1. HIPERUNCION DE LA
ADENOHIPÒFISIS
MATA GUTIEREZ EUGENIA
LICEAGA ORTIZ FRANCISCO
INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

2. •Mide alrededor de 1cm de diametro, y
pesa 0.5 – 1 gramo
•Se origina de la bolsa de Rathké
•Se localiza en la Silla Turca
•5 tipos celulares: somatotropas (30-
40%), corticotropas (20%), tirotropas,
gonadotropas, lactotropas.
•Sus secreciones son controladas por
factores de liberación o inhibición
procedentes del hipotálamo
•Vasos porta hipotalámicos-
hipofisiarios
•Eminencia media

6. Deficiencia en la secreción total
de hormonas
adenohipofisiarias
-Hormona del crecimiento (1)
-Gonadotropinas (2)
-Estimulante de la tiroides (3)
-Adrenocorticotropa (4)
-Prolactina (5)
ADENOMAS HIPOFISIARIOS:
-Funcionantes y no funcionantes
-Macroadenomas ( > 10mm) - - - Somatotropina
-Microadenomas ( < 10mm) - - - Gonadotropina
•Compresión mecánica del tejido hipofisiario
•Alteración del flujo sanguíneo
•Interferencia con la liberación de las hormonas hipotalámicas

7. CIRUGÍA HIPOFISIARIA:
-Porción del tejido resecado
-Grado de destrucción del tejido
adyacente
-Evaluación hormonal obligatoria
RADIOTERAPIA A LA
HIPÓFISIS:
-Puedes ser pos-operatoria, o
como una alternativa a la cirugía
-Detener la hipersecreción o
prevenir el crecimiento del tumor
-El hipotálamo o el tejido
hipofisiario sano pueden ser
dañados
Gonadotripinas 96 – 35%
Tirotropina 81 – 65%
Corticotropina 62 – 39%
100 % mostraron
deficiencia de GH
91% - - gonadotropinas
77% - - corticotropina
42% - - tirotropina
(5 años )

8. APOPLEJÍA HIPOFISIARIA
-Destrucción abrupta del tejido hipofisiaria
-Posterior a un infarto o hemorragia dentro de la glándula
-Generalmente se acompaña con un tumor sin diagnóstico previo
•Cefalea subita intensa
•Pérdida de la visión
•Parálisis de algún par craneal
•Hipotensión
•Choque
*Por lo general ocurren en
macroadenomas que pueden ser
hiperfuncionantes o no
funcionantes
DX diferencial:
•Hemorragia subaracnoidea
•Aneurisma hipofisiario
•Malformaciones vasculares
•Meningitis

9. FACTORES PRECIPITANTES:
a) Disminución del flujo sanguíneo en la glándula
b) Aumento del flujo sanguíneo en la glándula
c) Estimulación a la glándula (pruebas)
d) Anticoagulantes
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Se dividen en tres grupos:
1) Destrucción o compresión de la hipófisis - - hipopituitarismo
2) Aumento súbito en el tamaño de la hipófisis - - compresión neural
3) Pérdida de flujo sanguíneo - - meningismo y hemorragia subaracnoidea
Descompresión transesfenoidal, esteroides a
dosis altas

11. EMBARAZO Estimulación estrogénica
Hiperplasia células lactotropas
HIPERTROFIADELA
HIPÓFISIS
•Hemorragia uterina posparto (agudo)
•Hipotensión severa
NECROSIS
Cx.-
•Agalactia
•Amenorrea posparto
•Caída del vello axilar y púbico
•Debilidad extrema
•Hipotensión
•Pérdida de peso
Muchas pacientes también
presentan hipofisitis linfocítica
Rx.- Silla Turca “vacía”
Tx.-
- Conservador (ausencia de síntomas),
puesto que la lesión inicial de masa
involuciona espontáneamente - -
glucocorticoides.
- Síntomas neurológicos - - QX

13. •Herniación del espacio subaracnoideo
•Compresión de la hipófisis
•Aumento de la presión de LCE
PRIMARIA:
Personas que no han recibido
radioterapia, cirugía de hipófisis, o
tratamiento farmacológico de tumores
secretores
SECUNDARIA
La involución fisiológica de la hipófisis se
desarrolan después del parto o menopausia
-Necrosis de la hipófisis
-ApopleJía hipofisiaria
-Reducción de la hiperplasia compensatoria
de la hipófisis por falla de órgano blanco
-DM
-Incremento en la presión intracraneal
-TCE
-Meningitis
-Trombosis del seno cavernoso
-Quiste intraselar
-Por lo general es asintomática
-Personas obesas
-Multiparas
-Cefaléa, HTA
-Alteraciones visuales
-Hiperprolactinemia
-Rinorrea
-Déficit de GH (niños) 48%
-EN 2% se presenta sin deficiencia
hormonal

15.  - Hiperfunción primaria. Producción
excesiva de hormona por la glándula.
 - Hiperfunción secundaria. Hiperplasia
de la glándula primaria por producción
excesiva de hormona trófica.
 - Hiperfunción terciaria. Producción
por el hipotálamo de excesiva hormona
liberadora.
CLASIFICACIONCLASIFICACION

16. HIPERPROLACTINEMIAHIPERPROLACTINEMIA
 Sindrome hipersecreción hipofisiaria de prolactina
por arriba de los 100µg/L

17. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
MUJER
 AMENORREA
 GALACTORREA
 HIRSUTISMO
 S. OVARIO
POLIQUÍSTICO
 INFERTILIDAD
 OSTEOPENIA
HOMBRE
• DISM. LÍBIDO
• OLIGOESPERMIA
• INFERTILIDAD
• GINECOMASTIA
• GALACTORREA
AMBOS: Sx. De cráneo hipertensivo, alteración de pares
craneales, neurosis, alteración conductual.

18.  Cuadro clínico
 Resonancia magnética
 Niveles basales matutinos de PRL en varia
ocasiones.
 Excluir hipotiroidismo (TSH Y T4)
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

19. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
 De acuerdo a etiologia
 PRL: cabergolina 0.5 mg 2 veces por seman

20. Los adenomas hipofisarios corticotropos son la causa de
70% de los casos de síndrome de Cushing endógeno.
Sin embargo, debe recordarse que el hipercortisolismo
yatrógeno es la causa mas frecuente.
ENFERMEDAD DE CUSHINGENFERMEDAD DE CUSHING

21. Dependientes de ACTH:
 Hipofisiario o Enfermedad de Cushing
(68%).
 Extrahipofisiario o ACTH ectópico (15%).
 carcinoma medular de tiroides, de páncreas y el más
frec. de todos es el pulmonar de cels. pequeñas.
etiologiaetiologia

22. Independientes de ACTH (17%):

 Adenoma SR.

 Carcinoma SR.

 Hiperplasia nodular SR bilateral
autónoma.

23. Pseudo cushing
 Embarazo.
 Stress.
 Depresión.
 Hospitalizados.
 Alcoholismo Crónico.
 Anorexia Nerviosa.
 Resistencia a los glucocorticoides.
 Obesidad.

25. Diagnostico
 Supresion con dosis bajas de dexametasona (1
mg x la noche). Estudio normal si cortisol plasm.
<5µg/ dL
 Cortisol libre en orina de 24 hr. normal de 20-70
µg/ dia.

26.  Fármacos con Acción Central: (bloquean secreción de ACTH)
- Bromocriptina.
- Ciproheptadina.
- Ac. Valproico.
- Reserpina.

 Fármacos de acción periférica(inhiben la síntesis de cortisol)
- Metirapona → inh. 11 β hidroxilasa.
- Aminoglutemida → inh. Conversión de colesterol en
pregnenolona
- Ketoconazol → citocromo P.450
- Mitotano (carcinoma SR) → atrofia corteza.
tratamientotratamiento

27. ACROMEGALIAACROMEGALIA
 Es una enfermedad caracterizada por
mayor producción crónica de la hormona
de crecimiento (GH) despues del cierre de
los cartilagos epifisiarios entre la 3ra y
5ta decada de vida

28. Causas de AcromegaliaCausas de Acromegalia
◦ Exceso de producción de GH ( autónoma )
 Hipofisiaria:
 adenoma de células productoras de GH ( 98% )
(macroadenomas )
 adenoma mixto GH y PRL
 neoplasia endocrina múltiple I
 Carcinoma
 Extrahipofisiaria :
 tumor pancreático
◦ Exceso de producción de GHRH
Hipotalámica
Periférico:
Cánceres bronquiales
Pancreáticos
Pulmonares
Suprarrenales
medular de tiroides

29. Compromiso óseoCompromiso óseo
 Prominencia de arcos
supraciliares
 Crecimiento de la mandíbula
con prognatismo y
separación de incisivos
inferiores
 Aumento de tamaño de
manos y pies

30. Tejidos blandosTejidos blandos
 engrosamiento de dermis y tej. subcutáneo
 Aumento de secreción sudorípara y sebácea
 Macroglosia
 Síndrome del túnel carpiano
 Debilidad y fatiga de músculos proximales
 Cambio en cartílagos de laringe (voz
profunda y tono bajo)
 Acantosis nigricans

32. Compromiso sistémicoCompromiso sistémico
Aumento de tamaño de todas las víscerasAumento de tamaño de todas las vísceras
 Bocio hasta en un 30%
 Pólipos de colon hasta en
46%
 Mayor incidencia de cáncer
de colon que en población
general
 Hepatomegalia
 Hipertrofia de tejidos
blandos de laringe con
obstrucción de vías
respiratorias con apnea del
sueño

33. Compromiso cardiovascularCompromiso cardiovascular
 Cardiomegalia
 Hipertensión arterial
 Enfermedad coronaria
 Arritmias
 Insuficiencia cardiaca
congestiva
 Disfunción diastólica
La cardiopatía está más
relacionada con la
duración
de la enfermedad que con
los niveles de HG o IGF-1
circulante.

34.  Niveles de GH elevadas (sobre 5 ng/ml)
 IGF1 o somatomedina C aumentada (tiene mejor
correspondencia con actividad de acromegalia)
 Otras alteraciones
◦ hiperfosfemia
◦ aumento de fosfatasas alcalinas de origen óseo
◦ PRL puede estar elevada
◦ Glicemia

LaboratorioLaboratorio

35. Test Tolerancia a la GlucosaTest Tolerancia a la Glucosa
en Acromegaliaen Acromegalia

36. ImágenesImágenes
RNM o TAC de silla turca con contraste
85% de Acromegalias son macroadenomas
Campo visual

37. Tratamiento AcromegaliaTratamiento Acromegalia
1. CIRUGÍA
Microcirugía transesfenoidal
2. TRATAMIENTO MÉDICO
Análogos de la Somatostatina
ACETATO DE OCTREOTIDE
Agonistas de la dopamina
CABERGOLINA
BROMOCRIPTINA
 RADIOTERAPIA ( asociada )

38. Resección de tumor hipofisiario
por vía transesfenoidal

39. Caso clínicoCaso clínico
 Mujer de 42 años, consulta por presentar dolores óseos
generalizados y cefalea. Además, hipersudoración, acné y
aumento del vello.
 En tratamiento por H. A de diagnóstico reciente y acudió al
dentista por separación de los incisivos inferiores.
¿Ha aumentado el número del
calzado?
¿Le ha cambiado la cara?
¿ Ha notado?
alteraciones de la visión
de la menstruación
cambios de la voz
en sus manos

40. bibliografia
 http://sesver.ssaver.gob.mx/pls/portal/docs/PAGE/INICIO/
PAG_CONTROL_ENFERMEDA/ATENCION_A_LA_SALUD_DEL_NINO/
MANUAL%20DE%20ENFERMEDADES%20DIARREICAS%202009%20PREVENCI%D3N%
.PDF
 Harrison 16Ed. Principios de Medicina Interna. Edición en Español