumination n'est pas un critère de perméabilité, car elle peut être faussement
positive du fait de la persistance d'un voile de tissu irien. La dimension de l'iridotomie
doit être comprise entre 250 et 500 µm. Les IP trop petites (< 100 µm) risquent d'être
prises dans les plis de l'iris en cas de mydriase et donc de se fermer. En revanche, les
IP trop grandes impliquent une libération trop importante de matériel irien et exposent
au risque de glaucome secondaire.
Par la suite, un traitement local par anti inflammatoire non stéroïdien est prescrit
pendant une semaine, associé à un traitement hypotonisant. Le patient doit être
recontrôlé afin de vérifier l'efficacité de l'IP, la réouverture de l'angle, la formation de
synéchies éventuelles et la normalisation de la PIO.
L'IP est une technique efficace et utilisée depuis 25 ans dans la pratique courante. Son
apprentissage est facile et son coût est faible. Pour autant, dans les GAFA, elle pose
plusieurs problèmes :
- elle diminue de façon majeure le risque de récidive du GFA, mais ne le supprime
pas complètement, en effet, ce risque existe et est estimé à 14% dans certaines études.
Cela s'explique de différentes raisons : une part cristallinienne majeure sur laquelle
l'IP n'a aucun effet, une IP incomplète avec une rétro illumination donnant
51	
  
	
  
l'impression qu'elle est ouverte, ou encore une IP de trop petite taille pouvant se
refermer.
- l'efficacité sur l'approfondissement de la chambre antérieure est faible, avec dans un
cinquième des cas, un AIC qui reste fermé après.44
Figure 8 : Mécanisme d’action de l’iridotomie laser en cas de blocage pupillaire.
(D’après Kolker AE)
4.1.3 Trabéculectomie
Dans les cas rares où existe des synéchies antérieures périphériques sur l'ensemble de
la circonférence, l' iridotomie au laser n'est pas efficace et, en cas de persistance d'une
HTO, on peut proposer d'emblée une trabéculectomie. Celle ci va agir sur les
différents mécanismes à l'origine du GAFA mais n'est pas dénuée de risques. La
trabéculectomie, popularisée par Cairns en 1968, destinée à abaisser la PIO, reste la
chirurgie filtrante de première intention de référence. L’intervention consiste, sous
couvert d’un volet scléral de protection, en une sclérokératectomie – comprenant
52	
  
	
  
idéalement le trabéculum et permettant à l’humeur aqueuse de quitter la chambre
antérieure vers les espaces sous-conjonctivaux.
La trabéculectomie peut être réalisée sous anesthésie locale ou générale. L'anesthésie
locale est devenue aujourd'hui le meilleur choix. Avant l'intervention, dans ce
contexte d'HTO réfractaire, une hypotonisation du globe par Diamox et Mannitol est
effectuée pour que le geste soit réalisée dans de bonnes conditions.
Le site opératoire doit idéalement être recouvert par la paupière supérieure. Un fil de
traction cornéenne permet de récliner le globe vers le bas pour exposer le site. Les
tissus conjontivoténoniens sont ouverts au limbe, avec ou sans refends latéraux, en
poursuivant la dissection 10-15 mm en arrière du limbe pour favoriser l’écoulement
postérieur de l’HA.
Si nécessaire, plusieurs petites éponges imbibées d’antimitotique (Mitomycine C
majoritairement, ou 5-FluoroUracile) sont placées sur la sclère pour améliorer le
pronostic fonctionnel en diminuant la fibrose de la bulle.
Un volet scléral est alors réalisé, en commençant à 4 ou 5 mm du limbe, de telle sorte
qu'il se présente avec une charnière au limbe. Sa forme est habituellement
rectangulaire ou triangulaire, de 5 à 6 mm de largeur. Le volet doit avoir au moins les
deux tiers de l'épaisseur de la sclère. Le clivage est poussé en avant jusqu'aux lames
cornéennes, et les dépasse d’1 mm environ.
Puis la trabéculectomie proprement dite est réalisée. La chambre antérieure est
ouverte à l'aide d'un couteau type Worst, par les deux côtés radiaires, et ceux-ci sont
rejoints en introduisant des ciseaux de Vannas qui coupe le grand côté antérieur. Le
nouveau volet scléral ainsi constitué est rabattu à l'aide d'une pince de Bonn vers
l'arrière, permettant de repérer le trabéculum, et le grand côté postérieur peut être
coupé au niveau de l'éperon scléral ou un peu en arrière de celui-ci (Figure).
53	
  
	
  
Figure 9 : Trabéculectomie (Collège des Ophtalmologiste Universitaires de France)
Une iridectomie basale est réalisée, et le lambeau scléral est refermé par deux points
situés aux coins postérieurs. Le lambeau conjonctivo-ténonien est suturé
hermétiquement.
Les soins postopératoires comprennent des corticoïdes et des antibiotiques locaux
pendant plusieurs semaines.
Lorsque les suites postopératoires sont simples, la pression intraoculaire se normalise,
après quelques jours d'hypotension. La chambre antérieure se reforme rapidement, et
la filtration conjonctivale est visible sous la forme d'un bulle de filtration plus ou
moins saillante.
Les complications postopératoires potentielles sont nombreuses. La chirurgie est plus
risquée sur ces yeux que dans le GCAO et expose à des complications parfois
dramatiques telles que le glaucome malin, l’effusion uvéale, voire l’hémorragie
suprachoroïdienne.
La survenue d'un glaucome malin survient classiquement sur les yeux hypermétropes
avec chambre antérieure étroite, typiquement les yeux ayant fait un GAFA.
54	
  
	
  
Cliniquement la chambre antérieure est effacée, l’iridectomie périphérique patente, et
la PIO élevée mais parfois normale. Il faut s’assurer que l’iridectomie périphérique est
complète, instiller de l’atropine, prescrire des agents hypotonisants locaux et
généraux, voire des agents hyperosmotiques. En cas d’échec ou de récidive à l’arrêt
de l’atropine, on peut tenter divers traitements successivement : hyaloïdectomie au
laser au travers de l’iridectomie périphérique, photocoaguler le corps ciliaire, retirer le
vitré antérieur et une partie de la hyaloïde antérieure par vitrectomie à la pars plana,
ou réaliser une vitrectomie complète avec iridectomie, zonulectomie en regard et
lensectomie chez les phakes, cette intervention donnant les meilleurs succès
tensionnels et le moindre taux de récidive.
Le problème que pose la trabéculectomie est son devenir à long terme. Même si la
chirurgie s'est bien déroulée et les suites opératoires ont été simples, l'évolution est
émaillée par le risque de remontée pressionnelle. Il existe peu d'études sur les yeux
opérés de trabéculectomie après GAFA. La principale est rétrospective et montre un
taux de succès de 56,2 % à 22 mois de suivi en moyenne,45
ce qui est plus faible que
dans une population de GCFA (70-90 %).
4.1.4 Extraction du cristallin
La phaco-exérèse a la capacité d’approfondir la chambre antérieure et d’élargir
l’angle en agissant sur les différents mécanismes de fermeture : bloc pupillaire,
volume et position du cristallin. Elle suscite l'intérêt depuis quelques années du fait de
sa capacité à diminuer la PIO, souvent de manière importante, sur les yeux avec angle
étroit. Dans certaines études, malgré des PIO élevées en préopératoire, deux tiers des
patients pouvaient se passer de traitement après ablation du cristallin seule. Cela sera
développé au chapitre 6.
55	
  
	
  
4.2 Traitement des formes intermittentes et chroniques
4.2.1 Traitements médicamenteux et lasers
Le GCFA est associé à un fort risque de perte visuelle : il est cinq fois plus
responsable de cécité que le glaucome à angle ouvert.
Le traitement a deux objectifs : traiter l’HTO et ouvrir l’angle, afin d’éviter la
progression de la neuropathie glaucomateuse et de prévenir la survenue d’une crise de
glaucome aigu.
Pour abaisser la PIO, un traitement médical doit être institué en première intention.
Toutes les classes médicamenteuses peuvent être utilisées. La pilocarpine conserve
son intérêt sur ce terrain pour son action sur l’angle iridocornéen mais la durée de son
utilisation doit être la plus courte possible.
L’action thérapeutique essentielle est dirigée sur l’iris ou sur le cristallin.
L’iridotomie permet de lever le bloc pupillaire et d’ouvrir l’angle iridocornéen. Elle
se pratique habituellement au laser Nd-YAG ou à l’argon, exceptionnellement de
manière chirurgicale.
L’iridoplastie au laser à l’argon est indiquée si l’angle demeure fermé malgré la
présence d’une iridotomie fonctionnelle, et en l’absence de SAP étendues. Elle est
particulièrement indiquée en cas d’iris plateau.
En gonioscopie, on pourra observer le classique aspect en double bosse. Une UBM est
de plus en plus demandée afin de confirmer le diagnostic d'iris plateau.
L'iridoplastie est réalisée après instillation de pilocarpine dans l'œil atteint. Entre 20 et
30 impacts sont effectués à la base de l'iris, de taille 200-300µm, avec un temps
d'exposition long (0,2s à 0.5s) et une faible puissance (on débute à 250mV). Les
impacts sont espacés, et effectuées sur les 180° inférieurs iriens lors de la première
séance. Dans un deuxième temps, le patient est recontrôlé afin de juger si l'angle s'est
rouvert. Si cela n'est pas le cas, il faut effectuer une 2e séance sur les 180° supérieurs.
Le patient doit être prévenu du risque de mydriase séquellaire.
56	
  
	
  
La gonioscopie est donc essentielle, Si l'angle est fermé et et qu’il existe des
synéchies antérieures périphériques étendues, l'iridotomie est inutile, et probablement
dangereuse.
Il faut noter que malgré l'intérêt croissant qui est porté à l'iridoplastie, une méta-
analyse réalisée sur l'efficacité de celle-ci, n'a pas pu en apporter la preuve.46
Cependant, seule une étude prospective a pu être intégrée dans cette méta-analyse, et
elle comparait l'iridoplastie après iridotomie opposée à l'iridotomie seule.
Figure 10 : Iridoplastie (healio.com)
4.2.2 Trabéculectomie
Dans les cas réfractaires au traitement médical, souvent conséquences de SAP éten-
dues sur plus de 180°, ou quand la neuropathie est évoluée, la chirurgie filtrante reste
la méthode de référence pour abaisser la PIO à un niveau souhaitable. La
trabéculectomie est la technique de référence. La chirurgie non perforante est en
principe contre-indiquée du fait de la fermeture de l’angle. Les antimétabolites sont
souvent indiqués en raison d’un risque de fibrose accru. Chez les yeux nanophtalmes
57	
  
	
  
et les yeux dont le cristallin est positionné très antérieurement, le risque de
glaucome malin après la chirurgie est élevé. Plusieurs options thérapeutiques peuvent
alors être envisagées en association de la trabéculectomie, en particulier la chirurgie
combinée du cristallin ou la réalisation d’un laser Diode sur ¼ de quadrant. 47
4.2.3 Extraction du cristallin
Le rôle de la chirurgie de la cataracte dans le traitement du GCFA semble de mieux
en mieux établi, cette intervention permettant la correction définitive du bloc
pupillaire et la prévention du GCFA et de la crise aiguë de fermeture de l'angle.
Hayashi a montré, qu'après phakoémulsification et implantation en chambre
postérieure, la profondeur de la chambre antérieure des yeux ayant un GCFA était
comparable à celle des yeux ayant un GCAO, et des yeux normaux et ce, malgré des
différences préopératoires de 1 mm de profondeur. La chambre antérieure
s'approfondit aussi après chirurgie de la cataracte dans les yeux ayant un iris plateau,
même si la position du corps ciliaire ne change pas.48
Plusieurs études ont aussi mis en évidence l'efficacité de l'extraction du cristallin sur
la baisse de la PIO et sur la diminution de ses fluctuations pressionnelles diurnes.
Dans certaines études, malgré des PIO élevées en préopératoires, une proportion
importante de patients (67-72 %) ne nécessiteraient plus de traitement hypotonisant
après ablation du cristallin seule.49
Cette baisse de la PIO n'est pas retrouvée de façon
aussi importante dans les GCAO après extraction de la cataracte. En fonction du stade
de la maladie, elle sera proposée seule ou combinée à une trabéculectomie.
En l’absence de cataracte, l’extraction du cristallin clair reste sujette à débat. Une
étude de Tham50
a montré l'efficacité de la phacoémulsification comparée à la
trabéculectomie, qui semblent données les mêmes résultats tensionnels dans les
GCFA non contrôlés médicalement. Une bonne stratégie pourrait être de pratiquer la
phaco-exérèse et de réévaluer ensuite le contrôle pressionnel et l’état de l’angle : en
58	
  
	
  
cas d’HTO résiduelle, le traitement à envisager serait, selon les cas, médical ou
chirurgical.
Figure 11 : OCT de Segment antérieur sur un oeil normal (gauche) et un oeil avec un
AIC fermé (droite). On remarque l'importance de la flèche cristallinienne à droite.
(nature.com)
4.3 Traitement préventif
Ce traitement repose principalement sur la réalisation d'une iridotomie au laser. L'IP
est une technique qui remplace souvent l'iridectomie chirurgicale en raison de sa
simplicité, son efficacité et sa fiabilité. Elle nécessite cependant une technique
rigoureuse afin d'éviter les complications inhérentes à toute manipulation d'un laser.
La réalisation d'une IP nécessite un traitement préparatoire qui permet de tendre et
d'amincir l'iris pour faciliter sa perforation : myotique type pilocarpine 2 %, une
goutte toutes les 15 minutes pendant l'heure qui précède le laser.
Les complications peuvent être :
- Une HTO : quasi constante après le laser, elle peut parfois être très importante
(70 mmHg). Cette poussée d'HTO est efficacement prévenue par
l'administration d'apraclonidine qui doit être systématique. Le contrôle de la
PIO après le laser est cependant indispensable;
- Une défocalisation du faisceau avec risque de :
59	
  
	
  
o Brûlures cornéennes endothéliales, ou plus rarement épithéliales;
o Marquage cristallinien (opacité localisée qui s'atténue avec le temps);
o Brûlures rétiniennes exceptionnellement, prévenues en faisant regarder le
patient en haut et en dedans;
- Des synéchies iridocristalliniennes-inflammation persistantes;
- Des fermetures secondaires de l'angle;
- Une atrophie irienne, ectopie pupillaire;
- Une diplopie monoculaire dans certaines positions du regard, rare mais
gênante.
Le choix de réaliser un laser est difficile au stade d’angle à risque de fermeture, où la
décision de traiter un patient asymptomatique présentant des angles étroits repose sur
le jugement clinique de l’ophtalmologiste et sur l’évaluation précise de l’angle
iridocornéen. Une profondeur de chambre antérieure inférieure à 2 mm, un contact
iridotrabéculaire sur deux quadrants ou plus, voire des antécédents familiaux évidents,
feront envisager très sérieusement une iridotomie. En cas d’iris plateau, une
iridoplastie peut s’avérer nécessaire si l’iridotomie n’a pas permis une réouverture de
de l’angle.
Il n'existe pas aujourd'hui de critère fiable permettant de dépister un œil à fort risque
de GAFA. On connait de mieux en mieux les paramètres biométriques à risque, mais
dans la pratique quotidienne, il est encore aujourd'hui impossible de prédire quel œil
fera un GAFA. En effet, moins de 10 % des angles à risque de fermeture feront une
crise,51
et les tests de provocation ne sont plus recommandées du fait de leur faible
sensibilité et de leur difficulté de réalisation.
Surtout, il semble que les patients ayant fait un GAFA consultent moins fréquemment
leur ophtalmologiste que des témoins, et que l'évaluation par celui-ci de leur risque de
GAFA est moins bien estimé.52
Une hypothèse possible à cela serait liée à l'amétropie
sphérique de ces patients : la majorité présente une faible hypermétropie (+1,5 à + 2,5
dioptries), et auraient donc peu de plainte fonctionnelle les amenant à consulter un
praticien.
60	
  
	
  
Concernant les yeux controlatéraux des yeux ayant fait un GAFA, leurs
caractéristiques biométriques sont anormales : par rapport à des yeux suspects d'angle
fermé ou des yeux avec un GCFA, la flèche cristallinienne et la courbure irienne sont
augmentées, et la profondeur de chambre est diminuée.34
Un geste préventif sur ces
yeux à haut risque ne se discute pas. Cependant le choix du traitement reste ouvert, si
l'IP semble le geste le plus simple et efficace sur des yeux avec un cristallin clair, une
chirurgie du cristallin est souhaitable lorsqu'une cataracte cliniquement significative
est présente. Celle-ci permet en plus d'améliorer l'acuité visuelle, de prévenir le risque
de GAFA de façon définitive, et d'éviter les éventuels effets secondaires d'une IP.
Prise en charge à long terme du glaucome aigu par fermeture de l'angle
Prise en charge à long terme du glaucome aigu par fermeture de l'angle
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Prise en charge à long terme du glaucome aigu par fermeture de l'angle

  • 1. UNIVERSITE PIERRE ET MARIE CURIE (PARIS 6) FACULTE DE MEDECINE PIERRE ET MARIE CURIE Année 2014 THESE N° 2014PA06S034 DOCTORAT EN MEDECINE Spécialité : Chirurgie ophtalmologique Par Monsieur Edouard COLAS Né le 21 février 1986 à Paris (France) Présentée et soutenue publiquement le 10 Septembre 2014 PRISE EN CHARGE A LONG TERME DU GLAUCOME AIGU PAR FERMETURE DE L'ANGLE Jury Président du jury : Pr Jean-Philippe NORDMANN, PU-PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts Directeur de thèse : Dr Jad AKESBI, PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts Membres du jury : Pr Antoine LABBÉ, PU-PH – Paris, CHNO Quinze-Vingts Pr Jean-Marc LEGEAIS, PU-PH – Paris, Hôpital Hôtel Dieu
  • 2.     2   Remerciements A mon président de thèse, Monsieur le Professeur Jean Philippe NORDMANN, Merci de me faire l'honneur de présider ce jury de thèse, et d'avoir supervisé la réalisation de ce travail. Merci pour vos précieux conseils qui m’ont permis de m’épanouir scientifiquement dans votre service. Veuillez trouver ici l'expression de mes plus sincères remerciements. A mon directeur de thèse, Monsieur le Docteur Jad AKESBI, Pour la confiance qu'il m'a accordé, pour son aide, sa disponibilité et ses précieux conseils, indispensables à l'aboutissement de ce travail. Pour la qualité de la formation médicale et chirurgicale qu'il a partagé avec moi. Qu'il trouve ici le témoignage de ma reconnaissance et de ma gratitude. A Monsieur le Professeur Antoine LABBÉ, Qui m'a fait l'honneur d'être membre de ce jury, et qui m'a accordé sa confiance et son attention. Pour sa pédagogie, sa gentillesse et sa disponibilité. Qu'il trouve ici l'expression de mes plus sincères remerciements. A Monsieur le Professeur Jean Marc LEGEAIS, Qui m'a fait l'honneur d'être membre de mon jury de thèse. Pour ses qualités chirurgicales et ses connaissances encyclopédiques. Merci d’accepter de juger ce travail. Croyez en ma gratitude et mon profond respect.
  • 3.     3   A tous ceux qui ont collaboré à la réalisation de ce travail, A mes Maîtres d’internat : le Professeur José Alain Sahel, le Professeur Michel Paques, le Professeur Jean Claude Rigal-Sastourné, le Professeur Françoise Froussart, le Professeur Antoine Brézin, le Professeur Francine Béhar-Cohen, le Professeur Jean Louis Bourges, le Pr Pascale Massin. A mes aînés pour leur enseignement et leur confiance : le Docteur Tiep Khuc, le Docteur Emmanuel Bui Quoc, le Docteur Sarah Tick, le Docteur Nathalie de Préobrajenski, le Docteur Marie-Hélène Errera, le Docteur Eric Frau, le Docteur Mikhael Lussato, le Docteur Bénédicte Dupas, le Docteur Sadri Chahed, le Docteur Valérie Krivosic, le Docteur Aude Couturier, le Docteur Elise Philippakis pour leur enseignement. A l'équipe du Professeur Nordmann : le Docteur Raphael Adam, le Docteur Esther Blumen- Ohana, le Docteur Olivier Laplace, le Docteur Thibault Rodallec pour leur disponibilité, et le compagnonnage toujours dans la bonne humeur. A Brivael Le Dû et Clémence Virevialle pour leur soutien, pour Tokyo, pour les jeux de mots. A tous mes co-internes, Nawfel pour m'avoir appris avec patience l'ophtalmo, Karim pour m'avoir fait supporter l'orthopédie, Thomas J pour les cheveux, Célia pour les lunettes, Alexandra pour son accent, Jaouad pour ses cours d'arabe, Alex pour la vérole, Samantha pour les posters, Mayer pour ses plannings, Elise pour sa motiv, Alice pour sa fraîcheur, Marine pour sa coolitude, Thomas P pour ses blagues, Saloua pour avoir eu le courage de rester, Franck pour son bronzage.
  • 4.     4   A mes amis, Dimitri pour sa moustache, Julie pour les sous colles, Marie Alice pour m'avoir refilé son "j'avoue", Ste pour sa motivation, Lyes pour sa zénitude insolente, Damien pour ses bières (et la gastro), Patrick pour sa patience en voiture, Nacimos pour ses pantalons. A ma famille, en particulier à Bonne Maman pour avoir toujours été là et pour ses précieux conseils jamais dénués d'humour, à Daddy, à Mamilie, à Vati. A mon frère, pour le poulet. A mes parents, pour avoir toujours cru en moi, pour leurs encouragements, leur présence et leur soutien. A Léa, ma moitié, mon tout. Choisir, c'est avancer.
  • 5. 5     PROFESSEURS DES UNIVERSITES- PRATICIENS HOSPITALIERS UFR Médicale Pierre et Marie CURIE – Site PITIE 1. ACAR Christophe CHIRURGIE THORACIQUE ET CARDIO- VASCULAIRE 2. AGUT Henri BACTERIOLOGIE VIROLOGIE HYGIENE 3. ALLILAIRE Jean-François PSYCHIATRIE ADULTES 4. AMOUR Julien ANESTHESIE REANIMATION 5. AMOURA Zahir MEDECINE INTERNE 6. ANDREELLI Fabrizio MEDECINE DIABETIQUE 7. ARNULF Isabelle PATHOLOGIES DU SOMMEIL 8. ASTAGNEAU Pascal EPIDEMIOLOGIE/SANTE PUBLIQUE 9. AURENGO André BIOPHYSIQUE ET MEDECINE NUCLEAIRE 10. AUTRAN Brigitte IMMUNOLOGIE ET BIOLOGIE CELLULAIRE 11. BARROU Benoît UROLOGIE 12. BASDEVANT Arnaud NUTRITION 13. BAULAC Michel ANATOMIE 14. BAUMELOU Alain NEPHROLOGIE 15. BELMIN Joël MEDECINE INTERNE/GERIATRIE Ivry 16. BENHAMOU Albert CHIRURGIE VASCULAIRE Surnombre 17. BENVENISTE Olivier MEDECINE INTERNE 18. BITKER Marc Olivier UROLOGIE 19. BODAGHI Bahram OPHTALMOLOGIE 20. BODDAERT Jacques MEDECINE INTERNE/GERIATRIE 21. BOURGEOIS Pierre RHUMATOLOGIE 22. BRICAIRE François MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES 23. BRICE Alexis GENETIQUE/HISTOLOGIE 24. BRUCKERT Eric ENDOCRINOLOGIE ET MALADIES METABOLIQUES 25. CACOUB Patrice MEDECINE INTERNE 26. CALVEZ Vincent VIROLOGIE 27. CAPRON Frédérique ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUE 28. CARPENTIER Alexandre NEUROCHIRURGIE 29. CATALA Martin CYTOLOGIE ET HISTOLOGIE 30. CATONNE Yves CHIRURGIE THORACIQUE ET TRAUMATOLOGIQUE 31. CAUMES Eric MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES
  • 6. 6     32. CESSELIN François BIOCHIMIE 33. CHAMBAZ Jean INSERM U505/UMRS 872 34. CHARTIER-KASTLER Emmanuel UROLOGIE 35. CHASTRE Jean REANIMATION MEDICALE 36. CHERIN Patrick CLINIQUE MEDICALE 37. CHICHE Laurent CHIRURGIE VASCULAIRE 38. CHIRAS Jacques NEURORADIOLOGIE 39. CLEMENT-LAUSCH Karine NUTRITION 40. CLUZEL Philippe RADIOLOGIE ET IMAGERIE MEDICALE II 41. COHEN David PEDOPSYCHIATRIE 42. COHEN Laurent NEUROLOGIE 43. COLLET Jean-Philippe CARDIOLOGIE 44. COMBES Alain REANIMATION MEDICALE 45. CORIAT Pierre ANESTHESIE REANIMATION 46. CORNU Philippe NEUROCHIRURGIE 47. COSTEDOAT Nathalie MEDECINE INTERNE 48. COURAUD François INSTITUT BIOLOGIE INTEGRATIVE 49. DAUTZENBERG Bertrand PHYSIO- PATHOLOGIE RESPIRATOIRE 50. DAVI Frédéric HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE 51. DEBRE Patrice IMMUNOLOGIE 52. DELATTRE Jean-Yves NEUROLOGIE (Fédération Mazarin) 53. DERAY Gilbert NEPHROLOGIE 54. DOMMERGUES Marc GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE 55. DORMONT Didier NEURORADIOLOGIE 56. DUYCKAERTS Charles NEUROPATHOLOGIE 57. EYMARD Bruno NEUROLOGIE 58. FAUTREL Bruno RHUMATOLOGIE 59. FERRE Pascal IMAGERIE PARAMETRIQUE 60. FONTAINE Bertrand NEUROLOGIE 61. FOSSATI Philippe PSYCHIATRIE ADULTE 62. FOURET Pierre ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES 63. FOURNIER Emmanuel PHYSIOLOGIE 64. FUNCK BRENTANO Christian PHARMACOLOGIE 65. GIRERD Xavier THERAPEUTIQUE/ENDOCRINOLOGIE 66. GOROCHOV Guy IMMUNOLOGIE 67. GOUDOT Patrick STOMATOLOGIE CHIRURGIE MAXILLO FACIALE
  • 7. 7     68. GRENIER Philippe RADIOLOGIE CENTRALE 69. HAERTIG Alain UROLOGIE Surnombre 70. HANNOUN Laurent CHIRURGIE GENERALE 71. HARTEMANN Agnès MEDECINE DIABETIQUE 72. HATEM Stéphane UMRS 956 73. HELFT Gérard CARDIOLOGIE 74. HERSON Serge MEDECINE INTERNE 75. HOANG XUAN Khê NEUROLOGIE 76. ISNARD Richard CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES 77. ISNARD-BAGNIS Corinne NEPHROLOGIE 78. JARLIER Vincent BACTERIOLOGIE HYGIENE 79. JOUVENT Roland PSYCHIATRIE ADULTES 80. KARAOUI Mehdi CHIRURGIE DIGESTIVE 81. KATLAMA Christine MALADIES INFECTIEUSES ET TROPICALES 82. KHAYAT David ONCOLOGIE MEDICALE 83. KIRSCH Matthias CHIRURGIE THORACIQUE 84. KLATZMANN David IMMUNOLOGIE 85. KOMAJDA Michel CARDIOLOGIE ET MALADIES VASCULAIRES 86. KOSKAS Fabien CHIRURGIE VASCULAIRE 87. LAMAS Georges ORL 88. LANGERON Olivier ANESTHESIE REANIMATION 89. LAZENNEC Jean-Yves ANATOMIE/CHIRURUGIE ORTHOPEDIQUE 90. LE FEUVRE Claude CARDIOLOGIE 91. LE GUERN Eric INSERM 679 92. LEBLOND Véronique HEMATOLOGIE CLINIQUE 93. LEENHARDT Laurence MEDECINE NUCLEAIRE 94. LEFRANC Jean-Pierre CHIRURGIE GENERALE 95. LEHERICY Stéphane NEURORADIOLOGIE 96. LEMOINE François BIOTHERAPIE 97. LEPRINCE Pascal CHIRURGIE THORACIQUE 98. LUBETZKI Catherine NEUROLOGIE 99. LUCIDARME Olivier RADIOLOGIE CENTRALE 100. LUYT Charles REANIMATION MEDICALE 101. LYON-CAEN Olivier NEUROLOGIE Surnombre 102. MALLET Alain BIOSTATISTIQUES
  • 8. 8     103. MARIANI Jean BIOLOGIE CELLULAIRE/MEDECINE INTERNE 104. MAZERON Jean-Jacques RADIOTHERAPIE 105. MAZIER Dominique INSERM 511 106. MEININGER Vincent NEUROLOGIE (Fédération Mazarin) Surnombre 107. MENEGAUX Fabrice CHIRURGIE GENERALE 108. MERLE-BERAL Hélène HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE Surnombre 109. MICHEL Pierre Louis CARDIOLOGIE 110. MONTALESCOT Gilles CARDIOLOGIE 111. NACCACHE Lionel PHYSIOLOGIE 112. NAVARRO Vincent NEUROLOGIE 113. NGUYEN-KHAC Florence HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE 114. OPPERT Jean-Michel NUTRITION 115. PASCAL-MOUSSELARD Hugues CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATOLOGIQUE 116. PAVIE Alain CHIR. THORACIQUE ET CARDIO-VASC. Surnombre 117. PELISSOLO Antoine PSYCHIATRIE ADULTE 118. PIERROT-DESEILLIGNY Charles NEUROLOGIE 119. PIETTE François MEDECINE INTERNE Ivry 120. POYNARD Thierry HEPATO GASTRO ENTEROLOGIE 121. PUYBASSET Louis ANESTHESIE REANIMATION 122. RATIU Vlad HEPATO GASTRO ENTEROLOGIE 123. RIOU Bruno ANESTHESIE REANIMATION 124. ROBAIN Gilberte REEDUCATION FONCTIONNELLE Ivry 125. ROBERT Jérôme BACTERIOLOGIE 126. ROUBY Jean-Jacques ANESTHESIE REANIMATION Surnombre 127. SAMSON Yves NEUROLOGIE 128. SANSON Marc ANATOMIE/NEUROLOGIE 129. SEILHEAN Danielle NEUROPATHOLOGIE 130. SIMILOWSKI Thomas PNEUMOLOGIE 131. SOUBRIER Florent GENETIQUE/HISTOLOGIE 132. SPANO Jean-Philippe ONCOLOGIE MEDICALE 133. STRAUS Christian EXPLORATION FONCTIONNELLE 134. TANKERE Frédéric ORL 135. THOMAS Daniel CARDIOLOGIE 136. TOURAINE Philippe ENDOCRINOLOGIE 137. TRESALLET Christophe CHIR. GENERALE ET DIGEST./MED. DE LA REPRODUCTION
  • 9. 9     138. VAILLANT Jean-Christophe CHIRURGIE GENERALE 139. VERNANT Jean-Paul HEMATOLOGIE CLINIQUE Surnombre 140. VERNY Marc MEDECINE INTERNE (Marguerite Bottard) 141. VIDAILHET Marie-José NEUROLOGIE 142. VOIT Thomas PEDIATRIE NEUROLOGIQUE 143. ZELTER Marc PHYSIOLOGIE PROFESSEURS DES UNIVERSITÉS- PRATICIENS HOSPITALIERS UFR Médicale Pierre et Marie CURIE – Site SAINT-ANTOINE 1. ALAMOWITCH Sonia NEUROLOGIE – Hôpital TENON 2. AMARENCO Gérard NEURO- UROLOGIE – Hôpital TENON 3. AMSELEM Serge GENETIQUE / INSERM U.933 – Hôpital TROUSSEAU 4. ANDRE Thierry SERVICE DU PR DE GRAMONT – Hôpital SAINT-ANTOINE 5. ANTOINE Jean-Marie GYNECOLOGIE-OBSTETRIQUE – Hôpital TENON 6. APARTIS Emmanuelle PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 7. ARLET Guillaume BACTERIOLOGIE – Hôpital TENON 8. ARRIVE Lionel RADIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 9. ASSOUAD Jalal CHIRURGIE THORACIQUE – Hôpital TENON 10. AUCOUTURIER Pierre UMR S 893/INSERM – Hôpital SAINT- ANTOINE 11. AUDRY Georges CHIRURGIE VISCERALE INFANTILE – Hôpital TROUSSEAU 12. BALLADUR Pierre CHIRURGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE 13. BAUD Laurent EXPLORATIONS FONCTIONNELLES MULTI – Hôpital TENON 14. BAUJAT Bertrand O.R.L. – Hôpital TENON 15. BAZOT Marc RADIOLOGIE – Hôpital TENON 16. BEAUGERIE Laurent GASTROENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE 17. BEAUSSIER Marc ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital SAINT-ANTOINE 18. BENIFLA Jean-Louis GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TROUSSEAU 19. BENSMAN Albert NEPHROLOGIE ET DIALYSE – Hôpital TROUSSEAU (Surnombre) 20. BERENBAUM Francis RHUMATOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 21. BERNAUDIN J.F. HISTOLOGIE BIOLOGIE TUMORALE – Hôpital TENON
  • 10. 10     22. BILLETTE DE VILLEMEUR Thierry NEUROPEDIATRIE – Hôpital TROUSSEAU 23. BOCCARA Franck CARDIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 24. BOELLE Pierre Yves INSERM U.707 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 25. BOFFA Jean-Jacques NEPHROLOGIE ET DIALYSES – Hôpital TENON 26. BONNET Francis ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital TENON 27. BORDERIE Vincent Hôpital des 15-20 28. BOUDGHENE Franck RADIOLOGIE – Hôpital TENON 29. BREART Gérard GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TENON 30. BROCHERIOU Isabelle ANATOMIE PATHOLOGIQUE – Hôpital TENON Année universitaire 2014 31. CABANE Jean MEDECINE INTERNE/HORLOGE 2 – Hôpital SAINT-ANTOINE 32. CADRANEL Jacques PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON 33. CALMUS Yvon CENTRE DE TRANSPL. HEPATIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 34. CAPEAU Jacqueline UMRS 680 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 35. CARBAJAL-SANCHEZ Diomedes URGENCES PEDIATRIQUES – Hôpital TROUSSEAU 36. CARBONNE Bruno GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital SAINT- ANTOINE 37. CARETTE Marie- FranceRADIOLOGIE – Hôpital TENON 38. CARRAT Fabrice INSERM U 707 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 39. CASADEVALL Nicole IMMUNO. ET HEMATO. BIOLOGIQUES – Hôpital SAINT-ANTOINE 40. CHABBERT BUFFET Nathalie GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TENON 41. CHAZOUILLERES Olivier HEPATOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 42. CHRISTIN-MAITRE Sophie ENDOCRINOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 43. CLEMENT Annick PNEUMOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU 44. COHEN Aron CARDIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 45. CONSTANT Isabelle ANESTHESIOLOGIE REANIMATION – Hôpital TROUSSEAU 46. COPPO Paul HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 47. COSNES Jacques GASTRO- ENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE 48. COULOMB Aurore ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES – Hôpital TROUSSEAU 49. CUSSENOT Olivier UROLOGIE – Hôpital TENON
  • 11. 11     50. DAMSIN Jean Paul ORTHOPEDIE – Hôpital TROUSSEAU 51. DE GRAMONT Aimery ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 52. DENOYELLE Françoise ORL ET CHIR. CERVICO-FACIALE – Hôpital TROUSSEAU 53. DEVAUX Jean Yves BIOPHYSIQUE ET MED. NUCLEAIRE – Hôpital SAINT- ANTOINE 54. DOUAY Luc HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital SAINT- ANTOINE 55. DOURSOUNIAN Levon CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE – Hôpital SAINT- ANTOINE 56. DUCOU LE POINTE Hubert RADIOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU 57. DUSSAULE Jean Claude PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 58. ELALAMY Ismaïl HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital TENON 59. FAUROUX Brigitte UNITE DE PNEUMO. PEDIATRIQUE – Hôpital TROUSSEAU 60. FERON Jean Marc CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE ET TRAUMATO. – Hôpital SAINT-ANTOINE 61. FEVE Bruno ENDOCRINOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 62. FLEJOU Jean François ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHO.- Hôpital SAINT-ANTOINE 63. FLORENT Christian HEPATO/GASTROENTEROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 64. FRANCES Camille DERMATOLOGIE/ALLERGOLOGIE – Hôpital TENON 65. GARBARG CHENON Antoine LABO. DE VIROLOGIE – Hôpital TROUSSEAU 66. GIRARD Pierre Marie MALADIES INFECTIEUSES – Hôpital SAINT- ANTOINE 67. GIRARDET Jean-Philippe GASTROENTEROLOGIE – Hôpital TROUSSEAU (Surnombre) 68. GOLD Francis NEONATOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU (Surnombre) 69. GORIN Norbert HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 70. GRATEAU Gilles MEDECINE INTERNE – Hôpital TENON 71. GRIMPREL Emmanuel PEDIATRIE GENERALE – Hôpital TROUSSEAU 72. GRUNENWALD Dominique CHIRURGIE THORACIQUE – Hôpital TENON 73. GUIDET Bertrand REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 74. HAAB François UROLOGIE – Hôpital TENON 75. HAYMANN Jean Philippe EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TENON 76. HENNEQUIN Christophe PARASITOLOGIE/MYCOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE
  • 12. 12     77. HERTIG Alexandre NEPHROLOGIE – Hôpital TENON 78. HOURY Sidney CHIRURGIE DIGESTIVE ET VISCERALE – Hôpital TENON 79. HOUSSET Chantal UMRS 938 et IFR 65 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 80. JOUANNIC Jean-Marie GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TROUSSEAU 81. JUST Jocelyne CTRE DE L’ASTHME ET DES ALLERGIES – Hôpital TROUSSEAU 82. LACAINE François CHIR. DIGESTIVE ET VISCERALE – Hôpital TENON (Surnombre) 83. LACAU SAINT GIULY Jean ORL – Hôpital TENON 84. LACAVE Roger HISTOLOGIE BIOLOGIE TUMORALE – Hôpital TENON 85. LANDMAN-PARKER Judith HEMATOLOGIE ET ONCO. PED. – Hôpital TROUSSEAU 86. LAPILLONNE Hélène HEMATOLOGIE BIOLOGIQUE – Hôpital TROUSSEAU 87. LAROCHE Laurent OPHTALMOLOGIE – CHNO des 15/20 88. LE BOUC Yves EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TROUSSEAU 89. LEGRAND Ollivier POLE CANCEROLOGIE – HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 90. LEVERGER Guy HEMATOLOGIE ET ONCOLOGIE PEDIATRIQUES – Hôpital TROUSSEAU 91. LEVY Richard NEUROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 92. LIENHART André ANESTHESIE/REANIMATION – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 93. LOTZ Jean Pierre ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital TENON 94. MARIE Jean Pierre DPT D’HEMATO. ET D’ONCOLOGIE MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 95. MARSAULT Claude RADIOLOGIE – Hôpital TENON (Surnombre) 96. MASLIAH Jöelle POLE DE BIOLOGIE/IMAGERIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 97. MAURY Eric REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 98. MAYAUD Marie Yves PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON (Surnombre) 99. MENU Yves RADIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 100. MEYER Bernard ORL ET CHRI. CERVICO-FACIALE – Hôpital SAINT- ANTOINE (Surnombre) 101. MEYOHAS Marie Caroline MALADIES INFECTIEUSES ET TROP. – Hôpital SAINT-ANTOINE 102. MITANCHEZ Delphine NEONATOLOGIE –Hôpital TROUSSEAU 103. MOHTI Mohamad DPT D’HEMATO. ET D’ONCO. MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE
  • 13. 13     104. MONTRAVERS Françoise BIOPHYSIQUE ET MED. NUCLEAIRE – Hôpital TENON 105. MURAT Isabelle ANESTHESIE REANIMATION – Hôpital TROUSSEAU 106. NETCHINE Irène EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TROUSSEAU 107. OFFENSTADT Georges REANIMATION MEDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 108. PAQUES Michel OPHTALMOLOGIE IV – CHNO des 15- 20 109. PARC Yann CHIRURGIE DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE 110. PATERON Dominique ACCUEIL DES URGENCES – Hôpital SAINT- ANTOINE 111. PAYE François CHIRURGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE 112. PERETTI Charles Siegfried PSYCHIATRIE D’ADULTES – Hôpital SAINT-ANTOINE 113. PERIE Sophie ORL – Hôpital TENON 114. PETIT Jean-Claude BACTERIOLOGIE VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 115. PIALOUX Gilles MALADIES INFECTIEUSES ET TROP. – Hôpital TENON 116. PICARD Arnaud CHIRURGIE. MAXILLO-FACIALE ET STOMATO. – Hôpital TROUSSEAU 117. POIROT Catherine HISTOLOGIE A ORIENTATION BIO. DE LA REPRO. – Hôpital TENON 118. RENOLLEAU Sylvain REANIMATION NEONATALE ET PED. – Hôpital TROUSSEAU 119. ROBAIN Gilberte REEDUCATION FONCTIONNELLE – Hôpital ROTHSCHILD 120. RODRIGUEZ Diana NEUROPEDIATRIE – Hôpital TROUSSEAU 121. RONCO Pierre Marie UNITE INSERM 702 – Hôpital TENON 122. RONDEAU Eric URGENCES NEPHROLOGIQUES – Hôpital TENON 123. ROSMORDUC Olivier HEPATO/GASTROENTEROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 124. ROUGER Philippe Institut National de Transfusion Sanguine 125. SAHEL José Alain OPHTALMOLOGIE IV – CHNO des 15- 20 126. SAUTET Alain CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE – Hôpital SAINT- ANTOINE 127. SCATTON Olivier CHIR. HEPATO- BILIAIRE ET TRANSPLANTATION – Hôpital SAINT-ANTOINE 128. SEBE Philippe UROLOGIE – Hôpital TENON 129. SEKSIK Philippe GASTRO- ENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital SAINT-ANTOINE
  • 14. 14     130. SIFFROI Jean Pierre GENETIQUE ET EMBRYOLOGIE MEDICALES – Hôpital TROUSSEAU 131. SIMON Tabassome PHARMACOLOGIE CLINIQUE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 132. SOUBRANE Olivier CHIRURGIE HEPATIQUE – Hôpital SAINT- ANTOINE 133. STANKOFF Bruno NEUROLOGIE – Hôpital TENON 134. THOMAS Guy PSYCIATRIE D’ADULTES – Hôpital SAINT- ANTOINE 135. THOUMIE Philippe REEDUCATION NEURO- ORTHOPEDIQUE – Hôpital ROTHSCHILD 136. TIRET Emmanuel CHRIRUGIE GENERALE ET DIGESTIVE – Hôpital SAINT-ANTOINE 137. TOUBOUL Emmanuel RADIOTHERAPIE – Hôpital TENON 138. TOUNIAN Patrick GASTROENTEROLOGIE ET NUTRITION – Hôpital TROUSSEAU 139. TRAXER Olivier UROLOGIE – Hôpital TENON 140. TRUGNAN Germain INSERM UMR-S 538 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 141. ULINSKI Tim NEPHROLOGIE/DIALYSES – Hôpital TROUSSEAU 142. VALLERON Alain Jacques UNITE DE SANTE PUBLIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Surnombre) 143. VIALLE Raphaël ORTHOPEDIE – Hôpital TROUSSEAU 144. WENDUM Dominique ANATOMIE PATHOLOGIQUE – Hôpital SAINT- ANTOINE 145. WISLEZ Marie PNEUMOLOGIE – Hôpital TENON MAITRES DE CONFÉRENCES DES UNIVERSITÉS-PRATICIENS HOSPITALIERS UFR Médicale Pierre et Marie CURIE – Site PITIE 1. ANKRI Annick HÉMATOLOGIE BIOLOGIQUE 2. AUBRY Alexandra BACTERIOLOGIE 3. BACHELOT Anne ENDOCRINOLOGIE 4. BELLANNE-CHANTELOT Christine GÉNÉTIQUE 5. BELLOCQ Agnès PHYSIOLOGIE 6. BENOLIEL Jean-Jacques BIOCHIMIE 7. BENSIMON Gilbert PHARMACOLOGIE 8. BERLIN Ivan PHARMACOLOGIE 9. BERTOLUS Chloé STOMATOLOGIE 10. BOUTOLLEAU David VIROLOGIE 11. BUFFET Pierre PARASITOLOGIE 12. CARCELAIN-BEBIN Guislaine IMMUNOLOGIE 13. CARRIE Alain BIOCHIMIE ENDOCRINIENNE
  • 15. 15     14. CHAPIRO Élise HÉMATOLOGIE 15. CHARBIT Beny PHARMACOLOGIE 16. CHARLOTTE Frédéric ANATOMIE PATHOLOGIQUE 17. CHARRON Philippe GÉNÉTIQUE 18. CLARENCON Frédéric NEURORADIOLOGIE 19. COMPERAT Eva ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES 20. CORVOL Jean-Christophe PHARMACOLOGIE 21. COULET Florence GÉNÉTIQUE 22. COUVERT Philippe GÉNÉTIQUE 23. DANZIGER Nicolas PHYSIOLOGIE 24. DATRY Annick PARASITOLOGIE 25. DEMOULE Alexandre PNEUMOLOGIE 26. DUPONT-DUFRESNE Sophie ANATOMIE/NEUROLOGIE 27. FOLLEZOU Jean-Yves RADIOTHÉRAPIE 28. GALANAUD Damien NEURORADIOLOGIE 29. GAY Frédérick PARASITOLOGIE 30. GAYMARD Bertrand PHYSIOLOGIE 31. GIRAL Philippe ENDOCRINOLOGIE/MÉTABOLISME 32. GOLMARD Jean-Louis BIOSTATISTIQUES 33. GOSSEC Laure RHUMATOLOGIE 34. GUIHOT THEVENIN Amélie IMMUNOLOGIE 35. HABERT Marie-Odile BIOPHYSIQUE 36. HALLEY DES FONTAINES Virginie SANTÉ PUBLIQUE 37. HUBERFELD Gilles EPILEPSIE - CORTEX 38. KAHN Jean-François PHYSIOLOGIE 39. KARACHI AGID Carine NEUROCHIRURGIE 40. LACOMBLEZ Lucette PHARMACOLOGIE 41. LACORTE Jean-Marc UMRS 939 42. LAURENT Claudine PSYCHOPATHOLOGIE DE L’ENFANT/ADOLESCENT 43. LE BIHAN Johanne INSERM U 505 44. MAKSUD Philippe BIOPHYSIQUE 45. MARCELIN-HELIOT Anne Geneviève VIROLOGIE 46. MAZIERES Léonore RÉÉDUCATION FONCTIONNELLE 47. MOCHEL Fanny GÉNÉTIQUE / HISTOLOGIE (stagiaire) 48. MORICE Vincent BIOSTATISTIQUES 49. MOZER Pierre UROLOGIE 50. NGUYEN-QUOC Stéphanie HEMATOLOGIE CLINIQUE 51. NIZARD Jacky GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE
  • 16. 16     52. PIDOUX Bernard PHYSIOLOGIE 53. POITOU BERNERT Christine NUTRITION 54. RAUX Mathieu ANESTHESIE (stagiaire) 55. ROSENHEIM Michel EPIDEMIOLOGIE/SANTE PUBLIQUE 56. ROSENZWAJG Michelle IMMUNOLOGIE 57. ROUSSEAU Géraldine CHIRURGIE GENERALE 58. SAADOUN David MEDECINE INTERNE (stagiaire) 59. SILVAIN Johanne CARDIOLOGIE 60. SIMON Dominique ENDOCRINOLOGIE/BIOSTATISTIQUE S 61. SOUGAKOFF Wladimir BACTÉRIOLOGIE Année universitaire 2014 62. TEZENAS DU MONTCEL Sophie BIOSTATISTIQUES et INFORMATIQUE MEDICALE 63. THELLIER Marc PARASITOLOGIE 64. TISSIER-RIBLE Frédérique ANATOMIE ET CYTOLOGIE PATHOLOGIQUES 65. WAROT Dominique PHARMACOLOGIE MAITRES DE CONFÉRENCES DES UNIVERSITÉS-PRATICIENS HOSPITALIERS UFR Médicale Pierre et Marie CURIE – Site SAINT-ANTOINE 1. ABUAF Nisen HÉMATOLOGIE/IMMUNOLOGIE - Hôpital TENON 2. AIT OUFELLA Hafid RÉANIMATION MÉDICALE – Hôpital SAINT-ANTOINE 3. AMIEL Corinne VIROLOGIE –Hôpital TENON 4. BARBU Véronique INSERM U.680 - Faculté de Médecine P. & M. CURIE 5. BERTHOLON J.F. EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital SAINT- ANTOINE 6. BILHOU-NABERA Chrystèle GÉNÉTIQUE – Hôpital SAINT- ANTOINE 7. BIOUR Michel PHARMACOLOGIE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 8. BOISSAN Matthieu BIOLOGIE CELLULAIRE – Hôpital SAINT- ANTOINE 9. BOULE Michèle PÔLES INVESTIGATIONS BIOCLINIQUES – Hôpital TROUSSEAU 10. CERVERA Pascale ANATOMIE PATHOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 11. CONTI-MOLLO Filomena Hôpital SAINT-ANTOINE 12. COTE François Hôpital TENON 13. DECRE Dominique BACTÉRIOLOGIE/VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE
  • 17. 17     14. DELHOMMEAU François HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 15. DEVELOUX Michel PARASITOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 16. ESCUDIER Estelle DEPARTEMENT DE GENETIQUE – Hôpital TROUSSEAU 17. FAJAC-CALVET Anne HISTOLOGIE/EMBRYOLOGIE – Hôpital TENON 18. FARDET Laurence MEDECINE INTERNE/HORLOGE 2 – Hôpital SAINT-ANTOINE 19. FERRERI Florian PSYCHIATRIE D’ADULTES – Hôpital SAINT- ANTOINE 20. FLEURY Jocelyne HISTOLOGIE/EMBRYOLOGIE – Hôpital TENON 21. FOIX L’HELIAS Laurence Hôpital TROUSSEAU (Stagiaire) 22. FRANCOIS Thierry PNEUMOLOGIE ET REANIMATION – Hôpital TENON 23. GARCON Loïc HÉPATO GASTRO- ENTEROLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 24. GARDERET Laurent HEMATOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE 25. GAURA SCHMIDT Véronique BIOPHYSIQUE – Hôpital SAINT- ANTOINE 26. GEROTZIAFAS Grigorios HEMATOLOGIE CLINIQUE – Hôpital TENON 27. GONZALES Marie GENETIQUE ET EMBRYOLOGIE – Hôpital TROUSSEAU Année universitaire 2014 28. GOZLAN Joël BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 29. GUEGAN BART Sarah DERMATOLOGIE – Hôpital TENON 30. GUITARD Juliette PARASITOLOGIE/MYCOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 31. HENNO Priscilla PHYSIOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 32. JERU Isabelle SERVICE DE GENETIQUE – Hôpital TROUSSEAU 33. JOHANET Catherine IMMUNO. ET HEMATO. BIOLOGIQUES – Hôpital SAINT-ANTOINE 34. JOSSET Patrice ANATOMIE PATHOLOGIQUE – Hôpital TROUSSEAU 35. JOYE Nicole GENETIQUE – Hôpital TROUSSEAU 36. KIFFEL Thierry BIOPHYSIQUE ET MEDECINE NUCLEAIRE – Hôpital SAINT-ANTOINE 37. LACOMBE Karine MALADIES INFECTIEUSES – Hôpital SAINT- ANTOINE 38. LAMAZIERE Antonin POLE DE BIOLOGIE – IMAGERIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 39. LASCOLS Olivier INSERM U.680 – Faculté de Médecine P.& M. CURIE
  • 18. 18     40. LEFEVRE Jérémie CHIRURGIE GENERALE – Hôpital SAINT-ANTOINE (Stagiaire) 41. LESCOT Thomas ANESTHESIOLOGIE – Hôpital SAINT- ANTOINE (Stagiaire) 42. LETAVERNIER Emmanuel EXPLORATIONS FONCTIONNELLES MULTI. – Hôpital TENON 43. MAUREL Gérard BIOPHYSIQUE /MED. NUCLEAIRE – Faculté de Médecine P.& M. CURIE 44. MAURIN Nicole HISTOLOGIE – Hôpital TENON 45. MOHAND-SAID Saddek OPHTALMOLOGIE – Hôpital des 15-20 46. MORAND Laurence BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 47. PARISET Claude EXPLORATIONS FONCTIONNELLES – Hôpital TROUSSEAU 48. PETIT Arnaud Hôpital TROUSSEAU (Stagiaire) 49. PLAISIER Emmanuelle NEPHROLOGIE – Hôpital TENON 50. POIRIER Jean-Marie PHARMACOLOGIE CLINIQUE – Hôpital SAINT-ANTOINE 51. RAINTEAU Dominique INSERM U.538 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 52. SAKR Rita GYNECOLOGIE OBSTETRIQUE – Hôpital TENON (Stagiaire) 53. SCHNURIGERN Aurélie LABORATOIRE DE VIROLOGIE – Hôpital TROUSSEAU 54. SELLAM Jérémie RHUMATOLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE 55. SEROUSSI FREDEAU Brigitte DEPARTEMENT DE SANTE PUBLIQUE – Hôpital TENON 56. SOKOL Harry HEPATO/GASTRO – Hôpital SAINT-ANTOINE 57. SOUSSAN Patrick VIROLOGIE – Hôpital TENON 58. STEICHEN Olivier MEDECINE INTERNE – Hôpital TENON 59. SVRCEK Magali ANATOMIE ET CYTO. PATHOLOGIQUES – Hôpital SAINT-ANTOINE 60. TANKOVIC Jacques BACTERIOLOGIE/VIROLOGIE – Hôpital SAINT-ANTOINE Année universitaire 2014 61. THOMAS Ginette BIOCHIMIE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 62. THOMASSIN Isabelle RADIOLOGIE – Hôpital TENON 63. VAYLET Claire MEDECINE NUCLEAIRE – Hôpital TROUSSEAU 64. VIGOUROUX Corinne INSERM U.680 – Faculté de Médecine P. & M. CURIE 65. VIMONT-BILLARANT Sophie BACTERIOLOGIE – Hôpital TENON 66. WEISSENBURGER Jacques PHARMACOLOGIE CLINIQUE – Faculté de Médecine P. & M. CURIE
  • 19. 19     LISTE DES ABREVIATIONS AIC : Angle irido-cornéen DS : Déviation standard GCAO : Glaucome chronique à angle ouvert GAFA : Glaucome aigu par fermeture de l'angle GCC : couche des cellules ganglionnaires GCFA : Glaucome chronique par fermeture de l'angle HA : Humeur aqueuse IP : Iridotomie périphérique mmHg: millimètre de mercure µm: micronmètre OCT : Tomographie par cohérence optique PKE : Phacoémulsification RNFL : couche des fibres nerveuses péripapillaires SAP: Synéchies antérieures périphériques UBM : Echographie à haute fréquence
  • 20. 20     Table des matières   1. Introduction............................................................................................................22 2. Anatomie.................................................................................................................23 2.2 Iris......................................................................................................................27 2.3 Cristallin ...........................................................................................................27 2.4 Cataracte...........................................................................................................28 2.5 Mécanismes de l'écoulement de l'humeur aqueuse.......................................29 2.6 Imagerie et biométrie du segment antérieur .................................................32 3. Glaucome par fermeture de l'angle......................................................................34 3.1 Epidémiologie...................................................................................................34 3.2 Facteurs de risque............................................................................................34 3.3 Physiopathologie ..............................................................................................36 3.3.2 Iris Plateau ..................................................................................................36 3.3.3 Mécanisme cristallinien ..............................................................................38 3.3.4 Iris éponge...................................................................................................39 3.3.5 Expansion choroïdienne..............................................................................40 3.4 Formes cliniques...............................................................................................40 3.4.1 Crise aigüe de fermeture de l'angle.............................................................40 3.4.2 Glaucome intermittent par fermeture de l'angle .........................................42 3.4.3 Glaucome chronique par fermeture de l'angle ............................................43 3.4.4 Diagnostics différentiels .............................................................................44 4. Traitement du glaucome par fermeture de l'angle.............................................46 4.1 Traitement de la crise aigüe............................................................................46 4.1.1 Traitement médicamenteux.........................................................................46 4.1.2 Iridotomie au laser ......................................................................................49 4.1.3 Trabéculectomie..........................................................................................51 4.2 Traitement des formes intermittentes et chroniques....................................55 4.2.1 Traitements médicamenteux et lasers.........................................................55 4.2.2 Trabéculectomie..........................................................................................56 4.2.3 Extraction du cristallin................................................................................57
  • 21. 21     4.3 Traitement préventif........................................................................................58 5. Chirurgie de la cataracte.......................................................................................61 5.1 Historique .........................................................................................................61 5.2 Technique chirurgicale actuelle......................................................................62 5.3 Complications...................................................................................................65 6. Problématique ........................................................................................................66 6.1 Revue de la littérature .....................................................................................66 6.2 Objectif de l'étude............................................................................................68 7. Matériel et méthodes..............................................................................................69 7.1 Schéma de l’étude ............................................................................................69 7.2 Techniques opératoires....................................................................................71 7.3 Critères de jugement........................................................................................71 7.4 Analyse statistique ...........................................................................................72 8. Résultats..................................................................................................................73 9. Discussion ...............................................................................................................79 10. Conclusion ............................................................................................................83 11. Références.............................................................................................................84 Abstract.......................................................................................................................90 Résumé........................................................................................................................91
  • 22. 22     1. Introduction     Notre compréhension du glaucome par fermeture de l'angle a considérablement changé depuis quelques années, du fait de la confrontation entre la clinique et les nouvelles méthodes d'imagerie. Le glaucome chronique par fermeture de l'angle (GCFA) touche plus de 16 millions de personnes dans le monde, dont 4 millions en sont aveugles.1 Sa distinction du glaucome à angle ouvert est fondamentale, en effet la prise en charge thérapeutique est radicalement différente, et l'iridotomie périphérique au laser constitue encore aujourd'hui la pierre angulaire du traitement, notamment afin de prévenir une crise de glaucome aigü. Le glaucome aigu par fermeture de l'angle (GAFA) est une affection rare mais grave, car il entraîne des dommages irréversibles sur le nerf optique. Le traitement de la crise semble bien codifié2 , cependant la prise en charge sur le long terme est discutée.3 En effet, jusqu'à 58% des patients peuvent présenter une remontée pressionnelle à distance de la crise.3 Cependant, la majorité des études ont été réalisées sur des populations à majorité asiatique, où la prévalence est plus élevée que dans les populations caucasienne ou africaine.4 L'apparition récente de nouveaux appareils de mesure a permis de mieux préciser les caractéristiques biométriques des patients faisant une crise de GAFA5 . Il apparait que le cristallin, en association avec d'autres mécanismes, joue un rôle prépondérant dans la survenue de ces crises6 , et ce quel que soit l'origine ethnique. Depuis cette découverte, l'extraction du cristallin semble être une étape nécessaire pour améliorer le devenir de ces patients, d'autant que la chirurgie de la cataracte est devenue, grâce à de nombreuses innovations, une chirurgie sûre et reproductible. Pourtant, il n'existe pas d'études qui ont évalué l'efficacité de cette chirurgie, et sa faisabilité dans des conditions réelles de pratique clinique quotidienne.
  • 23. 23     2. Anatomie L’œil, organe sphérique récepteur de la vision, se compose de plusieurs enveloppes et de milieux transparents. Figure 1: coupe sagittale d'un oeil (igmtl.com)
  • 24. 24     2.1 Angle iridocornéen7 L’angle iridocornéen (AIC) est issu de la réunion de quatre structures oculaires indissociables: la cornée et la sclère en avant, l’iris et le corps ciliaire en arrière. Cette association anatomique lui confère son importance physiopathologique. L’angle iridocornéen est constitué de deux parois et d’un sommet: – La paroi antéroexterne, qui correspond à la jonction cornéosclérale. On distingue, d’avant en arrière, le versant cornéen et le versant scléral. o Le versant cornéen correspond en majeure partie à l’anneau de Schwalbe qui forme la limite la plus antérieure de l’angle. Recouvert par l’endothélium cornéen en avant et trabéculaire en arrière, il se présente sous la forme d’un bourrelet translucide, parfois pigmenté et fait discrètement saillie dans la chambre antérieure. o Le versant scléral, quant à lui, est composé de deux lignes annulaires en relief, le septum scléral en avant et l’éperon scléral en arrière, séparées par une dépression, la gouttière sclérale. La gouttière sclérale contient le canal de Schlemm, tapissée par le trabéculum cornéoscléral et uvéal. L’éperon scléral est une bande annulaire de condensation des fibres sclérales à orientation circulaire, de couleur blanc nacré. – La paroi postéro-interne, qui correspond à la racine de l’iris. La racine de l’iris est généralement convexe en avant du fait de la convexité antérieure du cristallin situé en arrière et comporte plusieurs replis concentriques. – Le sommet de l’angle: le muscle ciliaire. Il s’appuie sur la face postérieure de la sclère en arrière de l’éperon scléral auquel il est fermement lié et forme en avant la bande ciliaire en rejoignant la racine de l’iris qui le sépare de la chambre antérieure.
  • 25. 25     Figure 2: Schéma de l'angle iridocornéen (ophtazone.com) Le canal de Schlemm, se situe dans la gouttière sclérale. Son versant externe voit s’implanter les canaux collecteurs externes efférents. Son versant interne est en contact étroit avec le trabéculum, et est tapissé d’une couche de cellules endothéliales. Les canaux collecteurs s’anastomosent en un plexus intrascléral puis se continuent par les veines aqueuses. Le trabéculum prolonge l’endothélio-descemet cornéen. Il est parallèle au limbe sclérocornéen et tapisse l’angle iridocornéen sur la totalité de sa circonférence. Il est constitué histologiquement de quatre parties : - Le trabéculum uvéal : Il recouvre le trabéculum scléral, s’étend de l’anneau de Schwalbe à la racine de l’iris. Il est formé de piliers entrecroisés formant des mailles irrégulières. - Le trabéculum cornéo-scléral : Constitué de feuillets conjonctifs superposés et perforés, il s’insère en avant sur l’anneau de Schwalbe et se termine sur l’éperon scléral.
  • 26. 26     - Le trabéculum cribriforme : Zone intermédiaire entre le mur interne du canal de Schlemm et le trabéculum scléral, il est constitué d’un tissu conjonctif lâche. - Le mur interne du canal de Schlemm : Sous-jacent au trabéculum cribriforme, il constitue la dernière partie du filtre trabéculaire. L’examen direct de l’angle iridocornéen n’est possible qu’avec l’aide d’un système optique compte tenu de l’angle d’incidence lors de l’observation. Ce sont les différents verres de contact qui permettent de réaliser des gonioscopies directes ou indirectes. La gonioscopie indirecte est la technique la plus fréquemment utilisée. Elle doit permettre de mettre en évidence les principaux repères anatomiques. Ceux-ci sont, d’arrière en avant: l’anneau de Schwalbe; le trabéculum scléral ; l’éperon scléral ; la bande ciliaire ; la racine de l’iris. On évalue également le degré de pigmentation angulaire (anneau de Schwalbe et bande ciliaire). L’examen doit permettre aussi d’apprécier la dynamique angulaire, en estimant le degré d’ouverture de l’angle, au besoin en s’aidant d’un verre à gonioscopie dynamique de Posner. La classification de Shaffer permet d'évaluer le degré de fermeture de l'angle. Elle comporte 5 stades: - 0 : angle fermé, aucune structure n'est visible, y compris l'anneau de Schwalbe caché par l'iris qui est en contact avec la cornée. - 1 : anneau de Schwalbe visible, on devine le trabéculum : la fermeture est probable. - 2 : éperon scléral non visible; l'iris recouvre en partie le trabéculum : fermeture possible. - 3 : éperon scléral visible : la fermeture est très peu probable. - 4 : toutes les structures sont visibles jusqu'à la bande ciliaire : fermeture impossible.
  • 27. 27     Figure 3 : Schéma représentant la classification de Shaffer (glaucome.net) 2.2 Iris8 L’iris, perforé en son centre par la pupille, sépare les deux chambres antérieure et postérieure du segment antérieur de l’œil. On lui décrit deux faces, antérieure et postérieure. - La face antérieure présente un relief très irrégulier avec deux zones, une interne pupillaire et une externe ciliaire, séparées par la collerette irienne. Le pli le plus périphérique de la zone externe constitue par définition la limite de la paroi postérieure de l’angle iridocornéen. - La face postérieure forme la limite antérieure de la chambre postérieure du globe oculaire. Au niveau de la pupille, elle prend contact avec la capsule antérieure du cristallin. En périphérie, elle forme avec le corps ciliaire l’angle iridociliaire en regard de l’angle iridocornéen. 2.3 Cristallin9 Le cristallin appartient au segment antérieur dont il constitue la limite postérieure; il est situé entre l’iris en avant et le vitré en arrière. Il a la forme d’une lentille biconvexe aplatie en avant avec une face antérieure et une face postérieure reliées par un équateur. Il est constitué d’un noyau, d’un cortex, et entouré d’une capsule. Il est
  • 28. 28     soutenu dans l’œil par des fibres sur toute sa périphérie, appelées fibres zonulaires, qui l’amarrent au corps ciliaire sur 360°. À la naissance, le poids du cristallin est d’environ 65 mg. Cette croissance se poursuit toute la vie et le cristallin peut atteindre un poids d’environ 260 mg chez le sujet âgé de plus de 80 ans. L’évolution du volume est similaire avec une moyenne de 72 mm3 à la naissance, de 180 mm3 chez l’adulte jeune, pour aboutir à 238 mm3 pour les sujets de 80 à 90 ans. Concernant son diamètre, le cristallin présente à la naissance un diamètre antéropostérieur de 4 mm et un diamètre équatorial de 6,5 mm. À l’âge adulte, le diamètre antéropostérieur atteint 5 mm au repos et le diamètre équatorial 9 mm. 2.4 Cataracte La cataracte est l'opacification partielle ou totale du cristallin10 . Deux processus sont à l'origine de cette opacification: - Diminution ou accumulation d'eau entre les fibres cristalliniennes ou à l'intérieur de celles ci. Une dérégulation des mouvements d'eau à l'intérieur du cristallin peut entraîner rapidement une cataracte. - Diminution du métabolisme cristallinien, et en particulier de la production d'énergie disponible, responsable d'une altération des protéines cristalliniennes qui perdent leur solubilité, précipitent et forment des opacités. La prévalence de la cataracte en France est de 20% à partir de l’âge de 65 ans, plus de 35% à partir de l’âge de 75 ans, et plus de 60% à partir de l’âge de 85 ans.11 Les cataractes sont classées selon leur topographie dans le cristallin, leur morphologie, ainsi que leur degré d’opacité. La cataracte peut être d’origine congénitale ou acquise. Les causes acquises sont les suivantes : - La cataracte dite « sénile », liée au vieillissement physiologique, en est la plus fréquente. - Les autres étiologies acquises sont : o traumatiques (contusion, radiothérapie, chirurgie endoculaire),
  • 29. 29     o métaboliques (diabète, hypothyroïdie, atopie, maladie de Wilson, maladie de Fabry), o médicamenteuses (corticostéroïdes), o secondaires à une affection endoculaire (uvéites, rétinopathie pigmentaire). Figure 4: Cataracte nucléaire ( EMC Cristallin et Zonule, Pr Brémont Gignac) 2.5 Mécanismes de l'écoulement de l'humeur aqueuse12 La pression qui règne à l’intérieur de l’œil résulte de l’équilibre s’établissant entre le contenu du globe (cristallin, vitré, uvée et humeur aqueuse) et son contenant (coque cornéosclérale). Parmi ces différents éléments, l’humeur aqueuse (HA) est essentiellement la seule sujette à variations, et la pression intra-oculaire (PIO) est donc en grande partie le fruit de l’équilibre s’établissant entre la sécrétion et l’élimination de l’HA. L’HA est essentiellement sécrétée par l’épithélium ciliaire du corps ciliaire. A ce niveau, plusieurs mécanismes vont permettre aux éléments sanguins, présents dans le stroma et les espaces intercellulaires, de traverser les membranes cellulaires, franchissant ainsi la barrière hémato-aqueuse pour produire l’HA dans la chambre
  • 30. 30     postérieure. Certains sont passifs, ne demandant aucune énergie d’origine métabolique, tandis que d’autres sont actifs. La diffusion est un mécanisme passif. Il en existe deux types : - La diffusion simple est la diffusion passive d’éléments au travers de la membrane plasmique dans le sens des concentrations fortes vers les concentrations faibles, jusqu’à équilibre des concentrations de part et d’autre de la membrane, elle n’est possible que si la molécule est « soluble » dans la membrane phospholipidique. - Pour certaines substances, comme l'acide ascorbique ou les acides aminés, la vitesse de traversée de la membrane augmente avec leur concentration plasmatique jusqu’à un certain seuil au-delà duquel elle se stabilise. Ces constatations sont en faveur de la mise en jeu d’un transporteur membranaire de nature protéique, qui se lie transitoirement à la substance lors de son passage transmembranaire pour la déposer de l’autre côté de la membrane : ce mécanisme est appelé diffusion facilitée. L’ultrafiltration, qui est également passive, correspond à la séparation de molécules biologiques ou de particules contenues dans un liquide en fonction de leur taille molé- culaire, par le passage de ce liquide à travers des membranes sélectives pourvues des pores dont le diamètre assure la sélection. Ce filtre est assuré par la barrière hémato- aqueuse, constituée d’une couche cellulaire continue unie par des jonctions serrées, et possédant des pores au niveau de la lame basale. La sécrétion active est essentiellement fondée sur un transport actif de certains ions du plasma jusque dans la chambre postérieure contre un gradient de concentration. Il y a donc nécessité de fournir de l’énergie car ce transport n’est pas spontané, cette énergie métabolique est fournie par des systèmes enzymatiques (pompes énergie- dépendantes hydrolysant des molécules d’adénosine triphosphate). Elle aboutit ainsi à une concentration plus élevée de ces ions, d’où une osmolarité plus importante de l’HA que celle du plasma, avec ensuite un appel osmotique d’eau (diffusion de molécules d’eau au travers d’une membrane semi-perméable du compartiment dont la concentration en produits dissous est la plus faible – ici le plasma – vers le compartiment dont la concentration en produits dissous est la plus élevée – la chambre postérieure).
  • 31. 31     Une fois sécrétée, l'HA chemine ensuite autour du cristallin et entre le cristallin et l’iris, puis en chambre antérieure et est finalement éliminée. L’élimination de l’HA en dehors de l’œil se fait majoritairement par voie trabéculaire, et de façon accessoire mais néanmoins significative au travers des tissus du stroma irien et de la base du corps ciliaire jusqu’à l’espace suprachoroïdien (voie uvéosclérale). Le trabéculum est responsable de la majeure partie de l’évacuation de l’HA. Histologiquement il s'agit d'un tissu conjonctif lacunaire, composé d’un empilement de lamelles entourées de cellules endothéliales, réalisant ainsi un filtre pluristratifié situé en avant du mur interne du canal de Schlemm. La théorie actuellement la plus admise présente le passage d’HA au travers de la monocouche de cellules endothéliales comme étant majoritairement due à un passage transcellulaire passif dépendant du gradient de pression de part et d’autre de cette couche de cellules. Celle-ci est ensuite collectée au niveau du canal de Schlem et qui s’abouche ensuite dans de nombreuses petites veines aqueuses, permettant ainsi le retour de l’HA dans la circulation sanguine générale. La voie trabéculaire est responsable de 70 à 90 % de l’évacuation de l’HA, sa part augmentant avec l’âge du fait du déclin de l’importance de la voie uvéosclérale. La voie uvéosclérale consiste en le passage de l’HA au travers du stroma irien au niveau de la racine de l’iris, dont la face antérieure est dépourvue d’épithélium, puis son passage au travers des faisceaux musculaires du corps ciliaire jusqu’aux espaces supraciliaire et suprachoroïdien. De là, elle traverse la sclère directement, ou en empruntant les espaces périvasculaires, voies de pénétration des vaisseaux sanguins et des nerfs. Hors de l’œil, dans le tissu orbitaire, l’HA est en partie réabsorbée par les vaisseaux sanguins orbitaires et en partie drainée via les vaisseaux lymphatiques de la conjonctive. La voie uvéosclérale est responsable de 10 à 30 % de l’élimination de l’HA, sa part relative diminuant avec l’âge. La PIO est le fruit de l’équilibre s’établissant entre la sécrétion et l’élimination de l’HA. On comprend qu'en cas de fermeture aiguë de l'AIC, les deux voies majoritaires d'excrétion vont être bloquées, alors que la sécrétion ne pourra être interrompue, conduisant à une augmentation majeure de la PIO, pour laquelle le traitement essentiel sera de repermettre une évacuation efficace de l'HA.
  • 32. 32     2.6 Imagerie et biométrie du segment antérieur L’imagerie peut apporter des éléments de diagnostic avec une approche anatomique complémentaire de la gonioscopie. L’imagerie peut aussi jouer un rôle appréciable dans le suivi des patients traités, et a permis une meilleure compréhension des mécanismes de fermeture de l'AIC. Il existe deux principales méthodes d'imagerie. L'échographie à très haute fréquence (ou biomicroscopie ultrasonore (UBM)) a été développé à la fin des années 80, sa réalisation est similaire à une échographie en mode B conventionnelle, après anesthésie topique, et mise en place d'un gel à base d'eau, la sonde est placée sur l'oeil. Elle permet une analyse dynamique des structures de l'angle, notamment en obtenant des images dans des conditions scotopiques, ce qui peut servir à différencier des patients à risque de fermeture intermittente de l'angle. Il est également possible de bien analyser les structures de la chambre postérieure avec, ainsi que les corps ciliaires. La tomographie en cohérence optique de segment antérieur (OCT) a un principe de fonctionnement lié à l’interférométrie lumineuse. Un faisceau lumineux cohérent proche de l’infra-rouge provenant d’une diode luminescente est projeté sur la zone d'intérêt. La lumière traverse les différentes couches transparentes : une partie est réfractée (déviée), une partie diffusée, une partie absorbée et une partie de la lumière est réfléchie. La réflexion de la lumière permet à celle-ci de revenir par un trajet inverse à son point de départ, et donc d’être recueillie lors de l’examen en OCT. L’obtention d’un signal OCT est basée sur la séparation du faisceau lumineux incident en deux fractions. L’OCT consiste à analyser le signal d’interférence de ces deux signaux lumineux arrivant simultanément sur un détecteur, en comparant le signal lumineux émis et connu au signal récupéré à la sortie du tissu examiné, à en extraire les différences et à construire une image. Il permet une analyse globale et non contact du segment antérieur et des mesures précises et reproductibles des différents paramètres.
  • 33. 33     Les paramètres les plus couramment étudiées sont: - la profondeur de chambre antérieure, - l'anterior chamber angle (ACA) qui correspond à l'angle d'ouverture de l'AIC, - la lens thickness (LT) qui correspond au diamètre antéropostérieur du cristallin en son centre, - le trabecular-iris space area (TISA) qui correspond à la mesure de la surface de séparation iridotrabéculaire, - l'iris thickness (IT) qui correspond à l'épaisseur irienne. - la lens vault (LV) ou flèche cristallinienne, qui est mesurée entre la droite qui relie les deux AIC et la face antérieure du cristallin. Figure 5 : Analyse de l'AIC en fonction de l'éclairage en OCT Visante (gauche) et UBM (droite) ( Rapport de la Société Française d'Ophtalmologie 2014) Clinique du glaucome primitif à angle o10 F d cr F co Clinique du glaucome primitif à angle ouvert10 Imagerie de l’angle après traitement Les traitements du glaucome peuvent faire intervenir différentes techniques – lasers, chirurgies filtrantes ou cylodestructions. Les chirurgies filtrantes peuvent être explorées par UBM ou OCT. L’effet de la cyclodestruction ne peut être observé que par UBM, car seuls les ultrasons permettent une visualisation du corps ciliaire. ■ TRABÉCULECTOMIE L’exploration du site de trabéculectomie peut être accessible à l’imagerie en coupe, avec des coupes méridiennes passant par la trappe de filtration ou des coupes orthogonales. Une chirurgie filtrante fonctionnelle permet d’identifier l’ouverture trabéculaire dans l’AIC, la chambre de décompression située sous le volet sclé- ral, le volet scléral lui-même et la qualité de la bulle de filtra- tion. Une bulle de filtration fonctionnelle prend un aspect épaissi avec une réflectivité comparable à un tissu spongieux témoignant de l’imprégnation de l’humeur aqueuse (HA) dans la conjonctive (fig. 10-16) [5, 7, 10]. La conjonctive peut prendre un aspect peu épaissi mais fonc- tionnel, et parfois donner une bulle de filtration volumineuse avec Fig. 10-12 Analyse dynamique de l’AIC en fonction de l’éclairage en OCT-Visante (a) et UBM (b). a b Fig. 10-14 Inversion de la courbure de l’iris témoignant d’une pré- disposition au glaucome pigmentaire par majoration du contact irido- cristallinien (UBM). Fig. 10-15 Imagerie par OCT et UBM d’un AIC avec inversion de courbure de l’iris avant et après iridotomie périphérique.
  • 34. 34     3. Glaucome par fermeture de l'angle 3.1 Epidémiologie Les perspectives pour 2020 font état de 79,6 millions de glaucomes dans le monde, dont 21 millions de GCFA1 . Le GCFA est une affection particulièrement grave : 25% des patients atteints seront aveugles, et le GCFA sera responsable de la moitié des cécités dues au glaucome, soit 5,3 millions.13 La prévalence est variable selon les ethnies, allant de 0,7% dans une population européenne14 jusqu'à 2,2% dans une population asiatique15 . Entre 1970 et 2009, le nombre de cas semble avoir diminué, particulièrement dans les dernières années, et serait imputé au rôle joué par l'évolution de la chirurgie de la cataracte et donc à l'augmentation du nombre de procédures réalisées16 . Cependant les projections actuelles tendent à montrer une augmentation prévisible du nombre de de GAFA et GCFA dans les années à venir, du fait du vieillissement de la population14 . 3.2 Facteurs de risque Le GFA survient plus fréquemment chez les sujets hypermétropes que chez les sujets emmétropes ou myopes. Les prédispositions biométriques sont les suivantes: - La longueur axiale des yeux d'un groupe de patients atteints de GFA est en moyenne plus courte;17 - Les rayons de courbure antérieur et postérieur et le diamètre cornéen sont plus petits que la normale; - Le cristallin est en position plus antérieure et son pôle antérieur se trouve en avant du limbe, propulsant l'iris vers l'avant;18 - Le cristallin est plus bombé, avec une courbure postérieure plus marquée, et son épaisseur est majorée par rapport aux sujets du même âge;19 - La profondeur de chambre antérieure est diminuée, surtout en périphérie. Si l'on distingue les patients ayant fait une crise de GAFA des patients avec des patients ayant des angles à risque de fermeture, ou des patients ayant un GCFA, on retrouve une chambre antérieure significativement plus étroite, une épaisseur irienne
  • 35. 35     augmentée, ainsi qu'une antéposition du cristallin accentuée mise en évidence par l’OCT.20 L'incidence du GAFA présente des variations selon les ethnies17 . La chambre antérieure est plus étroite chez les Esquimaux,21 qui présentent plus fréquemment des GAFA. Elle est moins fréquente chez les sujets noirs, qui développent en revanche plus souvent des formes chroniques de GFA. Dans les populations asiatiques, les GFA sont également plus fréquents que chez les caucasiens. L'hypermétropie est pourtant retrouvée moins fréquemment chez les asiatiques. Les seuls facteurs biométriques classiquement connus ne permettent pas d'expliquer cette différence entre les ethnies. Une étude récente a cependant montré que les caucasiens avaient, tout comme les asiatiques, une antéposition du cristallin augmentée dans les patients à risque de GFA, mais qu'à l'inverse l'épaisseur irienne était moins importante chez ces derniers22 . On retrouve une prédominance du GFA dans le sexe féminin, et la chambre antérieure est plus étroite chez les femmes que chez les hommes, sans qu'une explication biométrique n'ait été retrouvée. Il existe une hérédité du GFA, dans la mesure où l'on retrouve une concordance chez les jumeaux monozygotes, et que la maladie est plus fréquente parmi les membres d'une même famille. Plusieurs gênes sont probablement en cause. Le locus rs1015213 sur le chromosome 8 serait associé à une chambre antérieure plus étroite23 . L'âge est également un facteur de risque, la profondeur de la chambre antérieure et son volume diminuent avec celui ci, secondairement à l'augmentation de taille du cristallin. Les facteurs déclenchants une crise aiguë sont multiples: - Stress émotionnel; - Traumatisme; - Dilatation pupillaire pharmacologique; - Causes médicamenteuses, en cas de médicaments ayant une action parasympatholytique ou sympathomimétique alpha (antispasmodiques, anticholinergiques, neuroleptiques...)
  • 36. 36     3.3 Physiopathologie 3.3.1 Bloc pupillaire Le bloc pupillaire serait le mécanisme prédominant dans 75 % des cas de fermeture primitive de l’angle.24 Les fondements de ce mécanisme sont discutés, le bloc pupillaire relatif serait une exagération du phénomène physiologique dans lequel le flux de l’humeur aqueuse est ralenti lors du passage transpupillaire par le contact iridolenticulaire.25 L’humeur aqueuse s’accumule dans la chambre postérieure provoquant un gradient de pression entre chambre postérieure et antérieure. La racine de l’iris, plus fine que la partie centrale, se déplace vers l’avant et entre en contact avec le trabéculum et/ou la cornée périphérique, provoquant un obstacle prétrabéculaire. Le bloc pupillaire nécessite une prédisposition anatomique: les yeux à risque ont une chambre antérieure étroite. Cependant, il apparaît de plus en plus probable que cette configuration n’explique pas tout car seul 1 patient sur 10 ayant un angle irido cornéen fermé fera une crise de glaucome aigu. 3.3.2 Iris Plateau Ce mécanisme de fermeture correspond à un blocage antérieur sans blocage pupillaire. La chambre antérieure est de profondeur habituellement normale au centre. Les sujets sont généralement plus jeunes (30-50 ans), moins hypermétropes et ont souvent des antécédents familiaux. Le mécanisme d’iris plateau est souvent méconnu et donc largement sous-estimé. Certes, la forme isolée est rare, mais les formes mixtes sont fréquentes, un bloc pupillaire s’associant souvent à un certain degré d’iris plateau. Cela explique que, dans la plupart des cas, une iridectomie périphérique permet une ouverture de l’angle suffisante mais, chez certains patients, une apposition iridotrabéculaire persiste
  • 37. 37     malgré tout après une iridotomie26 . En réalité, il faut distinguer la « configuration iris plateau » du « syndrome iris plateau ». La configuration iris plateau est la résultante de variations dans l’anatomie de l’iris et du corps ciliaire qui mettent en contact la périphérie irienne avec le trabéculum : - insertion antérieure de l’iris sur le corps ciliaire ; - angulation anormale de la racine de l’iris ; - surface de l’iris plane ; iris épais en périphérie (bourrelet) ; - antéposition du corps ciliaire, qui pousse la racine de l’iris vers l’avant, avec réduction, voire disparition, du sulcus ciliaire.27 En gonioscopie dynamique, on retrouve le signe de la "double-bosse" : l'iris épouse la convexité de la face antérieure du cristallin, plonge vers la chambre postérieure plus en périphérie, puis monte à nouveau sur le corps ciliaire positionné antérieurement. Le syndrome iris plateau est de description plus récente. Il est plus rare et se réfère à l’état dans lequel l’angle iridocornéen peut se fermer, soit spontanément, soit pharmacologiquement, après qu’une iridotomie fonctionnelle ait éliminé tout élément de bloc pupillaire. En UBM, on note des procès ciliaires déplacés en avant et une absence de sulcus. Figure 6 : Syndrome d'Iris Plateau en UBM (leglaucome.fr)
  • 38. 38     3.3.3 Mécanisme cristallinien Le cristallin occupe un volume important dans la chambre antérieure, et est un organe cinétique qui se modifie avec le temps. Son poids et son volume triplent de la naissance jusqu’à la sénescence. L'OCT a permis de mieux mesurer l’épaisseur cristallinienne. Cette épaisseur augmente de 21 µm par an.28 L’évolution du cristallin dans le temps va entraîner des modifications de nombreux paramètres biométriques de tout le segment antérieur. L’étude d’une population coréenne de 388 personnes âgées de 30 à 89 ans montre qu’avec l’âge, la profondeur de la chambre antérieure diminue et l’angle irido-cornéen devient plus étroit.29 Plusieurs études sur la biométrie oculaire ont également permis de montrer les différences entre les yeux ayant un GFA et les yeux normaux. En plus d'une chambre antérieure plus étroite, le cristallin est généralement plus épais,18 et positionné de façon plus antérieur.30 Ces modifications entraîneraient une bascule antérieure des procès ciliaires et favoriseraient l'encombrement de l'AIC.31 La taille du cristallin est le facteur responsable d'une chambre antérieure plus étroite chez les patients avec GFA, et il a également été retrouvé que le rapport longueur du cristallin sur longueur de l'œil était significativement augmenté en cas de GAFA, alors que cela n'est pas retrouvé dans les GCFA5 . Ces mesures sont corroborées par les mesures qui ont été effectué après extraction du cristallin, et qui révèlent que la chambre antérieure est alors plus profonde, avec un AIC plus ouvert, et des procès ciliaires moins antépositionnés.32 Surtout, cela a été constaté, que le cristallin présente une opacification ou non.33 En pratique clinique, le meilleur argument qui permet d'évaluer la part liée au cristallin semble être la flèche cristallinienne.22,34 Cette mesure se fait en OCT de segment antérieur, et se définit comme la distance entre le sommet de la cristalloïde antérieure et la droite passant par les deux AIC. Il n'existe pas de valeur absolue permettant d'affirmer qu'au delà de celle ci, le cristallin est responsable de la fermeture de l'angle. Dans une population normale, la LV est de 300µm, alors qu'elle est de 800µm en cas de GCFA et de 1000µm en cas de GAFA.35 Une flèche cristallinienne retrouvée supérieure à 900µm serait donc un argument fort en faveur d'une prépondérance du mécanisme cristallinien dans la crise de GAFA, cependant d'autres études sont nécessaires.
  • 39. 39     3.3.4 Iris éponge Cette hypothèse a été développée par Quigley,36 qui supposait que le volume de l’iris varie en fonction des mouvements pupillaires. En temps normal, quand la pupille se dilate, son volume diminue avec perte de fluide extracellulaire. L’iris des patients présentant un GFA perdrait moins de volume en se dilatant, contribuant ainsi à l’obstruction du trabéculum. Une étude par Aptel et al37 a permis de confirmer cette hypothèse. Le volume irien a été évalué par OCT Visante sur 30 yeux dont l’œil controlatéral avait présenté une crise de GAFA. Une augmentation paradoxale du volume irien a été observée en mydriase pharmacologique par rapport à des iris témoins qui présentaient une diminution attendue de leur volume. Surtout, cela est survenu malgré une iridotomie périphérique. Cette différence de comportement de l'iris a pu également être constatée dans une autre étude, chez des patients à risque de fermeture de l'angle, par rapport à des patients normaux,38 cette fois sans IP préalable, permettant d'infirmer un rôle potentiel joué par celle ci dans la dynamique irienne au cours de la dilatation. Les explications possibles à ce mécanisme seraient une perturbation de l’écoulement de fluide, c'est à dire une rétention d’eau extracellulaire du stroma irien chez les patients présentant un angle étroit, ou une augmentation du tonus vasculaire irien, sans que cela n'ait pu être encore confirmé. Par ailleurs, en plus de cette modification dynamique, les yeux avec un angle étroit ont été mesurés avec un iris généralement plus convexe et plus épais que la population générale.39
  • 40. 40     3.3.5 Expansion choroïdienne Une autre hypothèse de Quigley a été le rôle de l'expansion choroïdienne.36 Il existerait lors d'une crise de GAFA des variations de volume du secteur choroïdien richement vascularisé, entrainant alors un mouvement de bascule vers l’avant du bloc cilio-lenticulaire. Quigley36 suppose l’existence d’un cercle vicieux dans la dynamique des fluides du gel vitréen, avec un ralentissement des échanges de fluides, ne permettant pas d’atténuer une brusque expansion de l’espace choroïdien et aboutissant à une augmentation de la pression intraoculaire postérieure, déplaçant ainsi le complexe formé de l’iris et du cristallin. Des études en OCT ont mesuré l'épaisseur choroïdienne au niveau maculaire dans des yeux controlatéraux d'yeux ayant fait un GAFA, et ont retrouvé que celle-ci était augmentée par rapport à des yeux sains.40 Cette caractéristique n'est pas observée dans des yeux avec un glaucome à angle ouvert,41 et donne des arguments en faveur de l'hypothèse de Quigley. 3.4 Formes cliniques2 3.4.1 Crise aigüe de fermeture de l'angle La crise aiguë de fermeture de l'angle est le plus souvent unilatérale, mais peut se bilatéraliser.
  • 41. 41     Les signes fonctionnels peuvent être spectaculaires. Ils sont dominés par : - la douleur qui est profonde et intense, irradiant souvent la face dans le territoire du trijumeau mais pouvant également irradier en arrière dans la région orbitaire. Cette douleur s'accompagne parfois de nausées, de vomissements, d'une bradycardie et de sueurs profuses, signes déclenchés par l'intermédiaire des réflexes oculogastriques et oculocardiaques ; - avec une acuité visuelle généralement diminuée. L'examen ophtalmologique montre : - une vasodilatation conjonctivale et épisclérale (cercle périkératique); - un oedème cornéen ; - une racine de l'iris généralement visible au contact de la face postérieure du limbe, traduisant la fermeture de l'angle ; - une pupille en semi-mydriase, plus ou moins déformée et aréflexique ; - un syndrome inflammatoire discret de la chambre antérieure : Tyndall cellulaire et albumineux, avec parfois, quelques fins précipités rétrodescémétiques surtout si la crise dure longtemps ; - une PIO souvent très élevée, de 40 à 60 mmHg, voire plus ; - la gonioscopie, quand elle est possible, confirme la fermeture de l'angle. La gonioscopie avec indentation prend ici tout son intérêt, permettant d'apprécier le degré et l'étendue des synéchies antérieures périphériques, si celles-ci ne sont pas permanentes ; - le fond d'oeil, lorsqu'il est visible, retrouve un disque optique normal, ou congestionné en raison de l'interruption du flux axoplasmique. Parfois, on devinera les battements de l'artère centrale de la rétine.
  • 42. 42     Figure 7 : Aspect en Lampe à fente d'un oeil en GAFA (eyeworld.org) 3.4.2 Glaucome intermittent par fermeture de l'angle La fermeture intermittente de l'angle réalise un glaucome subaigu. Le plus souvent, le diagnostic est rétrospectif, posé à l'interrogatoire, au décours d'un examen de l'angle iridocornéen, d'une crise aiguë, ou lors d'une suspicion de glaucome chronique par fermeture de l'angle. Les signes fonctionnels sont : - des douleurs oculaires et périoculaires, souvent unilatérales, et parfois interprétées comme des céphalées, survenant plutôt le matin au réveil ; - un brouillard visuel ; - parfois des symptômes visuels, comme une impression d'arc-en-ciel autour des lumières. Le plus souvent, ces signes fonctionnels s'améliorent spontanément, plus ou moins rapidement. Ils sont volontiers récidivants, indiquant une fermeture provisoire et intermittente de l'angle. L'examen ophtalmologique retrouve : - un oeil blanc, indolore et calme, en dehors des crises ;
  • 43. 43     - une PIO normale ; - une chambre antérieure généralement peu profonde. - L'examen du disque optique est variable en fonction de la répétition des crises de fermeture de l'angle. Le diagnostic de certitude est posé après la réalisation de la gonioscopie avec indentation : celle-ci montre une racine de l'iris convexe, un angle fermé avec un iris masquant le trabéculum. Après indentation, on apprécie le degré de synéchies antérieures périphériques ainsi que leur étendue. L'imagerie dynamique de l'angle aidera à confirmer le diagnostic, puisqu'elle pourra évaluer l'ouverture de l'angle dans des conditions photopiques et scotopiques, ce qui est difficile à la lampe à fente. 3.4.3 Glaucome chronique par fermeture de l'angle Le glaucome chronique par fermeture de l'angle est défini par la présence de synéchies antérieures périphériques permanentes, confirmée en gonioscopie dynamique (ou avec indentation) quels que soient leur importance et leur degré, associée à une neuropathie optique glaucomateuse. Le diagnostic implique donc la connaissance de la technique de gonioscopie avec indentation et des différentes classifications des degrés de fermeture de l'angle iridocornéen. L'élévation de la PIO dépend de l'étendue des SAP. Le statut visuel est variable, mais il existe le plus souvent des dommages du nerf optique concordant avec l'atteinte du champ visuel. Les symptômes sont également variables : ils peuvent être totalement absents ou témoigner de crises subaiguës de fermetures de l'angle : sensation d'inconfort oculaire, halos autour des lumières, migraine frontale de degré variable.
  • 44. 44     Le glaucome chronique par fermeture de l'angle a ainsi une présentation clinique similaire au glaucome chronique à angle ouvert et seule la gonioscopie permet de différencier ces deux formes. 3.4.4 Diagnostics différentiels Différencier glaucome primitif par fermeture de l'angle et glaucome chronique par fermeture secondaire de l’angle est essentiel. Selon les cas, dans ces glaucomes, la fermeture de l’angle est provoquée par : – Un bloc pupillaire s’exerçant au niveau du diaphragme iridocristallinien, avec pour causes les plus fréquentes les glaucomes phacomorphiques, les sub- luxations du cristallin du syndrome exfoliatif et des traumatismes oculaires ; – Une poussée postérieure s’exerçant en arrière du plan iridocristallinien, dont les causes, plus rares, sont en particulier les kystes iridociliaires, le glaucome malin et les tumeurs oculaires ; – Une attraction antérieure de la racine de l’iris secondaire liée essentiellement à une pathologie oculaire ischémique provoquant un glaucome néovasculaire (GNV), ou à un syndrome irido-cornéo-endothélial (ICE). Le glaucome phacomorphique a un mécanisme multifactoriel, mais est essentiellement lié à une intumescence cristallinienne, sur des yeux avec une longueur axiale plus courte que la moyenne.42 Le glaucome malin survient habituellement sous une forme aiguë après une chirurgie oculaire (2 à 4 % des trabéculectomies), le plus souvent chez des patients aux antécédents de fermeture de l’angle ou porteurs de SAP. Dans ces circonstances, le diagnostic différentiel se pose donc peu. Son mécanisme est controversé : fausse route de l’humeur aqueuse déviée postérieurement et bloc ciliaire, ou expansion choroïdienne et conductivité réduite du vitré dans un œil de petite taille.
  • 45. 45     Le glaucome néovasculaire survient essentiellement dans un contexte ischémique rétinien. Toutes les rétinopathies ischémiques, en particulier la rétinopathie diabétique ou les formes ischémique d’occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR), peuvent se compliquer d’une ischémie rétinienne et du segment antérieur, à l’origine de néovaisseaux iriens angulaires. Le diagnostic précoce de GNV est souvent difficile en cas de rubeosis insipiens, de GCAO préexistant, de néovaisseaux débutant dans l’angle (10 % des cas de GNV dans les OVCR) et d’ischémie rétinienne non affirmée. L'histoire de la maladie ainsi que l'examen minutieux de l'angle sont essentiels dans ces cas. Le glaucome néovasculaire peut avoir 2 origines selon l’évolution de la pathologie. - Soit par encombrement de l’angle par la prolifération néovasculaire. Dans ce cas, l’hypertonie peut être réversible à la disparition de ces néovaisseaux. - Soit, après fibrose de ces néovaisseaux, il se produit une fermeture mécanique de l’angle par la rétraction créé par l’involution de ces derniers. Dans ce dernier cas, l’hypertonie est irréversible spontanément.
  • 46. 46     4. Traitement du glaucome par fermeture de l'angle 4.1 Traitement de la crise aigüe Les buts du traitement sont les suivants : - Abaisser la PIO; - Supprimer le tonus dilatateur de l'iris ; - Lever le blocage prétrabéculaire pour rouvrir l'angle iridocornéen; - Eviter une crise aiguë de fermeture de l'angle controlatérale en traitant parallèlement l'œil adelphe. Le risque de développer une crise aiguë sur l'œil adelphe est en effet de 50 % à 75 % dans les 5 à 10 ans; 43 - Eviter les récidives; - Eviter le passage à la chronicité. 4.1.1 Traitement médicamenteux Il se fait conjointement par voie générale et locale. Traitement par voie générale Il comprend : - l'acétazolamide (Diamox®) : C’est un sulfamide aromatique hétérocyclique, qui provoque une chute rapide de la PIO par action sur le corps ciliaire et élimination accélérée des bicarbonates et des autres électrolytes présents en concentration élevée dans les liquides intra-oculaires, et baisse de la pression osmotique des milieux liquidiens de l’œil. Une inhibition de 98 % de l’activité de l’anhydrase carbonique est nécessaire pour qu’une diminution de synthèse d’humeur aqueuse survienne. Une ampoule à 500 mg par voie intraveineuse lente est prescrite à l'arrivée, avec un relais per os à un comprimé de 250 mg toutes les 8 heures si la PIO baisse en dessous de 30mmHg.
  • 47. 47     Une supplémentation potassique doit être associée. Ce traitement est contre-indiqué en cas d'insuffisance rénale grave, d'allergie aux sulfamides, d'acidose métabolique hyperchlorémique, d'hypokaliémie, de diabète décompensé. Utilisé en première intention, il est parfois suffisant pour obtenir une baisse de la PIO ; - le mannitol : l'utilisation de mannitol par voie intraveineuse permet de créer un gradient de pression osmotique entre le sang et les milieux intraoculaires. L'eau est ainsi transférée du milieu où la pression osmotique est la plus faible (le vitré) vers le milieu où elle est plus élevée, et sort ainsi de l'œil en court-circuitant les voies normales d'écoulement. La PIO est alors abaissée de façon importante, levant l'ischémie du sphincter. Cette réduction de volume du vitré facilite aussi la levée du blocage pupillaire : mannitol à 20 % : 100 à 200 ml à injecter en 15 minutes, soit une dose de 1 à 2 g/kg de poids. La rapidité de passage est importante, car elle conditionne le gradient de pression osmotique, et le flacon est donc perfusé en 10 à 15 minutes. Le passage doit être rapide au début : 2 minutes pour les 50 premiers millilitres, puis ensuite il peut être ralenti. Ce traitement est contre-indiqué en cas d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale ou de déshydratation, et doit être réalisé sous surveillance clinique (pression artérielle et fréquence cardiaque). Il existe également des effets secondaires : céphalées quasi constantes avec sensation de soif, nausées et vomissements peuvent survenir, mais se confondent avec ceux provoqués par la crise elle-même. L'augmentation de la diurèse est importante et rapide, et peut entraîner un retentissement urologique. Enfin, il existe des réactions allergiques, sévères, rares, qui imposent un interrogatoire précis et une grande prudence dans l'utilisation de mannitol lorsqu'il existe des antécédents d'allergie ;
  • 48. 48     Traitement par voie locale On distingue : - Le traitement local hypotonisant : o Les β-bloquants qui agissent en diminuant la sécrétion de l’humeur aqueuse, l'action débutant 20 minutes après l'instillation, avec un pic d'efficacité à 2-4 heures. Les effets secondaires sont systémiques, à type de bradycardie, d'arythmie ou de bronchospasme; o Les ⍺-2-agonistes qui diminuent la PIO en réduisant également la sécrétion d’humeur aqueuse. Les effets secondaires sont essentiellement locaux notamment à type de réactions allergiques. Bien que leur site d’action soit commun (épithélium ciliaire non pigmenté), l’association apraclonidine-bêtabloquants est synergique. - les collyres myotiques : ceux-ci ne doivent être débutés qu'après avoir obtenu une baisse de la PIO. En effet, lorsque le sphincter est ischémique et que la pupille n'est pas réactive à la lumière (parésie du sphincter), l'instillation multiple de collyres parasympathomimétiques n'est pas efficace et peut même entraîner une rotation antérieure du muscle ciliaire, augmentant alors le bloc pupillaire. La pilocarpine à 2 % est utilisée : une goutte toutes les 15 minutes jusqu'à obtention d'un myosis puis une goutte toutes les 6 heures jusqu'à réalisation de l'iridotomie. Les effets secondaires sont nombreux : effet cataractogène, spasme d'accommodation, synéchies iridocristalliniennes, et la prescription au long cours n'est donc plus recommandée.
  • 49. 49     4.1.2 Iridotomie au laser Après le traitement médical de la crise, la PIO baisse, la cornée s'éclaircit, la réaction inflammatoire diminue, et, dans les bons cas, la pupille se resserre. La suite du traitement dépend alors du résultat de la gonioscopie dynamique. Dans la forme aiguë avec réouverture de l'angle après un traitement médical, le traitement nécessaire et suffisant est une iridotomie qui peut être chirurgicale ou réalisée au laser. L'iridotomie au laser (IP) est une technique qui remplace aujourd'hui l'iridectomie chirurgicale en raison de sa simplicité, son efficacité et sa fiabilité. Elle va agir directement sur le mécanisme de bloc pupillaire en créant une nouvelle voie de circulation de l'humeur aqueuse entre chambre postérieure et chambre antérieure, et en partie sur l'iris plateau. En revanche, cela n'aura pas d'effet sur la part cristallinienne de la fermeture de l'angle. Elle va également prévenir le risque de récidive dans plus de 90% des cas et doit être impérativement réalisée dans l'œil controlatéral. Le site de l'IP est ensuite choisi: il s'agit d'un compromis entre sa localisation, qui doit être la plus basale possible et les contraintes liées au terrain: - cornée: œdème, gérontoxon; - profondeur de la chambre antérieure; - iris: pigmentation, vascularisation. On évite les méridiens de 3 h et 9 h en raison de la localisation des nerfs et des risques de douleurs, et celui de midi, car les bulles de vaporisation peuvent gêner la poursuite de l'intervention. Le site choisi doit être le plus basal possible. En cas de difficulté technique, on ne doit cependant pas dépasser l'union du tiers externe et des deux tiers internes afin d'éviter de léser le cristallin ou de créer des synéchies iridocristalliniennes. On choisit idéalement une crypte libre de tout vaisseau sur le méridien de 10-11 h ou de 1-2 h. Un verre de contact est utilisé, afin de stabiliser le globe et de bien focaliser le laser, généralement il s'agit d'un verre d'Abraham.
  • 50. 50     Deux types de laser peuvent être utilisés : - Le laser Argon qui permet une coagulation des tissus minimisant le risque de saignement, mais augmente le risque de réactions inflammatoire et cicatricielle qui sont plus fréquentes qu'avec le laser Yag. Le réglage des paramètres (réduction du temps d'exposition et augmentation de la puissance) permet d'obtenir un effet explosif associé à un effet thermique. Il est rarement utilisé seul. - Le laser Yag qui permet une photodisruption tissulaire froide sans effet thermique. La réalisation des IP sur iris clair est donc plus aisée mais le risque de saignement est plus important. Il est également possible de combiner les deux, Argon en premier puis Yag. L'iridotomie doit être perforante et d'une taille suffisante avec visualisation de la capsule antérieure du cristallin et approfondissement de la chambre antérieure. La transillumination n'est pas un critère de perméabilité, car elle peut être faussement positive du fait de la persistance d'un voile de tissu irien. La dimension de l'iridotomie doit être comprise entre 250 et 500 µm. Les IP trop petites (< 100 µm) risquent d'être prises dans les plis de l'iris en cas de mydriase et donc de se fermer. En revanche, les IP trop grandes impliquent une libération trop importante de matériel irien et exposent au risque de glaucome secondaire. Par la suite, un traitement local par anti inflammatoire non stéroïdien est prescrit pendant une semaine, associé à un traitement hypotonisant. Le patient doit être recontrôlé afin de vérifier l'efficacité de l'IP, la réouverture de l'angle, la formation de synéchies éventuelles et la normalisation de la PIO. L'IP est une technique efficace et utilisée depuis 25 ans dans la pratique courante. Son apprentissage est facile et son coût est faible. Pour autant, dans les GAFA, elle pose plusieurs problèmes : - elle diminue de façon majeure le risque de récidive du GFA, mais ne le supprime pas complètement, en effet, ce risque existe et est estimé à 14% dans certaines études. Cela s'explique de différentes raisons : une part cristallinienne majeure sur laquelle l'IP n'a aucun effet, une IP incomplète avec une rétro illumination donnant
  • 51. 51     l'impression qu'elle est ouverte, ou encore une IP de trop petite taille pouvant se refermer. - l'efficacité sur l'approfondissement de la chambre antérieure est faible, avec dans un cinquième des cas, un AIC qui reste fermé après.44 Figure 8 : Mécanisme d’action de l’iridotomie laser en cas de blocage pupillaire. (D’après Kolker AE) 4.1.3 Trabéculectomie Dans les cas rares où existe des synéchies antérieures périphériques sur l'ensemble de la circonférence, l' iridotomie au laser n'est pas efficace et, en cas de persistance d'une HTO, on peut proposer d'emblée une trabéculectomie. Celle ci va agir sur les différents mécanismes à l'origine du GAFA mais n'est pas dénuée de risques. La trabéculectomie, popularisée par Cairns en 1968, destinée à abaisser la PIO, reste la chirurgie filtrante de première intention de référence. L’intervention consiste, sous couvert d’un volet scléral de protection, en une sclérokératectomie – comprenant
  • 52. 52     idéalement le trabéculum et permettant à l’humeur aqueuse de quitter la chambre antérieure vers les espaces sous-conjonctivaux. La trabéculectomie peut être réalisée sous anesthésie locale ou générale. L'anesthésie locale est devenue aujourd'hui le meilleur choix. Avant l'intervention, dans ce contexte d'HTO réfractaire, une hypotonisation du globe par Diamox et Mannitol est effectuée pour que le geste soit réalisée dans de bonnes conditions. Le site opératoire doit idéalement être recouvert par la paupière supérieure. Un fil de traction cornéenne permet de récliner le globe vers le bas pour exposer le site. Les tissus conjontivoténoniens sont ouverts au limbe, avec ou sans refends latéraux, en poursuivant la dissection 10-15 mm en arrière du limbe pour favoriser l’écoulement postérieur de l’HA. Si nécessaire, plusieurs petites éponges imbibées d’antimitotique (Mitomycine C majoritairement, ou 5-FluoroUracile) sont placées sur la sclère pour améliorer le pronostic fonctionnel en diminuant la fibrose de la bulle. Un volet scléral est alors réalisé, en commençant à 4 ou 5 mm du limbe, de telle sorte qu'il se présente avec une charnière au limbe. Sa forme est habituellement rectangulaire ou triangulaire, de 5 à 6 mm de largeur. Le volet doit avoir au moins les deux tiers de l'épaisseur de la sclère. Le clivage est poussé en avant jusqu'aux lames cornéennes, et les dépasse d’1 mm environ. Puis la trabéculectomie proprement dite est réalisée. La chambre antérieure est ouverte à l'aide d'un couteau type Worst, par les deux côtés radiaires, et ceux-ci sont rejoints en introduisant des ciseaux de Vannas qui coupe le grand côté antérieur. Le nouveau volet scléral ainsi constitué est rabattu à l'aide d'une pince de Bonn vers l'arrière, permettant de repérer le trabéculum, et le grand côté postérieur peut être coupé au niveau de l'éperon scléral ou un peu en arrière de celui-ci (Figure).
  • 53. 53     Figure 9 : Trabéculectomie (Collège des Ophtalmologiste Universitaires de France) Une iridectomie basale est réalisée, et le lambeau scléral est refermé par deux points situés aux coins postérieurs. Le lambeau conjonctivo-ténonien est suturé hermétiquement. Les soins postopératoires comprennent des corticoïdes et des antibiotiques locaux pendant plusieurs semaines. Lorsque les suites postopératoires sont simples, la pression intraoculaire se normalise, après quelques jours d'hypotension. La chambre antérieure se reforme rapidement, et la filtration conjonctivale est visible sous la forme d'un bulle de filtration plus ou moins saillante. Les complications postopératoires potentielles sont nombreuses. La chirurgie est plus risquée sur ces yeux que dans le GCAO et expose à des complications parfois dramatiques telles que le glaucome malin, l’effusion uvéale, voire l’hémorragie suprachoroïdienne. La survenue d'un glaucome malin survient classiquement sur les yeux hypermétropes avec chambre antérieure étroite, typiquement les yeux ayant fait un GAFA.
  • 54. 54     Cliniquement la chambre antérieure est effacée, l’iridectomie périphérique patente, et la PIO élevée mais parfois normale. Il faut s’assurer que l’iridectomie périphérique est complète, instiller de l’atropine, prescrire des agents hypotonisants locaux et généraux, voire des agents hyperosmotiques. En cas d’échec ou de récidive à l’arrêt de l’atropine, on peut tenter divers traitements successivement : hyaloïdectomie au laser au travers de l’iridectomie périphérique, photocoaguler le corps ciliaire, retirer le vitré antérieur et une partie de la hyaloïde antérieure par vitrectomie à la pars plana, ou réaliser une vitrectomie complète avec iridectomie, zonulectomie en regard et lensectomie chez les phakes, cette intervention donnant les meilleurs succès tensionnels et le moindre taux de récidive. Le problème que pose la trabéculectomie est son devenir à long terme. Même si la chirurgie s'est bien déroulée et les suites opératoires ont été simples, l'évolution est émaillée par le risque de remontée pressionnelle. Il existe peu d'études sur les yeux opérés de trabéculectomie après GAFA. La principale est rétrospective et montre un taux de succès de 56,2 % à 22 mois de suivi en moyenne,45 ce qui est plus faible que dans une population de GCFA (70-90 %). 4.1.4 Extraction du cristallin La phaco-exérèse a la capacité d’approfondir la chambre antérieure et d’élargir l’angle en agissant sur les différents mécanismes de fermeture : bloc pupillaire, volume et position du cristallin. Elle suscite l'intérêt depuis quelques années du fait de sa capacité à diminuer la PIO, souvent de manière importante, sur les yeux avec angle étroit. Dans certaines études, malgré des PIO élevées en préopératoire, deux tiers des patients pouvaient se passer de traitement après ablation du cristallin seule. Cela sera développé au chapitre 6.
  • 55. 55     4.2 Traitement des formes intermittentes et chroniques 4.2.1 Traitements médicamenteux et lasers Le GCFA est associé à un fort risque de perte visuelle : il est cinq fois plus responsable de cécité que le glaucome à angle ouvert. Le traitement a deux objectifs : traiter l’HTO et ouvrir l’angle, afin d’éviter la progression de la neuropathie glaucomateuse et de prévenir la survenue d’une crise de glaucome aigu. Pour abaisser la PIO, un traitement médical doit être institué en première intention. Toutes les classes médicamenteuses peuvent être utilisées. La pilocarpine conserve son intérêt sur ce terrain pour son action sur l’angle iridocornéen mais la durée de son utilisation doit être la plus courte possible. L’action thérapeutique essentielle est dirigée sur l’iris ou sur le cristallin. L’iridotomie permet de lever le bloc pupillaire et d’ouvrir l’angle iridocornéen. Elle se pratique habituellement au laser Nd-YAG ou à l’argon, exceptionnellement de manière chirurgicale. L’iridoplastie au laser à l’argon est indiquée si l’angle demeure fermé malgré la présence d’une iridotomie fonctionnelle, et en l’absence de SAP étendues. Elle est particulièrement indiquée en cas d’iris plateau. En gonioscopie, on pourra observer le classique aspect en double bosse. Une UBM est de plus en plus demandée afin de confirmer le diagnostic d'iris plateau. L'iridoplastie est réalisée après instillation de pilocarpine dans l'œil atteint. Entre 20 et 30 impacts sont effectués à la base de l'iris, de taille 200-300µm, avec un temps d'exposition long (0,2s à 0.5s) et une faible puissance (on débute à 250mV). Les impacts sont espacés, et effectuées sur les 180° inférieurs iriens lors de la première séance. Dans un deuxième temps, le patient est recontrôlé afin de juger si l'angle s'est rouvert. Si cela n'est pas le cas, il faut effectuer une 2e séance sur les 180° supérieurs. Le patient doit être prévenu du risque de mydriase séquellaire.
  • 56. 56     La gonioscopie est donc essentielle, Si l'angle est fermé et et qu’il existe des synéchies antérieures périphériques étendues, l'iridotomie est inutile, et probablement dangereuse. Il faut noter que malgré l'intérêt croissant qui est porté à l'iridoplastie, une méta- analyse réalisée sur l'efficacité de celle-ci, n'a pas pu en apporter la preuve.46 Cependant, seule une étude prospective a pu être intégrée dans cette méta-analyse, et elle comparait l'iridoplastie après iridotomie opposée à l'iridotomie seule. Figure 10 : Iridoplastie (healio.com) 4.2.2 Trabéculectomie Dans les cas réfractaires au traitement médical, souvent conséquences de SAP éten- dues sur plus de 180°, ou quand la neuropathie est évoluée, la chirurgie filtrante reste la méthode de référence pour abaisser la PIO à un niveau souhaitable. La trabéculectomie est la technique de référence. La chirurgie non perforante est en principe contre-indiquée du fait de la fermeture de l’angle. Les antimétabolites sont souvent indiqués en raison d’un risque de fibrose accru. Chez les yeux nanophtalmes
  • 57. 57     et les yeux dont le cristallin est positionné très antérieurement, le risque de glaucome malin après la chirurgie est élevé. Plusieurs options thérapeutiques peuvent alors être envisagées en association de la trabéculectomie, en particulier la chirurgie combinée du cristallin ou la réalisation d’un laser Diode sur ¼ de quadrant. 47 4.2.3 Extraction du cristallin Le rôle de la chirurgie de la cataracte dans le traitement du GCFA semble de mieux en mieux établi, cette intervention permettant la correction définitive du bloc pupillaire et la prévention du GCFA et de la crise aiguë de fermeture de l'angle. Hayashi a montré, qu'après phakoémulsification et implantation en chambre postérieure, la profondeur de la chambre antérieure des yeux ayant un GCFA était comparable à celle des yeux ayant un GCAO, et des yeux normaux et ce, malgré des différences préopératoires de 1 mm de profondeur. La chambre antérieure s'approfondit aussi après chirurgie de la cataracte dans les yeux ayant un iris plateau, même si la position du corps ciliaire ne change pas.48 Plusieurs études ont aussi mis en évidence l'efficacité de l'extraction du cristallin sur la baisse de la PIO et sur la diminution de ses fluctuations pressionnelles diurnes. Dans certaines études, malgré des PIO élevées en préopératoires, une proportion importante de patients (67-72 %) ne nécessiteraient plus de traitement hypotonisant après ablation du cristallin seule.49 Cette baisse de la PIO n'est pas retrouvée de façon aussi importante dans les GCAO après extraction de la cataracte. En fonction du stade de la maladie, elle sera proposée seule ou combinée à une trabéculectomie. En l’absence de cataracte, l’extraction du cristallin clair reste sujette à débat. Une étude de Tham50 a montré l'efficacité de la phacoémulsification comparée à la trabéculectomie, qui semblent données les mêmes résultats tensionnels dans les GCFA non contrôlés médicalement. Une bonne stratégie pourrait être de pratiquer la phaco-exérèse et de réévaluer ensuite le contrôle pressionnel et l’état de l’angle : en
  • 58. 58     cas d’HTO résiduelle, le traitement à envisager serait, selon les cas, médical ou chirurgical. Figure 11 : OCT de Segment antérieur sur un oeil normal (gauche) et un oeil avec un AIC fermé (droite). On remarque l'importance de la flèche cristallinienne à droite. (nature.com) 4.3 Traitement préventif Ce traitement repose principalement sur la réalisation d'une iridotomie au laser. L'IP est une technique qui remplace souvent l'iridectomie chirurgicale en raison de sa simplicité, son efficacité et sa fiabilité. Elle nécessite cependant une technique rigoureuse afin d'éviter les complications inhérentes à toute manipulation d'un laser. La réalisation d'une IP nécessite un traitement préparatoire qui permet de tendre et d'amincir l'iris pour faciliter sa perforation : myotique type pilocarpine 2 %, une goutte toutes les 15 minutes pendant l'heure qui précède le laser. Les complications peuvent être : - Une HTO : quasi constante après le laser, elle peut parfois être très importante (70 mmHg). Cette poussée d'HTO est efficacement prévenue par l'administration d'apraclonidine qui doit être systématique. Le contrôle de la PIO après le laser est cependant indispensable; - Une défocalisation du faisceau avec risque de :
  • 59. 59     o Brûlures cornéennes endothéliales, ou plus rarement épithéliales; o Marquage cristallinien (opacité localisée qui s'atténue avec le temps); o Brûlures rétiniennes exceptionnellement, prévenues en faisant regarder le patient en haut et en dedans; - Des synéchies iridocristalliniennes-inflammation persistantes; - Des fermetures secondaires de l'angle; - Une atrophie irienne, ectopie pupillaire; - Une diplopie monoculaire dans certaines positions du regard, rare mais gênante. Le choix de réaliser un laser est difficile au stade d’angle à risque de fermeture, où la décision de traiter un patient asymptomatique présentant des angles étroits repose sur le jugement clinique de l’ophtalmologiste et sur l’évaluation précise de l’angle iridocornéen. Une profondeur de chambre antérieure inférieure à 2 mm, un contact iridotrabéculaire sur deux quadrants ou plus, voire des antécédents familiaux évidents, feront envisager très sérieusement une iridotomie. En cas d’iris plateau, une iridoplastie peut s’avérer nécessaire si l’iridotomie n’a pas permis une réouverture de de l’angle. Il n'existe pas aujourd'hui de critère fiable permettant de dépister un œil à fort risque de GAFA. On connait de mieux en mieux les paramètres biométriques à risque, mais dans la pratique quotidienne, il est encore aujourd'hui impossible de prédire quel œil fera un GAFA. En effet, moins de 10 % des angles à risque de fermeture feront une crise,51 et les tests de provocation ne sont plus recommandées du fait de leur faible sensibilité et de leur difficulté de réalisation. Surtout, il semble que les patients ayant fait un GAFA consultent moins fréquemment leur ophtalmologiste que des témoins, et que l'évaluation par celui-ci de leur risque de GAFA est moins bien estimé.52 Une hypothèse possible à cela serait liée à l'amétropie sphérique de ces patients : la majorité présente une faible hypermétropie (+1,5 à + 2,5 dioptries), et auraient donc peu de plainte fonctionnelle les amenant à consulter un praticien.
  • 60. 60     Concernant les yeux controlatéraux des yeux ayant fait un GAFA, leurs caractéristiques biométriques sont anormales : par rapport à des yeux suspects d'angle fermé ou des yeux avec un GCFA, la flèche cristallinienne et la courbure irienne sont augmentées, et la profondeur de chambre est diminuée.34 Un geste préventif sur ces yeux à haut risque ne se discute pas. Cependant le choix du traitement reste ouvert, si l'IP semble le geste le plus simple et efficace sur des yeux avec un cristallin clair, une chirurgie du cristallin est souhaitable lorsqu'une cataracte cliniquement significative est présente. Celle-ci permet en plus d'améliorer l'acuité visuelle, de prévenir le risque de GAFA de façon définitive, et d'éviter les éventuels effets secondaires d'une IP.