[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)

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[DES1 Urgences] Diplopie / Dr C.Vignal (23 mars 2013)

  1. 1. DiplopieOù sont les drapeaux rouges ? C Vignal Clermont Service Urgences / Neuro ophtalmologie Fondation Ophtalmologique A de Rothschild
  2. 2. Introduction• Diplopie : perception de deux images pour un seul objet.• 1ère question : MONO ou BINOCULAIRE +++• Une diplopie binoculaire récente (transitoire ou établie) demande une consultation immédiate• L’examen : élément clé, permet de répondre aux questions : – Où ?? Topographie de latteinte oculomotrice responsable de la diplopie? Supra nucléaire / Nerf / Jonction NM / muscle ? – Quoi ?? quel est le mécanisme causal? URGENCE ???
  3. 3. III IVVI
  4. 4. Interrogatoire : mécanisme ?• Terrain : antécédents neurologiques, ophtalmologiques (amblyopie, strabisme, chirurgie)• Terrain : âge, traitements en cours• Diplopie – Mode d’installation, VARIABILITE, DOULEURS +++ – Décalage des images horizontal, vertical, oblique – Type de gêne : de face, lecture.. Oriente vers LE ou LES MUSCLES en cause• Signes associés – Faiblesse musculaire – Troubles de la déglutition, de la parole URGENCE +++ – Céphalées
  5. 5. Etude de l’oculomotricité Doit permettre de localiser Où ??NERF (supra nucléaire) OU MUSCLE ?
  6. 6. Examen clinique• Inspection – Strabisme, torticolis compensateur ? – Annexes : orbite, paupières : orbiculaires +++• Examen oculomoteur après réfraction – Statique : déviation qui peut être mesurée dans toutes les positions du regard – Dynamique • étude des saccades en monoculaire et en binoculaire • étude de la convergence : limitation, vitesse, latence • Etude de la motilité automatico réflexe – Pupille et sensibilité cornéenne : signent une atteinte neurogène +++.
  7. 7. Diplopie
  8. 8. Tableaux typiques Dissociation volontaire et automatico-réflexe• Diplopie horizontale, verticale ou oblique avec limitation de la verticalité de type supra nucléaire et paralysie de la convergence• Parfois aréflexie pupillaire et signe de Collier• Parinaud mésencéphalique : demander une imagerie +++• Peut être associée à une déviation verticale de type supra nucléaire (skew)• Jeune : éliminer un POE• Patient âgé : AVC, PSP, Parkinson
  9. 9. Tableaux typiques atteinte de l’Adduction convergence normale• Diplopie horizontale dans le regard latéral• Si limitation de l’Adduction avec conservation de la convergence : OINA uni ou bilatérale (et dans ce cas nystagmus vertical dans le regard en haut)• Atteinte du FLM• Sujet jeune : SEP• Patient âgé AVC ou POE• Demander une imagerie
  10. 10. L’examen montre une POM Localisation ? Mécanisme ? Où ? Quoi ?• Compressif +++ (tumeur, anévrysme)• Inflammatoire (SEP, BBS) IV• Infectieuses• Ischémique (Horton ??)• HIC ??? Ou méningite• Congénital III• Attention : muscle et myasthénie VI
  11. 11. Paralysie du VI• La plus fréquente, non localisatrice• Diplopie horizontale homonyme• Strabisme convergent, tête tournée vers le côté paralysé• VI et céphalées et œdème papillaire : HIC• Attention car nerf = muscle
  12. 12. Paralysie isolée du VI : conduite pratique
  13. 13. Atteintes du III1- Recherche de signes de gravité : III Partiel, atteinte de la Pupille, douleur (Pain), III Progressif = Imagerie urgente-2- III extrinsèque et intrinsèque = III compressif = Imagerie Si douleur : urgence +++ éliminer une fissuration anévrysmale et une apoplexie hypophysaire3- III extrinsèque pur : ischémique (diabète) Eliminer Horton si > 50 ans = Vs et CRP en urgence4- « III très partiel » : un seul muscle : pas neurogène Droit supérieur isolé : souvent Basedow (muscle) Droit interne isolé : OINA ou myasthénie
  14. 14. III proportionnel sans atteinte pupillaire : III ischémique• Surtout si plus de 45 ans,• et FDR vasculaires• III diabétique : souvent douloureux (30%) et avec petite anisocorie• Horton : y penser VS et CRP après 50 ans• Imagerie non urgente
  15. 15. Devant un III de l’adulte• Douleur ?• Regarder la pupille +++• Vs et CRP si extrinsèque• Si extrinsèque pur et isolé : diabète ?• Rechercher une atteinte des autres paires crâniennes• Imagerie si partiel ou sujet jeune ou progressif, urgente si douleur + pupille ++++ – Anévrysme mais aussi apoplexie hypophysaire
  16. 16. Paralysies multiples Faire une imagerie rapide
  17. 17. Fistule carotido-caverneuse• Communication anormale entresystème artériel carotidien et veineuxdu sinus caverneux• Spontanées (1/4), traumatiques (3/4)• Conséquences variées •Hyperpression veineuse •Vol artériel éventuel• Plusieurs types : directes ou durales•Traitement repose sur NRI
  18. 18. Ophtalmoplégies douloureuses• ORBITE: Inflammation orbitaire, infection cellulite, tumeur, lymphome• SINUS CAVERNEUX :Tolosa Hunt, tumeur (lymphome, métastase), granulomatose, fistule, anévrysme, thrombose sinus caverneux• REGION PARASELLAIRE: adénome hypophysaire, méningiome, pétrosite• FOSSE POSTERIEURE: anévrysme communicante postérieure• AUTRES : migraine, diabète, artérite
  19. 19. La myasthénie avec signes généraux Urgence• Y penser quand on ne peut pas raisonner en terme de nerf – Surtout atteinte du droit médial – Diplopie variable +++ – Si ptosis associé (à bascule, Signe de Cogan, glaçon +++)• Bilan qui peut être normal : IRM, dosage des Ac anti R Ach, bilan thyroïdien, TDM thoracique (thymus), EMG : peut être normal (50% des MG oculaires)• Rechercher des signes de MG généralisée (diminution de la force musculaire, troubles de la déglutition, dysphonie) qui imposent un transfert en milieu neurologique
  20. 20. Conclusions• L’examen clinique recherche des arguments pour répondre aux questions – Où ? – Quoi ?• Et diagnostiquer une urgence• Savoir orienter la recherche étiologique – Jeune : inflammation, tumeur – Âgé : vasculaire, Horton
  21. 21. urgences• Maladie de Horton : sujet âgé, altération de l’état général, signes transitoires préalables, douleurs, surtout paralysie du III• Anévrysme de la carotide ou problème hypophysaire grave : Douleur +++ / III ou VI et parfois signes visuels (hypophyse):• Myasthénie généralisée : maladie de la jonction nerf muscles qui atteint la sphère respiratoire ou les voies longues : – Si diplopie toujours demander si autre atteinte musculaire : voix, déglutition, ou force musculaire
  22. 22. L’anisocorie : une urgence ?
  23. 23. Introduction• A l’état physiologique, les pupilles sont de taille égale et réactives.• Taille de la pupille : résultante d’un équilibre entre l’action des voies efférentes sympathique et para sympathique sur la musculature pupillaire.• Anisocorie : différence de taille entre les 2 pupilles• Traduit un déséquilibre entre les voies pupillaires EFFERENTES, et donc une anomalie unilatérale d’une de ces deux voies
  24. 24. Classement des anisocories• Physiologiques• Oculaires• Pharmacologiques• Neurologiques ++++
  25. 25. Examen lors d’une anisocorie : check list• Interrogatoire – Antécédents : ophtalmologiques, neurologiques, médicaux, chirurgicaux (pontage, thyroïde) • Traumatismes, manipulations, • Enfant : mode d’accouchement • Traitements en cours, médicaments, collyres, aérosols, plantes – Début des signes (photos) : date ++++ – Symptômes associés : • Ophtalmologiques : DIPLOPIE, baisse visuelle • Neurologiques : DOULEUR (céphalée en coup de tonnerre) Danger
  26. 26. Examen lors d’une anisocorie : check list• Examen clinique – Acuité – Lampe à fente, PIO, iris (transillumination), FO – Examen oculomoteur ++++ : verre rouge – Recherche d’exo ou d’enophtalmie – Examen palpébral (innervation commune ++++)
  27. 27. Examen des pupilles : check list• Etude du RPM : contraction pupillaire (voie para sympathique) et recherche d’un DPAR• Examen simultané des deux pupilles en faisant varier l’éclairage: détermine le côté pathologique• LA PUPILLE ANORMALE EST LA MOINS VARIABLE A L’ECLAIREMENT – Ecart constant et aniscorie isolée : physiologique? – Aniscorie plus marquée à la lumière : mydriase pathologique – Aniscorie augmente à l’obscurité : myosis pathologique• Etude du réflexe accommodation convergence
  28. 28. Pupille pathologique en mydriase• Etude de l’accommodation • Les différents diagnostics : convergence ++++ – Anomalie du sphincter – Mydriase pharmacologique• Rechercher des arguments pour (pilo 1%) une paralysie du III. – Pupille tonique – Ptosis et atteinte extrinsèque Faire un verre rouge au – POM du III : III avec atteinte moindre doute pupillaire = III compressif. Eliminer un anévrysme ou• Signes de gravité devant un III tumeur +++ (imagerie en urgence) – Atteinte de la pupille ? – complet ou partiel ? – interrogatoire : douleur ? – Mydriase paroxystique bénigne – Caractère progressif ? (intermittent)
  29. 29. Pupille pathologique en mydriase• Etude de l’accommodation • Les différents diagnostics : convergence ++++ – Mydriase pharmacologique (pilo 1%)• Rechercher des arguments pour – Anomalie du sphincter une paralysie du III. – Pupille tonique – Ptosis et atteinte extrinsèque Faire un verre rouge au – POM du III : III avec atteinte moindre doute pupillaire = III compressif. Eliminer un anévrysme ou• Signes de gravité devant un III tumeur +++ (imagerie en urgence) – Atteinte de la pupille ? – complet ou partiel ? – interrogatoire : douleur ? – Mydriase paroxystique bénigne – Caractère progressif ? (intermittent)
  30. 30. 3. Pupille pathologique en myosis• Etude du RPM et de l’accommodation convergence
  31. 31. 3. Pupille pathologique en myosis • Si le RPM est normal et que la pupille se contracte lors de la convergence • Claude Bernard Horner • Rechercher : – ptosis, – enophtalmie, – anhidrose
  32. 32. NOIRRPM normal car voie para sympathique intacte LUMIERE Claude Bernard Horner droit
  33. 33. Claude Bernard Horner : localisation, étiologies• Vérifier le caractère acquis,• importance du contexte clinique (terrain, signes associés….) mais tests aux collyres possibles
  34. 34. Apraclonidine(Iopidine)
  35. 35. CBH : test à la cocaïne
  36. 36. Claude Bernard Horner : localisation, étiologies• Atteintes du 1er neurone (2,5 à 13%) : – vasculaires, tumorales, trauma… – Syndrome de Wallenberg• Atteintes du 2ème neurone (20 à 60%) – lésions cervicales basses et thoraciques hautes : • traumatiques, • chirurgie : sympathectomie, thyroïde, pontages • tumorales : ganglions, poumon (Pancoast Tobias), goître ...
  37. 37. Claude Bernard–Horner douloureuxet dissection carotidienne • CBH de 3ème ordre (post ganglionnaire) • Atteinte sympathique péricarotidien (étirement, compression, ischémie) • CBH douloureux et dissection - présent dans 60% DACI - douleur homolatérale ± acouphène ±V1 - souvent révélateur, risque ischémique • Bilan US normal dans 1/3 des cas IRM, ARM, angioscan ± artério • Héparine + décubitus : URGENCE +++
  38. 38. 3. Pupille pathologique en myosis • Si le RPM est anormal • Etude de l’accommodation convergence • Ou atteinte unilatérale et notion à l’interrogatoire d’antécédents de mydriase avec difficultés à la lecture : Adie vieilli • Ou atteinte bilatérale, pupilles volontiers irrégulières : penser à l’Argyll Robertson
  39. 39. Neuropathie optiqueQuand il ne faut pas attendre
  40. 40. Introduction• Quand évoquer une Neuropathie optique ? – Anomalie papillaire visible au FO : œdème, pâleur, excavation, autre (malformation, autre …) – BAV, trouble de la vision colorée, anomalie campimétrique unilatérale ou asymétrique avec DPAR du même côté, même si FO normal (NORB) – BAV, trouble de la vision colorée, anomalie campimétrique rejoignant la TA bilatérale avec ou sans anomalie papillaire visible au FO• L’atteinte peut être – Uni ou bilatérale – Localisée au niveau de la papille, de la portion intra orbitaire, intra canalaire ou intracrânienne du NO
  41. 41. Rappels anatomiques• Gaine du nerf optique (méninge)• Dans l’orbite: proximité graisse, muscles• Canal optique• Dans sa portion intra-crânienne proximité: – avec carotide interne et origine de l’artère ophtalmique – Tige pituitaire au dessous – Sinus caverneux
  42. 42. Mécanismes des NO non glaucomateuses multiples• Vasculaire – Neuropathie optique ischémique, HTA maligne• Inflammatoire et infectieuse• Compressive, infiltrative – Tumorale ou non tumorale• Congénitale – Neuropathie optique de Leber, atrophie optique dominante• Toxique et carentielle• Traumatique• Autres : hypertension intracrânienne
  43. 43. NO nécessitant une prise en charge rapide• Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale• L’atteinte est bilatérale
  44. 44. La cause de la NO est une « urgence » thérapeutique• NOIA artéritique du Hortoncaractères particuliers de la NOIA:1 - précédée damaurose fugace2 - baisse AV sévère3 - œdème papillaire blanc4 -association possible à Occlusion Art Cilio-rétinienne ou ACR5 -retard choroïdien étendu en angiographie6 - tendance sévère à la bilatéralité
  45. 45. NOIA NA NOIA HortonAge 60-65 70-80Baisse visuelle modérée ou grave sévère2éme œil 20% 75%FO OP OP blanc ± occl artérielleAngi hypofluo papille hypofluo papille + choroïdeVS variable 50 mm/1h
  46. 46. NOIA ARTERITIQUE Maladie de Horton• Diagnostic – VS, CRP – aspect angiographique – âge – biopsie dartère temporale• Le traitement ne doit pas être différé en cas de suspicion de Horton• Traitement – Bolus de Solumédrol en urgence – relai par cortancyl 1mg/kg/j – traitement prolongé
  47. 47. NO nécessitant une prise en charge rapide• Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitopathie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale• L’atteinte est bilatérale
  48. 48. Compressions intracrâniennes
  49. 49. NO nécessitant une prise en charge rapide• Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale• L’atteinte est bilatérale
  50. 50. Etiologies des NO toxiques• Alcools • Anticancéreux – Méthanol – Methotrexate – Ethanol – Vincristine – Ethylène glycol • Métaux lourds• Tabac – Plomb – Thallium – Mercure• Antibiotiques – Ethambutol • Antiarythmique – Isoniazide – Amiodarone – Ciprofloxacine – Digitaline – Chloramphénicol – Linezolid • Autres – Monoxyde de carbone – Dérivés de la vitamine A – Disulfirame
  51. 51. NO nécessitant une prise en charge rapide• Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale• L’atteinte est bilatérale
  52. 52. NO nécessitant une prise en charge rapide• Le tableau évoque une étiologie « curable » – Neuropathie optique ischémique artéritique URGENT +++ – Neuropathie optique compressive (dont la NO de l’orbitoptahie dysthyroïdienne) incluant les compressions traumatiques (os, hématome) – Neuropathie optique toxique ou carentielle – Neuropathie optique infectieuse – NO secondaire à une HTIC• La baisse visuelle est importante et le traitement peut hâter la récupération. Le cas le plus fréquent est celui de la névrite optique uni ou bilatérale• L’atteinte est bilatérale
  53. 53. Etiologies des inflammations du NO de l’adulte• Affections démyélinisantes +++ – SEP, Devic,• Maladies inflammatoires : BBS, LEAD, PAN, Sjogren• Inflammations orbitaires• Uvéites• Etiologies post vaccinales• Causes infectieuses et para infectieuses – générales : bactéries (syphilis, tuberculose, Lyme…), virus, mycoses – loco régionales ?• Idiopathiques
  54. 54. Conclusion : Points forts• Devant toute NOIAA, il est indispensable de rechercher une maladie de Horton• Le traitement de la NOIAA-A est une urgence• En cas de suspicion de NO compressive, une IRM cérébrale et orbitaire avec des coupes fines doit être réalisée et un avis NCH demandé rapidement• L’intoxication alcoolo-tabagique est la cause la plus fréquente de neuropathie optique toxique. Son pronostic est lié à l’importance et la durée de l’intoxication• Les névrites optiques ou NOI sont les plus fréquentes des neuropathies optiques aiguës avant 50 ans• La corticothérapie orale est contre indiquée en cas de poussée de NOI en raison du risque d’évolution vers une SEP à 2 ans plus élevé par rapport à la voie intraveineuse et à l’absence de traitement

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