1. SÉPSIS EN EL EMBARAZO
DR ERIK ROMÁN GARCÍA NOLASCO
R2 GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
HOSPITAL DE LA MUJER

2. INMUNIDAD MATERNA EN INFECCIONES
EN EL EMBARAZO
• HORMONAS SEXUALES Y SISTEMA INMUNE
1.1er timestre: la B-HCG promueve la implatacion y tolerancia fetal y a partir de 11ª sdg disminuye el 10%
permaneciendo hasta el final
B-HCG: previene degradación del cuerpo luteo, estimula produccion de progesterona , inhibe acción
linfocitaria, protege al trofoblasto ante la respuesta inmune materna.
8ª sdg la placenta genera su progesterona disminuyendo la respuesta inflamatoria y citotoxica de celulas T,
incrementa la funcion de celulas T reguladoras, inmunosupresion al interactuar con receptores de
glucocorticoides.
2. ESTROGENOS: inducen a las celulas T a segregar citocinas pro.inflamatorias (IFNy e IL-2) + promuebe
tolerancia fetal al estimular oroducir: IL-10
3. ESTRADIOL E2, 17b: regulan la respuesta pro-inflamatoria //// ESTRADIOL E3 reduce producción de
citocinas pro-inflamatorias

3. INMUNIDAD MATERNA EN INFECCIONES
EN EL EMBARAZO
• ESTADIOS FUNCIONALES
1ER TRIMESTRE: proi-nlfamatorio: Th1 + proceso de implantación y placentación.
2DO TRIMESTRE: inmunotoleracia: Th2 y se vincula con el crecimiento fetal.
3ER TRIMESTRE: pro-inflamatorio con aumento de la actividad uterina concluyendo
con el parto.
• IgG es la unica que atraviesa barrera
placentaria
• lgM primera en sintetizar el feto poco antes
de nacer
• IgA se transfiere a travez de leche materna

4. INFECCIÓN Y SEPTICEMIA
• Infección: reacción inflamatoria en presencia de micoorganismos que invaden tejodos o presentes en
cavidades o liquidos habitualmente estériles.
• Septicemia: existencia de hemocultivos positivos-bacteriemia comprobables en 30-40% (bacteriemia no
siempre implica infección ni sépsis).
• 9-14% de las enfermas osbtetricas no infectadas presentan bacteiemia transitoria con el parto o cesarea
con adecuado control inmediato por la respuesta inmunitaria normal.

5. RESPUESTA INMUNE
ANTE INFECCIÓN
• Infección local: respuesta inespecifica innata inmediata (en menos de 4 hrs)
En infeccion es baja las celulas de epitelios y tejidos son capaces de eliminarlos sin reclutar celulas (sin activar
respuesta inmune ni inflamacion).
- En ifección avanzadas respuesta tardia adaptativa (producción de toxinas, invasión, daño tisular) se activa
migración de celualas efectoras por quimiotaxis con el objetivo de fagocitosis y citólisis (se produce dentro de
4-96hrs de la infección)
Principal mediador Consecuencia
Histamina, prostaglandinas Vasodilatación con estasis leucocitaria
Histamina, C3a y C5a, leucotrienos LTC4, LTD4 y LTE4 Aumento de la permeabilidad vascular
FNT, IL-1, quimiocinas, C3a, C5a, leucotrieno LTB4 Quimiotaxis y activación leucocitaria
Tabla 1. Mediadores humorales de la respuesta
inflamatoria
ipo celular Producen Citotoxicidad Actuan sobre
Linfocito T γ-δ IFN γ Presente
CLI grupo I y células NK IFN γ Células NK
Virus y bacterias
intracelulares
CLI grupo II IL- 5 e IL-13 Ausente Helmintos
CLI grupo III IL-17 e IL-22 Ausente
Bacterias extracelulares y
hongos
Tabla 2. Otras células de la inmunidad

6. RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA (SIRS)
• Reacción defensiva ante una unfección severa, que puede amplificarse generando falla multiorganica
por micoorganismo que generan:
1. Activacióin endotelial: con secrecion de IL-6,8, Factor de activacion plaquetario, NO, ERO´s.
- Generan vasodilatación permeabilidad vascular, hipotensión e hipoperfusión
2. Efecto procoagulante: activacion de F-XII
- Genera trombosis microvascular e isquemia tisular
3. Activación de neutrófilos y monocitos (asociados a citocinas y otros mediadores como TNF)
- Generan depresión en contractividad cardiaca y alteraciones metabolicas
Criterios para diagnóstico de SIRS SIRS modificado para gestantes
Temperatura > 38oC ó < 36oC
Frecuencia cardíaca > 90 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria > 20/minuto o PaCO2 <
32 mmHg Leucocitosis > 12.000/mL, <
4.000/mL ó > 10% en banda
Temperatura > 38oC ó < 36oC
Frecuencia cardíaca > 110 latidos/minuto
Frecuencia respiratoria > 22/minuto
Leucocitosis > 14.000/mL ó > 10% en banda
El diagnóstico de SIRS se establece por la presencia de dos o más de los siguientes criterios,
de comienzo agudo
se vinculan a infeccion siempre uno exista otra causa como cirugía trauma, IAM, TEP, pancretaitis aguda, IC, anemia agu
tormenta tiroidea, linfiomas, litiasis tumoral, alergias, etc.
- la ausencia de fiebre no excluye sepsis y la presencia no lo confirma
- Son inespecificos por lo que no estan contenidos dentro dela definición de sepsis

7. DEFINICIÓN Y CONCEPTO DE
SEPSIS
• Disfunción organica severa que pone en riesgo la vida, por desrregulación de la respuesta inmune del
huesped rente a una infección.
• Al menos una disfunción organica implica “fuera de control”
• Sepsis materna: según la OMS; disfunción orgánica resultante de la infección durante el embarazo,
nacimiento, post-aborto o puerperio.
• SOFA
• Índice para disfuncíon órganica vinvulado a sepsis, cuando existen 2 ó más puntos de la clasificación
• 2 ó más puntos se asocia a incremento de la mortalidad mayor a 10%
Item 0 1 2 3 4
PaO2 / Fio2 mmHg >400 < 400 < 300 < 200 con ARM < 100 con ARM
Plaquetas x 1000 >150 < 150 <100 < 50 < 20
Bilirrubina mg/dL <1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12
TAM mmHg
>70 < 70
dopamina < 5 μg/dL o
dobutamina cualquier
dosis
dopamina 5-15 μg/dL o
epinefrina < 0,1 o
norepinefrina < 0,1
dopamina > 15 μg/dL
o epinefrina > 0,1 o
norepinefrina > 0,1
Escala Glasgow 15 13 a 14 10 a 12 6a9 <6
Creatinina mg/mL 1,2 1,2 - 1,9 2,0 - 3,4 3,5 - 4,9 > 5.0
- Utilizado para definir sepsis pero
tambien para cuantificar el daño
orgánico y su duración.
-SOFA MÁXIMO: la sumatoria del
máximo valor de cada categoria=
mortalidad

8. Item 0 1 2 3 4
PaO2 / Fio2 mmHg >400 < 400 < 300 < 200 con ARM < 100 con ARM
Plaquetas x 1000 >150 < 150 <100 < 50 < 20
Bilirrubina mg/dL <1,2 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 > 12
TAM mmHg
>70 < 70
dopamina < 5 μg/dL o
dobutamina cualquier
dosis
dopamina 5-15 μg/dL o
epinefrina < 0,1 o
norepinefrina < 0,1
dopamina > 15 μg/dL
o epinefrina > 0,1 o
norepinefrina > 0,1
Escala Glasgow 15 13 a 14 10 a 12 6a9 <6
Creatinina mg/mL 1,2 1,2 - 1,9 2,0 - 3,4 3,5 - 4,9 > 5.0
Item 0 1 2
PaO2 / FiO2
mmHg
> 400 300 a < 400 < 300
Plaquetas x
1.000
≥ 150 100 - 150 < 100
Bilirrubina mg/dl ≤ 2 2 - 3.2 > 3.2
TAM mmHg ≥ 70 < 70 Vasopresores
Estado
neurológico
Alerta
Responde a la
voz
Responde al dolor
Creatinina mg/dl < 0.9 0.9 – 1.2 >1.2
Modelo SOFA modificado para el
embarazo.
DEFINICIÓN Y CONCEPTO DE
SÉPSIS
Fuera del ambito de la UCIA es poco práctica por la demanda de tiempo ya que un retraso de 30-60 min. En
implemetar tratamiento puede cambiar el pronostico de la enfermedad séptica.
Para establecer rápidamente la existencia de sépsis se creo qSOFA con almenos 2 criterios siquientes:
- No define sepsis, identifica una condición clinica con elevada morbi-mortalidad que requiere terapeutica inmediata y
con foco infeccioso + 2 criterios hace presumir el diagnóstico de sepsis
Parámetro Valor
Presión arterial sistólica
Frecuencia respiratoria
Escala de Glasgow
< 100 mmHg
> 22/minuto
13 o menos puntos
Tabla 6. Modelo qSOFA para la población
general
Parámetro Score 0 Score 1
Presión arterial sistólica
Frecuencia respiratoria
Alteración de la conciencia
≥ 90 mmHg
< 25/minuto
Alerta
< 90 mmHg
≥ 25/minuto
No alerta
Tabla 7. Adaptación del qSOFA a la población obstétrica -
omqSOFA

9. DEFINICIÓN Y CONCEPTO DE
SHOCK SÉPTICO
• Condición en que la microcirculación y metabolismo celular estan comprometidos con riesgo de progresar a la
muerte si no se realiza una medida correctiva.
• Es un tipo de shock distributivo caracterizado con; vasodilatación periferica conn disponibilidad y extracción de
oxigeno onefectiva a pesas de GC bajo, normal o incrementado.
• Existe interacción entre diversos parametros: Vasoldilatación periferica anormal– hipovolemia – disfunción
ventricular – alteración en distribución sanguinea en microcirculación.
EL DIAGNÓSTICO ESTABLECE AL PRESENTARSE:
•Criterios clínicos de sepsis.
•Hipotensión persistente, a pesar de reanimación hídrica adecuada, requiriendo el uso de vasopresores para
mantener TA media igual o mayor a 65 mmHg.
•Niveles de ácido láctico mayores de 2 mmol/L (18 mg/dl).
La ausencia de hipotensión arterial no descarta la existencia de
shock séptico

10. FACTORES DE
RIESGO
• Anemia
• Mayor de 35 años de edad
• Obesidad
• Sin control prenatal
• Desnutrición
• Alteración en metabolismo de carbohidratos
• Primigesta
• Cesárea o cesárea sin trabajo de parto, cesarea de
urgencia
• Antecedente de pielonefritis
• Antecedente de fiebre o uso de antibioticos 2
semanas previas
• Enfermedades preexistentes
Asociadas al Nacimiento
• Ruptura de membranas
• Desgarros perineales
• Desgarros de histerorrafia
• Lesión vesical
Asociadas al parto
• Perforación intestinal o revisión manual uterina
• Más de 5 tactos vaginales y parto instrumenta
Factores de riesgo obstétricoasociados al choque
séptico
• Antecedente de preeclampsia
• Hipertensión arterial cronica
• Embarazo multiple
• Hemorragía post parto
La mayor parte de pos operatorias se presentan en 3º-4º dia post
Cuando son precoz (menos a 48hrs) pensar en S. B-hemoliticos o Clostridium

11. ORIGEN Y ETIOLOGÍA DE
LA SÉPSIS
Embarazo Periparto Puerperio
•Infección urinaria
•Infección pulmonar
•Apendicitis
•Colecistitis
• Corioamnionitis
•Infección urinaria
•Endomiometritis
•Infección de heridas
•Mastitis
•Infección pulmonar
Tabla 13. Infecciones predominantes de acuerdo con el periodo
Las infecciones bacterianas son la causa mas habitual de sepsis materna principalmente
- E.coli
- SBHB y A
- S.aureus
- Listeria monocytogenes
Anaerobicos
- peptoestreptococos, peptococos
- bacteroides
- Clostidium
Infecciones virales
- influenza
- VVZ, VHS
- SARS-COV2
Infecciones micoticas
- Pneumocistis carini y coccidioidomicosis (graves)
- Candida spp

12. CUADRO CLÍNICO
FIEBRE:
• Temperatura Normal: Guyton & Hall : 35.9º - 37º (temperatura central oscila
entre 35.9º - 37.4º )
• Fiebre: mayor de 37,8º (considerándose centralmente fiebre
valores ≥ 38,3º )
• Fiebre de bajo grado entre 37.1º - 37.8º
En 1868, Wunderlich:
• Normal: 37º
• Fiebre: 38º
Signos iniciales Horas siguientes Mas de 24 horas
•Obnubilación
•Escalofríos
•Hipertermia
•Hipotensión
arterial
•Taquicardia
•Taquipnea
•Vasodilatación cutánea
•Oliguria
•Disnea
•Rales pulmonares
•Espiración prolongada
•Leucocitosis o leucopenia
•Aumento de la uremia
•Edema
•Hiponatremia
•Disfunción hepática
•Ileo adinámico
•Plaquetopenia
Tabla 15. Secuencia de las manifestaciones sépticas
Se eleva en 0,10C por cada hora de trabajo de parto bajo los efectos
de la analgesia peridural, cediendo 4 ó 5 horas después del inicio
(solo 5% sobrepasa 37.8º )

13. REPERCUSIONES
CARDIOVASCULARES
• Hipovolemia:
Por desplazamiento de volumen a 3er espacio.
Secuestro venoso por incremento de capacitancia
venosa.
Perdidas insensibles sin adecuada reposición.
• La caida de resitencia vascular + depresion
miocardiaca contribuyen a hipotensión.
• El flujo esplenico es el 15-25% del gasto cardiaco
normalemnete y en SHOCK se eleva al 57% y el 90%
va a mucosa y submucosa de tubo digestivo.
DILATACIÓN VENTRICULAR
• Dilatación ventricular sin aumento de presión diastolica del ventriculo
izquierdo
• Respuesta que mejora pronóstico y reduce mortalidad
• Mecanismo compensador que permite mantener el gasto cardiaco
mejorando la precarga.

14. MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS • Neumonía: causa más precuente de distres pulmonar
• 90% de las pacientes presentan hipoxemia y de estas 75% requieren
asistencia mecanica.
• Inicialmente: hiperventilación con alcalosis secundaria
• Cambio endotelial que genera extravasación de liquido al intersticio piulmonar =
hipoxemia = injuria y distres respiratoria.
• Hiboalbuminemia dilucional en 3er trimestre = contribuye a edema pulmonar por
disminución de presión oncótica.
• En embarazo existe invcremento de trabajo respiratorio = fatiga e insuficiencia
respiratoria

15. ALTERACIÓN RENAL
• 23% en pacientes con sépsis
• 51% en pacientes con shock séptico
• Oliguria: respuesta inicial a disminución de perfusión renal aguda
• Vasoconstricción renal incial: no afecta la integridad tubular pudiendo
revertirse
• Tratamiento hemodialítico: necesario en menos del 15% de los sépticos

16. CAMBIOS DIGESTIVOS
• Frecuente el íleo funcional
• Incremento de permeabilidad intestinal y riesgo de traslocación bacteriana y sépsis secundaria
• Riesgo de hemorragias gastrointestinales por isquemia de mucosa
• Disfunción hepatica con hipoflujo e isquemia = microtrombosis por activación del sistema de coagulación

17. MODIFICACIONES
HEMATOLÓGICAS
• Anemia: de origen multifactorial y generalmente menor de 10mg/dl
• Trombocitopenia: por consumo o destrucción, secuestro esplenico y endotelial
• Hemolisis
• Alteraciones de coagulación por consumo se expresan como:
1. Inhibición de la actividad fibrinolitica
2. Incremento de acción trombínica
3. Activación de factores V y VIII
4. Reduccion de proteina C
5. Disminución de antitrombina III
La coagulopatia en el 1er dia efectuado el diagnóstico de sepsis es predictor de fallo
multiorganico e incremento de mortalidad

18. DISFUNCIÓN ORGÁNICA
MÚLTIPLE
• Compromiso funcional de 2 ó más órganos o sistemas
• Se genera SIRS a partir de sustancias intermediarias
El principal organo afectado es el endotelio por produccion de oxido nitrico que genera vaasodilatación,
depresión ventricular que faviorecen al shock séptico
• Alteración de la circulación y activación de coagulación intravascular generan daño isquémico de órganos o
disfunción multiorgánica
• RIÑON Y PULMÓN : órganos más afectados
• Sistema modulatorio anti-infklamatorio para evitar respuesta inflamatoria excesiva

19. BIOMARCADORES EN ACTIVIDAD
INFLAMATORIA
• Cuando el foco seéptico no es evidente
• Reactantes de fase aguda son inespecificos pero
hablan de proceso infeccioso en curso
• IL-6 y 8 tienen menor especificidad: mayor a 1,000ng/ml = predictivos con mortalidad
• PCR: positiva cuando son mayor a 0.8mg/dl (liberada por higado y macrofago alveolar) marcador de causa
bacteriana
Incrementa en IAM, preeclampsia, cirugías (disminuye a partir del 3er dia post operatorio)
En sepsis un valor mayor a 10mg/dl = fallo muktiorganico y elevada mortalidad
• Procalcitonica: inespecifica: con baja y alta probabilidad de infeccion bacteriana (manor a 0.5 y mayor a
2mcg/l respectivamente)

20. TRATAMIENTO

21. • Antibióticos en la primera hora de efectuado el diagnóstico
• El 50% el tiempo entre inicio de la sintomatoligía y la aparción de del shock
séptico es de 2hrs
• La atención oportuna tiene el objetico de:
1. Establecer si el cuadro es de origen infeccioso
2. Determinar si reúne criterios de sépsis y shock séptico
3. Identificar posible origen infeccioso
4. Identificar enfermedades subyacentes y factores de riesgo

22. REANIMACIÓN
INICIAL
• Es una emergencia sobre todo con TA media < 65 mmHg o lactacidemia > 4 mmol/L que inidican
shokc
1. Oximetria < 95%, se indicará la oxigenoterapia con o sin asistencia ventilatoria.
2. Cristaloide inicial 500cc -1,000cc en 30 min y completando 20-30cc/kg/en 3 hrs (elección Ringer
Lactato o solución salina)
3. En caso de pasar a primer hora con TAM < 65 mmHg INICIAR “noradrenalina” de 1ª elección
OBJETIVO: mejorar microcirculación y normalizar metabolismo celular.
a. Toma de cultivos antes de inicar tratamiento antibiótico

23. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
• Iniciarlo en la 1ª hora del diagnóstico (reduce en 7.6% por cada hora de demora en iniciar tratamiento)
• Retrasarlo 6 hrs a partir del inicio del shock séptico se vincula a sobrevida de 42% y de 25% si se
retrasa12hrs
ANTIBIÓTICO EMPIRICO DEBE INCLUIR
1. Amplio espectro de cobertura dependiendo de etiologia habitual en la unidad hospitalaria y
población
2. Si recibio antibiotico 30 dias previos considerar posible resistencia farmacológica
3. Se prrefiere asociar 2 antibiioticos de preferencia que generen sinérgia
4. En caso de bacteriemia confirmada uno de ellos debera ser bactericida
5. Debe tener adecuada penetrancia tisular al sitio de infección.
6. Monitoreo farmacologico en caso de fallo renal o hepático
7. No antimicoticos, solo en casos seleccionados (5% de los casos )
La inadecuada selección antibiotico eleva la mortalidad un 40-50%

24. ESQUEMAS EMPÍRICOS
• Si el origen es desconocido se recomienda iniciar
con:
Ó
• EL ANTIBIOTICO SE AJUSTARA DE
ACUERDO AL FOCO QUE LO ORIGINA,
ANTIBIOGRAMA

25. • VANCOMICINA / TEICOPLAMIDA / LINEZOLID
Se reserva a Gram + en alérgico a B-lactámicos, inmunodeprimidos, previo uso de antibióticos
Reservado a bacterias resistentes: S, aureus, S, epidermidis meticilino-resistente, Neumococo resistente a
penicilina, Enterococos ampicilino-resistentes
ESQUEMAS EMPÍRICOS
• Antimicoticos
En neutropenias febriles sin respuesta a tratamiento antibiotico y elevada sospecha de infección
micótica
NO administrar dosis sub-terapeuticas considerando
1. Embarazo h¿genera mayor volumen de distribución y aumento de filtrado glomerular
2. La duración es de 7-14 dias y no debera exceder más de 2 semanas (excepto en endocarditis
asociada)

26. IDENTIFICACIÓN DEL
FOCO SÉPTICO
• EL 26% de las enfermedades obstétricas sépticas el foco no se identifico
• El 16% no se identifico foco ni agente etiológico
• Drenaje de colecciones infectadas
• Debridamiento de herida quirúrgica: hemooragía es la complicacion mas común al remover tejido necrótico
• Remoción de dispositivos contaminados
• Evacuacion del contenido uterino
• Histerectomía: perforacion ni puntiforme, gangrena uterina, infección de histerotoimia, tetanos gineoclógico,
endometritis que no mejora luego de 24-48hrs de antibiotico

27. SOPORTE VITAL
CONTINUO
Colocación de via central para adecuado monitoreo
hemodinámico
Reposición de la volumen: la respuesta inflamatoria = extravasación de albumina y fluidos aintersticio
= hipovolemia (aumento de la capacitancia venosa y alta permeabilidad vascular).
Otros factores involucrados en hipovolemia: perdidas renales, y extrarrenales (fiebre, vomito, diarrea).
Importante: c
Colocar en decubito lateral izquierdo, con elevacion de cadera derecha 10º
Elevar 30-25º las piernas por 2-3 min aumenta un volumen de 300cc intravascular.
1. Infundir 20-30ml/kg/3hrs (sin sobrepasar 14-16mmhg de presión capilar pulmonar)
2. 1,000cc de solución – el volumen IV incrementa 200-300cc y el resto va a instesticio
3. Los cristaloides general hipoalbuminemia dilucional = edema pulmonar

28. • 2000 Needhman uso de colioides implica la posibilidad de edema agudo pulmonar no cardiogenico
• Uso de dextrosa genera deterioro dela función plaquetaria
• uso de derivados de almidon se vincula con mayor mortalidad y elevadoi ndice de terapia de sustitucion renal
(efecto secundario: anafilaxia, coagulopatia, insuficiencia renal y hepática).
Una adecuada reposición de volumen en las primeras 6hrs= logra aumentar retorno venoso y perfusión-
oxigenación tisular.
Objetivo inicial es mantener TA encima de 65 mmHg / lactato cercano a 2mmol, SO2 de arteria pulmonar
mayor a 70%, ausencia de acidosis metabólica = adecuada reposición hidrica
Hiperlactatemia: inapropiada perfusión tisular/alteración del
metabolismo celular /o disminucion de depuracion del lactato por
disfunción hepatica

29. OXIGENOTERAPIA Y APOYO
VENTILATORIO
• Aproximadamengte el 50% requieren apoyo mecánico en consecuencia de:
Fatiga muscular por taquipnea, respiración paradojica, uso de musculos accesorios y/o cianosis,
Acidosis respiratoria severa
• El 21% del gasto cardiaco es utilizado por diafragma y músculos respiratorios en la respiracion
espontanea (la ventilacion mecanica ayuda a distribuir este porcentaje a otros tejidos vitales).
• Debe proteger el alveolo sin sobrepasar volumen-corriente con presiones al final de Inspiración
mayor a 30mmhg
• Objetivo es SaO2 más de 90%

30. CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA
• Anemia secundario a : hemorragía digestiva, hemodialisis, hemolisis, CID, depresion medular vinculada a
la infecciín , deficit de hierro o folatos y vitamina B12
• En la gestante éptica debera mantener cercano a 10 g% para asegurar aporte fetal
• La desaturacion <70% y/o acidosis lactica persistente que no mejora con reposición de volumen puede
ser indicación de aumentar hemoglobimna (No existe beneficio trasfundir CE cuando la hb es 9mg/dl o
más en ausencia de lo criterios previos)
• Los cristaloides generan hemodilución de hasta 1-3g/dl
• transfusion cuando hay valor menor a 7g/dl (indicación absoluta)

31. DROGAS INOTRÓPICAS Y
VASOACTIVAS
Se indicaran posterior a hipotensión menor a 70mmhg a pesar de reposición hidrica adecuada
Se indicara inicialmente en caso de edema agudo de pulmón
• Los receptores adrenérgicos: B1y B2 localizados en miocardio (B2 vasos sanguineos y musculo liso bronquial)
• Su activación tiene efecto inotrópicos y cronotrópicos positivos en miocardioy a su vez genera broncodilatación
Objetivos establecidos de compensación hemodinamica
Noradrenalin,
dopamina, vasopresina,
dobutamina

32. NORADRENALINA
• 1ª droga elección a
considerar despues de
expansión de volúmen con
hipotensión refractaria
• Aumenta la TAM sin deterioro del Gasto
cardiaco
• Por efecto
𝛼 − 𝑎𝑑𝑟𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑖𝑐𝑜 𝑦 𝑚𝑜𝑑𝑒𝑟𝑒𝑎𝑑𝑜 𝑒𝑓𝑒𝑐𝑡𝑜 𝛽1
• 1ª droga elección a
considerar despues de
expansión de volúmen con
hipotensión refractaria
La dosis varía entre 0,1 y 2
mcg/kg/minuto pudiendo elevarse
hasta 3-5 mcg/kg/min
Afecta la microcirculación cuando se
administra en vasoconstricción por
hipovolemia, con probable isquemia renal
(siempre reponer volumen preivio a su uso)
Dosis de hasta 0,3 gammas/kg/min no suelen
deteriorar el flujo esplácnico, por encima de
estos valores la acción de la droga no se
encuentra debidamente establecida
El incremento de la tensión arterial media mediante la
infusión de noradrenalina no altera el consumo de
oxígeno ni la lactacidemia
Ampula de adrenalina doradrenalina:
8mg
Solucion salina 100cc
= 1ml contiene 0.08mg------80mcg
Bomba de infusion tiene 17ml/hrs.
(17ml x 80mcg)
Por lo tanto esta pasando = 1,360mcg
/hra
1,360nmg x 70kg peso
Por lo tanto la dosis esta siendo
de: 19.4mcg/kg/hra.
Finalmmente la noradrenalina esta a
:
0.32mcg/kg/min

33. • Principal función
inotropica positiva
(efecto sobre GC)
• Función vasocostrictora
DOPAMINA
dosis de 5 mcg/kg/min -- 30
mcgkg/min
precursor natural de la noradrenalina y la
adrenalina
• Menores a 5 mcgkg/min provocan vasodilatación del lecho
esplácnico y renal
• 5-10 mcg/kg/min: estimula receptores β1 adrenérgicos que
aumenta la frecuencia cardíaca y de la contractilidad
miocárdica
• Má de 10 mcg/kg/min predomina su efecto α1 adrenérgico
con vasoconstricción con aumento de la tensión arterial.
Aspectos negativos y o secundarios:
- taquicardia
- arritmógeno
- dosis menor a 5mcg flujo espánico
aumenta
- disminuye el flujo feto-placentario
- inhibe secreción de prolactiva
Dopamina: 400mg en
250ml
Por lo tanto 1.6mg/ml
=1,600mcg / ml
Bomba de infusion tiene 8ml/hra
(8ml x 1600mcg =12,800 mcg/hra)
12,800mcg /70kg/60min
la dosis de dopamina es de:
3mcg/kg/min

34. • efecto ß1 y ß2 selectivo
• aumenta FC al aumentar el trabajo sistólico del VD y disponibilidad de O2
• Reducen flujo uterino
• Carece de efecto vasoconstrictor
• Su uso aislado puede incluso generar vasodilatación por efecto B2
• No se ha demostrado que el uso de noradrenalina y dobutaina ser superior a la dopamina.
DOBUTAMINA 2 mcg/kg/min-------20
mcgkg/min

35. • Cuando la reposición de volumen, noradfrenalina, dopamina y dobutamina no logran objetivos
• Tiene efecto ∝ y ß1
• Mejora la contractibilidad y aumento de fracción de eyeccion del VD (No con dopamina ni
noradrenalina)
• Dosis 0.1mcg/kg/min---- máximo 5mcg/kg/min
• Aumenta lactato y grado de acidosis
• No utilizable en el embarazo
ADRENALINA
Complicaciones:
- Taquiarritmias
- Isquemia con necrosis acral
- isquema miocárdica
Indicación queda reservada en:
- shock séptico refractario a la asociación
de dopamina-noradrenalina

36. MEDIDAS COMPLEMENTARIAS
• Alimentación precoz: via enteral de 1a elección (evuta ulceras po estrés y traslocación bacteriana).
En cx de tubo digestivo o abdominal que requiera ayuno mas de 1 semana= via parenteral al teneer
estabilidad hemodinámica
Complicaciones de via parenteral: hiperglicemia, estasis biliar, infecciones.
• Tromboprofilaxis: alto porcentaje de TEP hasta 37%
Heparinas no fraccionadas: 5 mil UI/12hrs (pacientes con insuficiencia renal)
Heparinas fraccionada de bajo peso molecular: 1ª eleccion el el restoo de las pacientes sépticas
Manguitos de compresión neumatica de miembros inferiores
• Profilaxis de ulceras gastricas por estrés:
IBP´s

37. ALGORITMOS

38. ALGORITMO

39. INFORMACIÓN
ADICIONAL

40. BIBLIOGRAFÍA
• GPC- PREVENCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA SEPSIS MATERMA. IMSS ACTUALIZACION 2018
• EDUARDO MALVINO . INFECCIONES GRAVES EN EL EMBARAZO Y PUERPERIO; SEPSIS Y. SHOCK
SEPTICO EN OBSTETRICIA TOMO IV.. BUENOS AIRES ARGENTINA. TERCERA EDICIÓN 2022 PAG. 15-75
• DESAI R, BATEMAN B, HUYBRECHTS K, PATORNO E ET AL. RISK OF SERIOUS INFECTIONS ASSOCIATED
WITH USE OF IMMUNOSUPPRESSIVE AGENTS IN PREGNANT WOMEN WITH AUTOIMMUNE INFLAMMATORY
CONDITIONS. BR MED J 2017;356:
• OUD L. PREGNANCY ASSOCIATED SEVERE SEPSIS. CURR OPIN OBSTET GYNECOL 2016;
• SHIELDS A, ASSIS AN, HALSCOTT T. TOP 10 PEARLS FOR THE RECOGNITION, EVALUATION AND
MANAGEMENT OF MATERNAL SEPSIS. OBSTET GYNECOL 2021 PAG: 289-304
• COOPERSMITH C, DE BACKER D, DEUTSCHMAN C, FERRER R EET AL. SURVIVING SEPSIS CAMPAIGN:
RESEARCH PRIORITIES FOR SEPSIS AND SEPTIC SHOCK. CRIT CARE MED 2018
• SHIELDS A, ASSIS AN, HALSCOTT T. TOP 10 PEARLS FOR THE RECOGNITION, EVALUATION AND
MANAGEMENT OF MATERNAL SEPSIS. OBSTET GYNECOL 2021