1. Anatomía y fisiología de la
circulación coronaria
Autorregulación. Influencia de las estenosis. Reserva de flujo
coronario. Circulación colateral.
Dr. Juan Pablo Abugattás
Dra. Raquel Marzoa
2. Anatomía coronaria
OAD 20º/ Caudal 20º
DAp
TCI DAm
DAd
D2
D1
Cxp
Cxm
Cxd
OM1
OM2
RM
Cortesía unidad de hemodinámica C.H.U.A.C
6. Zonas de irrigación
Nodo sinusal Arteria del nodo sinusal: CD 54%; CX 42%; de ambas 2%; y
de origen indeterminado en un 2%.
Nodo AV
Irrigación doble: Art. Del Nodo AV y 1º art. Sept. la Art.
nodal AV se origina de la CD: 86% ; de la CX: 12% y de
ambas: 2%
Haz de His
Art. del NAV y de la 1º y 2º septales. La R. Izquierda: Art.
Septales ant; el F. posterior recibe irrigación de la art del
nodo AV y de las septales posterior. Rama derecha: 1º y
2º septal y recibe colaterales de A. NAV.
M. Papilar
anterior del VD
Art descendente anterior.
M. Papilar
anterior del VI
Por una o más ramas de la DA y recibe también ramas
de la CX.
M. Papilar
Posterior
Recibe Ramas terminales de la CD o de la CX
dependiendo de la dominancia.
7. Flujo sanguíneo coronario
SÍSTOLE
↑ Presión tisular
Redistribución de
La perfusión:
endocardio epicardio
↓ flujo arterial y ↑ venoso
DIÁSTOLE
↑ Flujo arterial coronario
Gradiente de flujo a favor de
endocardio
↓ flujo venoso
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
8. Rel. Consumo/suministro de O2
Determinantes del MVO2
• Frecuencia cardiaca:
– ↑ MVO2
– ↓ Diastole
• Contrac. miocárdica
• Tensión de la pared
– Presión Aórtica
– Longitud de la fibrilla
miocárdica
– Volumen ventricular
Determinantes del
suministro O2
• Transporte y liberación de
O2
– Concentración Hb
– Sat. Art. O2
• Flujo sanguíneo coronario
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
9. Autorregulación coronaria
• El flujo coronario en reposo es de 0,7 a 1,0
ml/min./gm y puede aumentar entre 4 – 5 veces
durante la vasodilatación.
• Variación transmural de la autorregulación:
– Subepicardio 25 mmHg
– Subendocardio 40 mmHg
La propiedad de mantener constante la perfusión miocárdica
frente a una presión de impulso cambiante
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
10. Resistencia vascular coronaria
Características
R1 •Resistencia epicárdica: Usualmente nulo hasta que se desarrolla una
estenosis significativa que vence a los mecanismo de autorregulación
R2 •Resistencia microvascular: Vasos prearteriolares y arteriolares.
•Control metabólico, control miógeno y mediado por flujo.
R3 •Resistencia compresiva: contracción cardiaca y presión sistólica del
VI.
R2 > R3 >> R1
11. Compartimientos funcionales
Arteria epicárdica > 400 μm
Contribuye con < 5% de la ↓ PA
R. Miogénica, Mediada por flujo,
control neuronal y paracrino
Vasos prearteriolares
(100 - 400 μm): R.
mediada por flujo y R.
Miógeno
Arteriolas <30
μm: R. metabólica;
30 - 60 μm: R.
Miógena; 100 - 150
μm R. mediada por
flujo. 40 – 50% de
la resistencia al
flujo.
Capilares:
• 3500/mm2
• Endocar > Epicar.
Se afecta en HVI,
DM.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
12. • Fuerzas mecánicas extravasculares:
– Fuerzas compresivas
• Regulación del tono vascular:
– F. físicas intravasculares:
• C. Miogénico.
• C. mediado por flujo.
– C. metabólico
– C. neuronal
– C . Paracrino
Control de la perfusión miocárdica
14. Fuerzas físicas extravasculares
REGULACIÓN MIÓGENICA
•Los vasos se dilatan cuando la P. de distensión ↓ y se contaren
cuando la P. de distensión ↑.
• Mec. Cel. desconocido canales de Ca++ tipo L activados por
distensión??
CONTROL MEDIADO POR FLUJO
A medida que el gradiente de presión a través de un vaso aumenta, el
flujo, aumenta Dilatación progresiva
Mediado por factores dependientes del endotelio y mediado por ON
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
15. M. dependientes del endotelio
Oxido Nítrico
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
16. M. dependientes del endotelio
• Oxido Nítrico (continuación):
– Es el mediador endotelial más importante.
– Su función y síntesis disminuye en la disfunción endotelial!!!!!
• Disminución del cofactor Tetrahidrobiopterina.
• Aumento de los niveles de Dimetilarginina asimétrica (inhibdor
competitivo endógeno de la ON – sintetasa)
• Inactivación del ON por radicales libres (LDL colesterol alto).
• Disminución del transporte de L-Arginina a las células endoteliales.
• F. hiperpolarizante (EDHF):
– Hiperpolariza las células musculares lisas vasculares y produce
dilatación mediante la apertura de los canales de Ca++ activados por K+
– aparentemente es un metabolito del ac. Araquidónico producido por
el citocromo P-450.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
17. M. dependientes del endotelio
• Prostaciclina:
– Producto del metabolismo del ac. Araquidónico por la vía
de la ciclooxigenasa.
– Contribuye a la vasodilatación tónica coronaria.
– Es un determinante importante en el flujo coronario
colateral.
• Endotelina:
– ET-1, ET-2 y ET-3 son vasoconstrictores potentes que
actúan mediante su unión a los receptores ET-A y ET-B.
– El efecto de las ET es prolongado
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
19. Mediadores metabólicos
• Adenosina Continuación):
– Actúa principalmente sobre arteriolas < 100um.
– No actúa sobre las arterias de conductancia, aunque estas se dilatan por el aumento de
flujo.
– No es necesaria para el control del flujo en condiciones normales.
– Importante en la hipoxia e isquemia.
• Canales de K+ sensibles a ATP 2:
– Su apertura causa salida de K+ e hiperpolarización de la membrana y previniendo la
entrada de Ca++.
– ¿efector o detector de la actividad metabólica?
• Hipoxia:
– Estimulo vasodilatador potente faltan estudios demostrando el efecto directo.
• Acidosis:
– Estimulo independiente de la hipoxia.
– ↑ producción miocardica de pCO2 y acidosis tisular secundaria a isquemia.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
N Engl J Med, Vol. 345, No. 8. August 23, 2001
20. Control neuronal
• Innervación colinérgica:
– A. Resistencia: Dilatación
– A. conductancia: contracción PERO:
• ↓R microvascular ↑ flujo en A. conduc. dilatación mediada
por flujo (ON)
• Efecto opuesto en la disf. Endotelial.
• Innervación simpática:
– En condición basal no existe tono simpático
– α1 constricc. β2 Dilatac. NETO: DILATACIÓN
– Dilatación Potenciado x D. Med por flujo.
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
21. Control Paracrino
Sustancia M. Endotelial R. Normal Ateroesclerosis
Acetilcolina Conductancia: ON
Resistencia: ON, EDHF
Dilatación
Dilatación
Constricción
Dilatación atenuada
Norepinefrina Alfa1:
Beta2: ON
Constricción
Dilatación
Constricción
Dilatación Atenuada
Trombina ON Dilatación Constricción
Serotonina Conductancia
Resistencia: ON
Constricción
Dilatación
Constricción
Constricción
ADP ON Dilatación Dilatación Atenuada
Tromboxano Endotelina Constricción Constricción
Bradicinina ON, EDHF Dilatación Dilatación Atenuada
Histamina ON Dilatación Dilatación Atenuada
Sustancia P ON Dilatación Dilatación Atenuada
Endotelina (ET-1) ON constricción Mayor Constricción
Braunwald E; Tratado de cardiología 8va ed
22. Efecto de las estenosis coronarias
• ΔP = ƒ 1Q + ƒ 2Q 2
• ƒ 1= 8πμL/ As
2 ; ƒ2= ρ/2[1/As – 1/An]2
Donde: Q: Flujo; ƒ 1: Coeficiente de viscosidad; ƒ 2: Coeficiente de separación; As: A.
de estenosis; An: A. del segmento normal; Ρ: Densidad de la sangre; μ: Viscosidad
de la sangre.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
2
4
6
20 40 60 80 100
Vasodilatación
% estenosis
23. Robo coronario
• Robo coronario transmural:
– Por vasodilatación de los vasos epicardicos pre-
estenóticos
• Robo coronario colateral:
– Ocurre cuando existe una estenosis significativa
en la arteria donante de flujo proximal al origen
de las colaterales
Hurst's The Heart, 10th edition
24. Flujo de reserva coronario
Hiperemia
Reactiva
Dilatación coronaria desencadenada por
isquemia miocárdica transitoria grave tras una
oclusión coronaria de 200ms y es máxima tras
una oclusión de 20 seg.
Es la capacidad de incrementar el flujo sanguíneo
coronario en respuesta a un estímulo hiperémico
Métodos de Cuantificación
•Reserva coronaria Absoluta
•Reserva coronaria Relativa
•Reserva fraccional de flujo coronaria
Hiperemia
farmacológica Perfusión de Adenosina: 140ug/Kg/min.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
25. Reserva coronaria
• Reserva coronaria Absoluta (aCVR) > 2
– Relación entre el flujo coronario durante la hiperemia
máxima y el flujo basal (en la misma arteria).
– ¿Estenosis ó Microcirculación?
• Reserva coronaria Relativa (rCVR) > 0,8
– rCVR = aCVRexam/aCVRrefer
– No es útil en enfermedad de 3 vasos. En pac. Con IAM
previo.
Braunwald E; Tratado de cardiología 7ma ed
Circulation. 2000;101:1344-1351
26. Reserva coronaria
• Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
– FFR = Pd/PAo (Rel. Entre la presión distal a una
estenosis en hiperemia máxima y la presión
teórica máxima p. Aórtica)
– FFR < 0,75 Isquemia!! (sen: 88%, esp: 100%;
VPP:100%)
– Zona Gris: 0,75 – 0,80
Circulation. 2000;101:1344-1351
27. Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
Aplicaciones
• Lesiones intermedias.
• Lesiones en serie.
• Enfermedad difusa y
lesiones largas
• Ramas enjauladas post-
stent.
• Lesiones ostiales
• Post – ACTP con balón
Limitaciones
• Muy dependiente de la
hiperemia. (Infra)
• Asume que la Pv es 0 y que
la relación presión – flujo.
(Infra)
• Reducción efectiva del área
intralesional por el catéter.
(sobre)
• No tiene en cuenta la
posible naturaleza dinámica
de la lesión
Circulation. 2000;101:1344-1351
28. Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
IIa
Es razonable emplear métodos de estudio de la fisiología
intracoronaria en la evaluación de los efectos de las estenosis
coronarias intermedias (30 – 70%) en pacientes con sintomas de
angina. Estos test pueden ser tb útiles como alternativa a la
realización de tests funcionales no invasivos para determinar si su
tratamiento está justificado
IIb
1. Para evaluar el resultado del procedimiento intervencionista
en la restauración de la reserva de flujo y predecir el riesgo de
reestenosis.
2. Para evaluar a los pacientes con síntomas de angina sin
lesiones angiográficas aparentemente culpables.
III
La evaluación rutinaria de la severidad de lesiones con estudios
funcionales no invasivos de resultado positivo e inequívoco no está
indicada.
Circulation 2006; 113:e 166 - 286
29. Reserva fraccional de flujo coronaria (FFR):
• ESTUDIO FAME:
– 1005 pacientes con lesiones
>50%
– ICP guiada por angiografía vs
FFR < 0,8
– Stents farmacoactivos
– 496 angio y 509 FFR
– Endpoint primario:
• 18.3% vs 13.2% (P = 0,02)
• Menos contraste
• Igual tiempo de proced.
N Engl J Med 2009;360:213-24.
30. Circulación colateral
ARTERIOGÉNESIS ANGIOGÉNESIS
Primeras 24 horas:
•Ensanchamiento pasivo y activación de
Cel. Endoteliales
•E. Proteolíticas, ON
•Fragmentación M. B
• Día 1 a semana 3:
•Inflamación y proliferación
•VEGF (inducido por la hipoxia)
•X 10 diámetro luminal
• Meses posteriores:
•Engrosamiento de la pared
•Génesis de vasos nuevos a partir
de v. sanguíneos preexistentes.
•Formación de estructuras
pseudocapilares.
•Vasodilatación y ↑ permeabilidad.
•Degradación de la M.B
•Proliferación endotelial y brotes
capilares.
•Formación de M.B
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
32. Circulación colateral
• Implicación pronostica:
– Disminución del tamaño del IAM.
– Mayor FE post-IAM.
– Menor riesgo de rotura cardiaca y complicaciones
mecánicas.
– Menor dilatación de aneurismas ventriculares
– La ausencia de circulación colateral predictor
independiente de mortalidad en el IAM. EHJ 2004;
25:854
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
33. Circulación colateral
• Métodos de cuantificación:
– Angiográficos C. Rentrop y TIMI
– Índice de flujo colateral:
• IFCP = (POC – PVC)/(PAo – PVC)
• IFCV = ITVd/ITVb
– Ecocardiografía con contraste (durante el cate)
– RMN y radioisótopos
Bruce D Klugerz; Coronary collateral circulation, In: Uptodate 16.1
M.H. Tayebjee et al. QJM, May 1, 2004; 97(5): 259 - 272.
