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- 1. FISIOLOGÍA CARDIACA DR. FEDERICO VALVERDE LATORRE DR. CARLOS SAN MARTIN
- 2. 1. MICROANATOMÍA DE LAS CÉLULAS Y PROTEÍNAS CONTRÁCTILES 2. SARCOMERO: COMPONENTES, PARTES, FUNCIÓN 3. CORRIENTES DE CALCIO EN EL CICLO CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN DEL CORAZÓN 4. CONTROL DE CA2+ Y NA+ POR EL SARCOLEMA 5. SISTEMAD DE SEÑALIZACION ADRENERGICA 6. ELECTROFISIOLOGIA CARDIACA 7. CANALES, DESPOLARIZACIÓN, SEÑALIZACIÓN. 8. POTENCIAL DE ACCION DE MEMBRANA 9. FASES DE AL DESPOLARIZACIÓN 10. CICLO CARDIACO 11. PROPIEDADES DEL CORAZON. 12. GASTO CARDIACO, PRECARGA Y POSTCARGA 13. TRABAJO CARDIACO Y CONSUMO MIOCARDICO DE OXIGENO. FISIOLOGÍA CARDIACA
- 4. FISIOLOGÍA CARDIACA: PROPIEDADES DEL CORAZON
- 7. FISIOLOGÍA CARDIACA: PROPIEDADES DEL CORAZON
- 8. FISIOLOGÍA CARDIACA: PROPIEDADES DEL CORAZON
- 9. Interacciones entre proteínas contráctiles
- 10. FUNDAMENTO MOLECULAR DE LA CONTRACCION:
- 11. En el músculo cardíaco existen dos isoformas de titina: la isoforma N2B y la isoforma N2BA ( 70/30) En la región de la línea Z la titina se une a la proteína teletonina (T-cap), que funciona como un lugar de interligación entre la titina y varias otras moléculas estructurales y de enlace. LA TITINA EN EL MÚSCULO CARDÍACO
- 12. Ley de Frank - Starling
- 13. CORRIENTES DE CALCIO EN EL CICLO CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN DEL CORAZÓN (Modificado del dibujo de Bers DM: Cardiac excitation-contraction coupling. Nature 2002;415:198.)
- 14. Papel de CaM y CaMKII en la regulación de la [Ca2+] intracelular
- 15. Captación de ca+ en el retículo sarcoplásmico por parte de SERCA
- 16. Relación entre frecuencia cardíaca y fuerza-frecuencia Fenómeno de la escalera (treppe) o de Bowditch En este experimento, el Ca2+ del RS se evaluó mediante contracturas de enfriamiento rápido (CER). (Tomado de Bers DM. Excitation-Contraction Coupling and Cardiac Contractile Force. Dordrecht, Netherlands: Kluwer Academic; 2001.)
- 17. SISTEMAS DE SEÑALES ADRENÉRGICAS
- 18. Interacción de la activación adrenérgica β y muscarínica en los miocitos cardíacos
- 20. FISIOLOGÍA CARDIACA: GASTO CARDIACO
- 24. FISIOLOGÍA CARDIACA: CICLO CARDIACO
- 26. Ley de Frank - Starling
- 27. • LEY DE LAPLACE • EFECTO ANREP: INCREMENTO SÚBITO DE LA POSCARGA • HIPERTROFIA COMPENSADORA “La reducción global del tamaño del corazón disminuye la tensión de la pared y mejora la función del VI”
- 29. FISIOLOGÍA CARDIACA: CICLO CARDIACO
- 30. FISIOLOGÍA CARDIACA: CICLO CARDIACO
- 31. FISIOLOGÍA CARDIACA: CICLO CARDIACO
- 32. FISIOLOGÍA CARDIACA: CICLO CARDIACO
- 33. FISIOLOGÍA CARDIACA: CICLO CARDIACO
- 34. FISIOLOGÍA CARDIACA: CICLO CARDIACO
- 35. GRACIAS
Notes de l'éditeur
- Cada miofibrilla (ver infografía) está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina adyacentes entre sí
- El miocardio expresa dos isoformas de esa macromolécula: la N2B, más rígida, y la isoforma N2BA, más complaciente. Las alteraciones en la expresión relativa de las dos isoformas de la titina o alteraciones de su estado de fosforilación han sido implicadas en la fisiopatología de varias enfermedades como la insuficiencia cardíaca diastólica, la cardiomiopatía dilatada, la cardiomiopatía isquémica y la estenosis aórtica. La isoforma N2BA posee un elemento extensible más en la región de la banda I, por lo que esa isoforma es más distensible y menos rígida que la N2B . De ese modo, los cardiomiocitos que expresan mayores cantidades de la isoforma N2B poseen una mayor rigidez que aquellos que expresan una mayor proporción relativa de la isoforma N2BA En la región de la línea Z la titina se une a la proteína teletonina (T-cap), que funciona como un lugar de interligación entre la titina y varias otras moléculas estructurales y de enlace23,24. Entre esas moléculas se encuentran proteínas presentes en los túbulos T y en el retículo sarcoplasmático (RS), principalmente la anquirina 1 (sANK 1), la obscurina (RS) y canales de potasio (minK/isk). De esa forma, la titina interviene no sólo en la manutención de la estructura del sarcómero, como también de la estructura y correcta organización de los túbulos T y del retículo sarcoplasmático
- Flujos de Ca2+ en el miocito durante el acoplamiento excitación-contracción (E-C). Las características esenciales son: 1) entrada de Ca2+ mediante canales Ca2+ de tipo L activados por voltaje, que desencadena la liberación de más Ca2+ desde el RS; 2) una cantidad diminuta de Ca2+ puede entrar mediante el intercambio Na+/Ca2+ al principio del potencial de acción, y 3) extracción de los iones de Ca2+ del citosol, principalmente mediante RS Ca-ATPasa (SERCA; 75%) y el intercambio Na+/Ca2+ (24%) con cantidades diminutas transportadas por el transporte simple mitocondrial de Ca2+ y la Ca-ATPasa sarcolémica (1%). La bomba de sodio (Na+/K+-ATPasa) expulsa los iones Na+ que entraron durante la corriente Na+ y el intercambio Na+/Ca2+. Debe recordarse que la [Ca2+] extracelular e intra-RS (1-2 mm) es mucho mayor que la [Ca2+]i diastólica (0,1 μm). Las mitocondrias pueden actuar como tampones frente a los cambios excesivos de Ca2+ del citosol. (Modificado del dibujo de Bers DM: Cardiac excitation-contraction coupling. Nature 2002;415:198.)
- Papel de CaM y CaMKII en la regulación de la [Ca2+] intracelular. La concentración creciente de Ca2+ en el citosol durante la sístole activa el sistema regulador del Ca2+ por el que la Ca2+-CaM causa la inactivación e la corriente de Ca2+ de tipo L y la liberación de RyR. Este sistema de retroalimentación negativa limita la ganancia celular de Ca2+. Los efectos de la CaMKII también pueden modular estos sistemas.21 Por ejemplo: 1) la CaMKII limita el alcance de la inactivación dependiente del Ca2+ y aumenta la amplitud de la corriente de este ion; 2) incrementa la fracción de Ca2+ del RS liberado por RyR en respuesta a la corriente de Ca2+ activadora (que puede ser arritmógena); 3) fosforila el PLB para potenciar la captación de Ca2+ del RS por SERCA, y 4) es capaz de modular la apertura/cierre de los canales de Na+ y K+ de formas que también favorecen las arritmias.
- Captación de Ca2+ en el RS por parte de SERCA2a. Una mayor captación de Ca2+ en el RS aumenta la tasa de relajación (efecto lusitrópico). El PLB, cuando está fosforilado (P), elimina la inhibición que ejerce su forma desfosforilada sobre la bomba de Ca2+. Por tanto, la captación de Ca2+ aumenta en respuesta a una [Ca2+] citosólica mayor o a agonistas adrenérgicos β, o ante la activación de CaMKII (que puede ser secundaria al sistema β-adrenérgico).
- Interacción de la activación adrenérgica β y muscarínica en los miocitos cardíacos. La activación de los receptores β1-adrenérgicos (RA-β1) activa la adenil ciclasa (AC) mediante GS (por medio de la disociación de la subunidad α activada [αs] de las subunidades β y γ). La AC produce AMPc, que activa la proteína cinasa A (PKA), que fosforila (P) varias dianas funcionales clave (flechas discontinuas). El RA-β2 activa Gs y Gi, que activan o inhiben AC, respectivamente. La activación de los receptores muscarínicos M2 (Rec M2) por acetilcolina (Ach) de las neuronas parasimpáticas inhibe AC mediante Gi. PLB, fosfolambán; PLM, fosfoleman; Reg, subunidad reguladora de PKA. (Modificado de Bers DM. Excitation-Contraction Coupling and Cardiac Contractile Force. Dordrecht, Netherlands: Kluwer Academic; 2001.)