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URGENCES:
           OCCLUSIONS
           VASCULAIRES


        Sarah Mrejen, Michel Paques
           CHNO des Quinze-Vingts

Aucun conflit d’intérêt relatif à la présente communication
OCCLUSION DE L’ARTERE CENTRALE DE LA
             RETINE (OACR)

 Perte de vision brutale
       PL+

       PAS de douleurs (sinon, diagnostic différentiel)

       Semi-mydriase (avec conservation du consensuel)

 Premiers signes ophtalmoscopiques  après 1h30.
       Ischémie = opacification épaississement de la rétine interne

       « Tache rouge » fovéolaire : aspect normal de la fovea

           oxygenation par la choroide
 Quelques diagnostics différentiels
OACR + Douleurs + CBH=?
Dissection carotidienne




Position allongée + minerve + héparine+ transfert neuro
OACR : PRONOSTIC

 PRONOSTIC VISUEL
     Rubéose irienne : 15 à 20 %
     Glaucome néovasculaire : 1 à 5%
         uniquement si obstruction artérielle persistante
           – (reperméabilisation habituelle de l’ACR)
Les séquelles

AV inf à 1/10 dans 60% des cas
  Scotome central
  Persistence fréquente du CV temporal
Etiologies des OAR
-   Embols
           Cardiaque, carotidien +++
           –   Fibrillation auriculaire, thrombus mural après infarctus, myxome…
           Troubles de l'hémostase divers
           –   protéine S, protéine C, Antithrombine III, résistance à la protéine C activée,
               anomalies du facteur V leiden
   Horton
   Dissection carotidienne
   Rarement:
           –   syndrome des antiphospholipides
           –   contraceptifs oraux…
           –   maladie des embols de cristaux de cholestérol ( Hollenhorst)
           –   Toxicomanie
           –   SICRET syndrome ( Small Infarction of Cochlear Retinal and Encephalic
               Tissue) ou Syndrome des petits infarctus cochléaires rétiniens et cérébraux,
               ou Susac syndrome.
           –   Granulomatose de Wegener
           –   Behcet
           –   Maladie des griffes du chat
           –   drépanocytose
           –   Drusens…
OCCLUSIONS ARTERIELLES RETINIENNES
                  TRAITEMENT D’URGENCE?


   Massage du globe?
   Injection IV de diamox?
   Ponction de chambre antérieure?
   Inhalation de 95%O 2- 5% CO2?
       Atebara (Am J Ophthalmol 1995) : comparaison entre
           40 patients traités par PCA+carbogène
           47 patients non traités
           PAS DE DIFFERENCE
Fibrinolyse intraartérielle
Bilan
 Celui d’un AVC
     Echo cœur et carotides
     Recherche trouble du rythme
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 VS

                        Surveillance

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 Stade 3: remodelage microvasculaire
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 Stade 1: occlusion brutale  ralentissement circulatoire aigu
       signes d’ischémie perfusée (BPV et autres)
       Le stade 1 peut passer inaperçu si occlusion progressive (cas de toutes les OBVR
        et de la plupart des OVCR)
       Risque de séquelles atrophiques

 Stade 2: rupture barrière hématorétinienne
        hémorragies,
       dilatations veineuses
       OM
          Qui font « soupape » et diminuent les résistances vasculaires

 Stade 3: Remodelage microvasculaire
       Collatéralisation
       Nonperfusion
       Macroanévrysmes
       Angiogenèse (stade 3b)
 Les occlusions de stade 1 recouvrent
     Le blanc périveinulaire
     Les occlusions ciliorétiniennes
     Les occlusion combinées
     Les infarctus maculaires
     ? Les formes avec nodules cotonneux péripapillaires?
 Les hémiocclusions peuvent être de type 1 ou 2




 Les OBVR sont (virtuellement) toutes diagnostiquées au stade 2 ou
  3 (jamais au stade 1)
      Reflétant un processus de sténose veineuse progressive
OVCR:Que faut-il faire à la première
                 consultation?

1) Déterminer l ’ancienneté des symptômes
2) Mesurer AV et TO
3) LAF: Repérer une rubéose débutante
4) FO:
  -S’assurer du diagnostic!
  -Repérer une forme combinée
  -Identifier la cause de la BAV
  -Examiner l’autre oeil
6) Faire un panoramique anérythre
Repérer une rubéose

 Surtout si AV inférieure à 5/10
 Avant dilatation!
 Recherche des capillaires iriens "anormaux"
      Comparaison avec l'autre œil+++
 Gonioscopie
    Hémorragie dans l'angle
    Goniosynéchie
Identifier la cause de la baisse de vision

   Opacification périveinulaire
   Occlusion d’une artère ciliorétinienne
   Hémorragie (pré / sous-maculaire / intravitréenne)
   Ischémie maculaire
   Oedème interpapillomaculaire
   Oedème maculaire
   Décollement séreux maculaire
Bilan standard
                           TA, TO, Glycémie


 Pas de bilan d ’hémostase systématique, d’IRM, de scanner,
  d’échodoppler des vx du cou...
-   Selon les cas:
      OVCR bilatérale/Association à phlébites
         Bilan d’hémostase, homocystéinémie, hyperviscosité, NFS...
      < 20 ans
         Recherche d’inflammation ( surtout sarcoïdose), Sd des
           antiphsopholipides
          Angiographie fluorescéine, ECA, TDM thoracique
2) OVCR:Ensuite
 1) Prévenir le patient: Pronostic visuel difficile à établir avant 3 à
  4 mois d’évolution, quelle que soit l’acuité visuelle initiale
 2) Surveillance
       si AV inférieure à 2/10: tous les 15 jours à tous les mois pendant 6
        mois
     Examen de l’iris+++
            Si rubéose: PPR rapide (± anti-VEGF)
       Puis espacer les consultations de trois à 6 mois pendant 3 ans
       Jusqu ’à
            franche diminution du nombre des hémorragies
            apparition d ’une circulation collatérale
            normalisation du calibre veineux
            régression de l ’œdème papillaire
Traitement en (semi-)urgence

 Pas de consensus
 Tendance à prescrire de plus en plus largement des anti-VEGF
  et/ou des corticostéroïdes dès le début des symptômes
 Le seul traitement urgent: celui de la rubéose
 En premier lieu, l’idéal serait de traiter la cause
    Anticoagulants inefficaces
    Hémodilution en cours d’évaluation
 En second lieu, traitement de l’œdème maculaire
    Corticostéroides ou anti-VEGF IVT
    Réponse variable, souvent transitoire
 Pas de traitement spécifique de la nonperfusion
Savoir diagnostiquer et prendre en charge
           une rubéose irienne
 Le moindre signe de vasodilatation irienne impose un
  examen de l’angle iridocornéen
Prise en charge de la néovascularisation
 En principe, pour toute néovascularisation, panphotocoagulation
  rétinienne et anti-VEGF

 Intensités moyennes (impacts jaunes)
    150 à 200 mW
    250 à 500 microns
    « pas trop jointifs »
 Si possible en une seule séance
 Sinon, durée selon gravité/rapidité d’apparition: entre 2 jours
  (GNV) et 15-30 jours (rubéose de découverte systématique)

 Indications incertaines
    Occlusion combinée ? (risque rubéose rapide )
    Nonperfusion angiographique?
Effet des anti-VEGF sur la néovascularisation
Rubéose irienne
 Savoir la distinguer de la vasodilatation irienne
 Le plus souvent dû à une ischémie rétinienne
  chronique
      Diabète
      OVCR (mais pas OBVR)
      Occlusion carotidienne
      DR chronique
 Parfois déclenché par chirurgie de la cataracte
 Le risque majeur: GNV incontrôlable
 Intérêt de la PPR faite rapidement (voire en une seule
  séance)
 Les anti-VEGF permettent une action rapide, et
  permettent d’attendre que l’efficacité de la PPR se
  manifeste.

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[DES1 Urgences] Occlusions Vasculaires / Pr M. Paques (17 mars 2012)

  • 1. URGENCES: OCCLUSIONS VASCULAIRES Sarah Mrejen, Michel Paques CHNO des Quinze-Vingts Aucun conflit d’intérêt relatif à la présente communication
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  • 3. OCCLUSION DE L’ARTERE CENTRALE DE LA RETINE (OACR)  Perte de vision brutale  PL+  PAS de douleurs (sinon, diagnostic différentiel)  Semi-mydriase (avec conservation du consensuel)  Premiers signes ophtalmoscopiques  après 1h30.  Ischémie = opacification épaississement de la rétine interne  « Tache rouge » fovéolaire : aspect normal de la fovea  oxygenation par la choroide
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  • 11.  Quelques diagnostics différentiels
  • 12. OACR + Douleurs + CBH=?
  • 13. Dissection carotidienne Position allongée + minerve + héparine+ transfert neuro
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  • 21. OACR : PRONOSTIC  PRONOSTIC VISUEL  Rubéose irienne : 15 à 20 %  Glaucome néovasculaire : 1 à 5%  uniquement si obstruction artérielle persistante – (reperméabilisation habituelle de l’ACR)
  • 22. Les séquelles AV inf à 1/10 dans 60% des cas Scotome central Persistence fréquente du CV temporal
  • 23. Etiologies des OAR - Embols  Cardiaque, carotidien +++ – Fibrillation auriculaire, thrombus mural après infarctus, myxome…  Troubles de l'hémostase divers – protéine S, protéine C, Antithrombine III, résistance à la protéine C activée, anomalies du facteur V leiden  Horton  Dissection carotidienne  Rarement: – syndrome des antiphospholipides – contraceptifs oraux… – maladie des embols de cristaux de cholestérol ( Hollenhorst) – Toxicomanie – SICRET syndrome ( Small Infarction of Cochlear Retinal and Encephalic Tissue) ou Syndrome des petits infarctus cochléaires rétiniens et cérébraux, ou Susac syndrome. – Granulomatose de Wegener – Behcet – Maladie des griffes du chat – drépanocytose – Drusens…
  • 24. OCCLUSIONS ARTERIELLES RETINIENNES TRAITEMENT D’URGENCE?  Massage du globe?  Injection IV de diamox?  Ponction de chambre antérieure?  Inhalation de 95%O 2- 5% CO2?  Atebara (Am J Ophthalmol 1995) : comparaison entre  40 patients traités par PCA+carbogène  47 patients non traités  PAS DE DIFFERENCE
  • 26. Bilan  Celui d’un AVC  Echo cœur et carotides  Recherche trouble du rythme  Bilan des FRCV  VS Surveillance  Examen 2 à 4 semaines après le début  pour vérifier que l’ACR s’est reperfusée  Sinon, envisager PPR
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  • 31. Classification des OVR  Stade 1: ischémie aigue
  • 32. Classification des OVR  Stade 1: ischémie aigue  Stade 2: hémorragies, oedème
  • 33. Classification des OVR  Stade 1: ischémie aigue  Stade 2: hémorragies, oedème  Stade 3: remodelage microvasculaire
  • 34. Histoire naturelle d’une OVR  Stade 1: occlusion brutale  ralentissement circulatoire aigu  signes d’ischémie perfusée (BPV et autres)  Le stade 1 peut passer inaperçu si occlusion progressive (cas de toutes les OBVR et de la plupart des OVCR)  Risque de séquelles atrophiques  Stade 2: rupture barrière hématorétinienne  hémorragies,  dilatations veineuses  OM Qui font « soupape » et diminuent les résistances vasculaires  Stade 3: Remodelage microvasculaire  Collatéralisation  Nonperfusion  Macroanévrysmes  Angiogenèse (stade 3b)
  • 35.  Les occlusions de stade 1 recouvrent  Le blanc périveinulaire  Les occlusions ciliorétiniennes  Les occlusion combinées  Les infarctus maculaires  ? Les formes avec nodules cotonneux péripapillaires?
  • 36.  Les hémiocclusions peuvent être de type 1 ou 2  Les OBVR sont (virtuellement) toutes diagnostiquées au stade 2 ou 3 (jamais au stade 1)  Reflétant un processus de sténose veineuse progressive
  • 37. OVCR:Que faut-il faire à la première consultation? 1) Déterminer l ’ancienneté des symptômes 2) Mesurer AV et TO 3) LAF: Repérer une rubéose débutante 4) FO: -S’assurer du diagnostic! -Repérer une forme combinée -Identifier la cause de la BAV -Examiner l’autre oeil 6) Faire un panoramique anérythre
  • 38. Repérer une rubéose  Surtout si AV inférieure à 5/10  Avant dilatation!  Recherche des capillaires iriens "anormaux"  Comparaison avec l'autre œil+++  Gonioscopie  Hémorragie dans l'angle  Goniosynéchie
  • 39. Identifier la cause de la baisse de vision  Opacification périveinulaire  Occlusion d’une artère ciliorétinienne  Hémorragie (pré / sous-maculaire / intravitréenne)  Ischémie maculaire  Oedème interpapillomaculaire  Oedème maculaire  Décollement séreux maculaire
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  • 45. Bilan standard TA, TO, Glycémie  Pas de bilan d ’hémostase systématique, d’IRM, de scanner, d’échodoppler des vx du cou... - Selon les cas:  OVCR bilatérale/Association à phlébites Bilan d’hémostase, homocystéinémie, hyperviscosité, NFS...  < 20 ans Recherche d’inflammation ( surtout sarcoïdose), Sd des antiphsopholipides  Angiographie fluorescéine, ECA, TDM thoracique
  • 46. 2) OVCR:Ensuite  1) Prévenir le patient: Pronostic visuel difficile à établir avant 3 à 4 mois d’évolution, quelle que soit l’acuité visuelle initiale  2) Surveillance  si AV inférieure à 2/10: tous les 15 jours à tous les mois pendant 6 mois  Examen de l’iris+++  Si rubéose: PPR rapide (± anti-VEGF)  Puis espacer les consultations de trois à 6 mois pendant 3 ans  Jusqu ’à  franche diminution du nombre des hémorragies  apparition d ’une circulation collatérale  normalisation du calibre veineux  régression de l ’œdème papillaire
  • 47. Traitement en (semi-)urgence  Pas de consensus  Tendance à prescrire de plus en plus largement des anti-VEGF et/ou des corticostéroïdes dès le début des symptômes  Le seul traitement urgent: celui de la rubéose  En premier lieu, l’idéal serait de traiter la cause  Anticoagulants inefficaces  Hémodilution en cours d’évaluation  En second lieu, traitement de l’œdème maculaire  Corticostéroides ou anti-VEGF IVT  Réponse variable, souvent transitoire  Pas de traitement spécifique de la nonperfusion
  • 48. Savoir diagnostiquer et prendre en charge une rubéose irienne
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  • 52.  Le moindre signe de vasodilatation irienne impose un examen de l’angle iridocornéen
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  • 56. Prise en charge de la néovascularisation  En principe, pour toute néovascularisation, panphotocoagulation rétinienne et anti-VEGF  Intensités moyennes (impacts jaunes)  150 à 200 mW  250 à 500 microns  « pas trop jointifs »  Si possible en une seule séance  Sinon, durée selon gravité/rapidité d’apparition: entre 2 jours (GNV) et 15-30 jours (rubéose de découverte systématique)  Indications incertaines  Occlusion combinée ? (risque rubéose rapide )  Nonperfusion angiographique?
  • 57. Effet des anti-VEGF sur la néovascularisation
  • 58. Rubéose irienne  Savoir la distinguer de la vasodilatation irienne  Le plus souvent dû à une ischémie rétinienne chronique  Diabète  OVCR (mais pas OBVR)  Occlusion carotidienne  DR chronique  Parfois déclenché par chirurgie de la cataracte  Le risque majeur: GNV incontrôlable  Intérêt de la PPR faite rapidement (voire en une seule séance)  Les anti-VEGF permettent une action rapide, et permettent d’attendre que l’efficacité de la PPR se manifeste.