1. Bachiller: Fuentes N.
Eduardo J.
Cedula: 23.801.274
5to año de Medicina
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Experimental Rómulo Gallegos
Escuela de Salud Pública - Facultad de Medicina
CRH Dr. José María Carabaño Tosta
Cátedra: Traumatología
Monitor: Dr Mc Gregor
2. Friederich Albert Von Zenker:
(1862)
Wagner (1865)
Erns Von Bergmann
(1873)
Fenger y Salisbury (1879)
Whathin (1913)
3. Embolismo graso: se refiere
al bloqueo de la circulación
venosa por los glóbulos de
grasa (émbolos) instravascular
con diámetro de 10 o 40mm.
Embolismo: es una masa de sangre,
bacterias, tejidos, aire o cuerpo extraño, que se
suelta y viaja por el torrente sanguíneo.
Síndrome de embolia
grasa: ocurre en presencia
de la intravacion de la grasa
hacia el árbol pulmonar.
4. 1. Subclinico: se caracteriza por
aparecer en las primeras 72 horas
anomalías de laboratorios
además de signos clínicos no
especifico. (taquicardia,
taquipnea, fiebre)
2. No Fulminante subaguda:
aparece de 12 a 96 horas, hay
síntomas de disnea, fiebre,
petequias y hipoxemia con
Pao2¨< 60 mm HG con aire
ambiental.
3. Fulminante: se desarrolla en
poca horas, con clínica de edema
pulmonar, hipotensión moderada
a severa, acidosis.
6. Se asocia a trauma, cirugías
ortopédicas, y estéticas,
artroplastia total de cadera en un
25 a 60%.
Fracturas de huesos largos y
fracturas multiples en 11 a 35%.
Se presenta mas en hombres
que en mujeres, debido a que la
progesterona produce
vasodilatación.
Rara vez, ocurre en niños y en
ancianos.
14. Teoría Mecánica: sugiere
que los vacuolo de grasa
pasan de la medula ósea a
la circulación venosa a
través de vasos rotos.
Teoría Bioquímica:
habla sobre aparición
de embolias de grasa
que pueden dividirse
en:
• Toxica
• obstructiva
15. Otras teorías a considerar
tenemos:
Teoría de la intravasacion:
se refiere al ingreso de grasa en
la circulación venosa por
manipulación de la cavidad
intramedular.
Teoría de choque y la
coagulación: procedimientos
quirúrgicos importantes para
generar micro y macroembolos.
Teoría bioquímica de
la lipasa sérica: se
incrementa en repuesta
metabólica al trauma por lo
que se libera ácidos grasos
libres y glicerol.
16. Pulmonares:
Es el primer órgano de filtro en
el trayecto de los émbolos
causa el 90% de los casos de
afectación respiratoria
19. Cutáneas:
La purpura aparece en mas
del 50 % de los pacientes
hasta el 95 %, aparecen 2 o 3
días después de los signos
pulmonares y pueden ser
fugaces o persistir por
semanas.
21. Oculares:
Aparición de retinopatía de
Purtscher hasta el 50 % de los
pacientes.
Exudado continoides.
Hemorragias en flama atribuidas a
daño microvascular.
22. Se basa en los criterios establecidos por GURD y
WILSON en 1974 que son conjuntos de signos y
síntomas y establecen lo siguiente:
CRITERIOS MAYORES:
24. También tenemos los criterios de:
LINDEQUE:
PaO2 60 mmhg con FI02 al
21%
PaCO2 55 mmhg o Ph menor
7,3
Taquipnea de mas 35 aun
después de la sedación.
Incremento del trabajo
respiratorio (Disnea, Taquicardia,
Ansiedad)
SCHONFELD:
Petequias 5 PTS
Infiltrados alveolares difusos 4 PTS
Fiebre mayor 38° 1 PTS
Taquicardia mayor 120 lpm 1 PTS
Taquipnea mayor 30 rpm 1 PTS
Se requiere un valor de 5 puntos para
establecer el diagnostico.
27. ROCKWOOD & GREEN`S “FRACTURAS EN EL ADULTO”
(5TA EDICIÓN)
REVISTA MEXICANA DE ANESTESIOLOGÍA “EMBOLIA
GRASA” (PUBLICACIÓN 1 ABRIL- JUNIO 2012)
SERVICIO DE CIRUGIA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGÍA
DEL HOSPITAL INFANTA HELENA ESPAÑA