"ANTIPARASITARIOS/ANTIVIRALES"

1. Tec Farmacia-Fernando Romo Paredes

4. 6
5 4
Aminoquinolinas
3
7 2
Anillo Quinolínico
8 1
N
Quinina
Cloroquina
Primaquina
Pirimetamina

5. Betty, retírate
rápido!... le diste a
una arteria!

11. SULFA Pirimetamina
PABA A. H2Fólico A. H4Fólico
DiH2Pteroatosintetasa DiH2Folatoreductasa
ADN

13. AMEBIASIS
Amebicidas actuan:
• Luz intestinal
(yodoquinol,
paromomicina) amebiasis
cronica, no disenterica
asintomatica
• Pared intestinal (emetina,
cloroquina)
• Intestinales y tisulares
(Nitroimidazoles)
Amebiasis intestinal y
abscesos hepáticos

14. YODOQUINOL
• 8-HIDROXIQUINOLINAS Mec. Acción: ???
• ACTIVO EXCLUSIVAMENTE AMEBAS LUZ
INTESTINAL
• VO POCO (BAJA DOSIS); TOXICO (ALTAS)
• RAM: NAUSEAS, PRURITO ANAL, GI, ERUPCION
DERMICA, DOSIS ALTAS: DOLOR MUSCULAR,
DEBILIDAD, ALTERACIONES DE LA MARCHA,
ATROFIA OPTICA Y CEGUERA
• DOSIS: 650 mg, 3/día x 20 días: niños: 30-40
mg/Kg/día en 3 dosis, 20 días.

15. Antibióticos
Aminoglucósidos
Paromomicina
M. Acción: - unidad 30s ribosomal
-  flora intestinal *
Vía: P.O., poca absorción
Adversos: dolor abdominal, diarrea

16. Nitromidazoles
Metronidazol, Tinidazol, Secnidazol
M. Acción: grupo nitro acepta electrones
compuestos citotóxicos
ligandos a ADN y proteínas
selectivo para anaerobios
acción antibactericida
Vía: P.O. (absorción rápida) vs I.V. vs Tópico

17. METRONIDAZOL.
• Antimicrobiano y Protozoarios. El metronidazol es activo
en particular contra:
• Trichomonas vaginalis, Tricomoniasis: H y M 2 g una
sola dosis VO
• Giardia lamblia, Giardiasis: 2 g/dia dosis única durante 3
días; niños 5 mg/Kg/dias en 3 tomas.
• Entamoeba histolytica Amebiasis: 750 mg 3v/día x 5-10
días 350 mg/Kg/dia en niños
• Balantidium coli , Balantidiasis: 750 mg 3v/día x 5-10
días 350 mg/Kg/dia en niños

18. Farmacocinética Reacciones adversas
Absorción:
VO: casi completa y rápida.
• Bien tolerado y no suelen ser graves.
Los alimentos retrasan su absorción.
• GI: anorexia, náuseas, vómitos,
diarrea, glositis, estomatitis, sequedad
de boca, gusto metálico
Distribución:
Buena (80% del peso corporal)
• Sobreinfección por Candida spp. en
boca o vagina.
Unión proteínas 20%.
Penetración tisular (líquidos corporales LCR,
• Otros efectos: cefalea, mareos,
saliva, leche materna, huesos y especialmente sensación de quemazón uretral o
es importante su penetración en abscesos vaginal, cambio en el color de la orina,
(cerebrales, hepáticos, etc.). flebitis en el sitio de inyección venosa.
Placenta y alcanza en el suero fetal • Ocasionalmente: leucopenia leve y
concentraciones similares a las observadas en reversible, trombocitopenia, prurito,
el suero materno. erupción, insomnio, artralgias, fiebre.
Metabolismo: hepático
• Reacciones graves (altas dosis o
tratamientos prolongados):
convulsiones, parestesias,
Eliminación fármaco original y metabolitos vía incoordinación motora, ataxia, siendo
renal (60 a 80%) < vía fecal. la más frecuente la neuropatías
Vida media: Funciones hepática y renal periféricas.
normales,8 horas. Insuf. hepática severa
disminuir la dosis a la mitad.

19. Leishmaniasis
Causada por el género Leishmania , se transmite a través del
insecto, Phlebotomus. La OMS estima que hay mas de 400.000
casos nuevos anuales.
• El parásito puede encontrarse bajo dos formas:
- extracelular o promastigote (fiagelado), vive en el tubo
digestivo y saliva
-intracelular o amastigote amastigote, vive en células del
sistema , reticulo endotelial y macrófagos.
La leishmaniasis se presenta bajo tres formas:
• -LEISHMANISIS CUTÁNEA (L. TROPICA)
• -LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA AMERICANA
(L. BRAZILIENSIS)
• -LEISHMANIASIS VISCERAL O KALA KALA-AZAR
(L. DONOVANÍ)

20. Pentamidina
• Uso en la leishmaniasis visceral o kalazar.
• Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud.
(Interacción con el DNA o con nucleótidos e Interferencia
con la captación o la función de las poliaminas).
• Farmacocinética: IM. Fijación a nivel tisular. Eliminación
lenta por orina, sin metabolismo.
• Reacciones adversas: Disminución de la presión arterial:
disnea, taquicardia, vértigo, pérdida de conciencia, cefaleas
y vómitos.Síntomas digestivos, e hipoglucemia y diabetes
insulino-dependiente.
• Es util en resistencia a Antimoniales y ademas frente a
Pneumocistis carinii y Tripanosomiasis.

21. Tripanosomiasis
Causada por el género Trypanosoma Trypanosoma, se presenta
bajo diferentes, formas:
• Tripanosomiasis africana o "enfermedad del sueño"
(Trypanosoma rhodiense, Trypanosoma gambiense). Se transmite por
la mosca tsétsé Glossinia y consta de una fase hemolinfática seguida
de una fase tardía con implicación del SNC.
• Tripanosomiasis americana o enfermedad de Chagas
(Trypanosoma cruzii ). Se transmite por contaminación fecal del
insecto Triatoma.
• Hay 50 millones de personas en riesgo y mas de 25000 casos de
enfermedad del sueño nuevos anuales.

22. Suramina
• Tratamiento de la tripanosomiasis africana (fase hemolinfática).
• Mecanismo de acción: Se une a proteínas plasmáticas y es
fagocitada por las células del sistema retículoendotelial. Inhibe
gran
cantidad de enzimas tripanosómicas implicadas en el
metabolismo
energético.
• Farmacocinética: IV. Se une fuertemente a proteínas
plasmáticas. No pasa BHE, y se excreta lentamente por el riñón
prácticamente sin metabolizar.
• Reacciones adversas: Malestar, náuseas, cansancio, fiebre,
cefaleas,
erupciones de la piel. Más raramente, pero de mayor gravedad:
shock y pérdida de conciencia. Toxicidad renal.

23. Nifurtimox
• Se utiliza en el tratamiento de la enfermedad de Chagas.
• Mecanismo de acción: Formación de compuestos de oxígeno
tóxicos, como peróxido de hidrógeno (H 202) y radicales
superóxido (0 2--) e hidroxilo (- OH).
• Farmacocinética: VO. Rápido paso a tejidos. Se
metaboliza rápidamente por lo que se encuentran bajas
concentraciones en plasma.
• Reacciones adversas: Hipersensibilidad: dermatitis, fiebre,
ictericia, anafilaxia. Náuseas, vómitos, mialgias, astenia.
Síntomas gastrointestinales. Alteraciones psíquicas, polineuritis,
excitación del SNC.

24. Infestaciones por helmintos
• Nematelmintos ............ nematodos (forma
cilíndrica)
– Pueden ser de localización gastrointestinal o
tisular
• Platelmintos .....cestodos (forma aplanada y
segmentada)
– Pueden ser de localización intestinal o tisular
.......................... trematodos (no segmentados
segmentados)
- Pueden ser de localización intestinal o tisular

25. Gusanos que viven en el Gusanos que viven en los tejidos
tubo digestivo INFECCIONES POR HELMINTOS
INFECCIONES POR
HELMINTOS
•Trematodos (gusanos planos no
Platelmintos (Cestodos=gusanos segmentados)
planos segmentados)
– Pueden ser de localización - Pueden ser de localización
intestinal o tisular intestinal o tisular
• Taenia saginata
• Schistosoma haematobium
• Taenia Solium
• Hymenolepis nana • Schistosoma mansoni
• Diphyllobothrium latum • Schistosoma japonicum
• Nematodos histicos
Lombrices intestinales
(nematodos=gusanos redondos) • Trichinella spirallis
• Ascaris lumbricoides (lombrices • Dracunculus medinensis
humanas) • Wuchereria bancrofti
• Enterobius vermicularis (oxiuros)
• Trichuris trichiura (triquina)
• Onchocerca volvulus
• Strongyloides stercolaris • Brugia malayi
• Necator americanus • Platelmintos hidatídicos
• Ankylostoma duodenale

26. Mebendazol
Benzimidazoles-(Tiabendazol, Albendazol)
• Amplio espectro, especialmente contra nematodos
gastrointestinales.
• Mecanismo de acción: Inhibición selectiva e irreversible de la
captación de glucosa y agotamiento de las reservas de
glucógeno del parásito. Desaparición selectiva de los
microtúbulos citoplasmáticos: inmovilización y muerte del
parásito.
• Farmacocinética: Baja absorción VO y elevado
primer paso hepático: baja biodisponibilidad. Fuerte unión a
proteínas plasmáticas. Metabolismo elevado. Eliminación
renal.
• Reacciones adversas: Escasas y de poca intensidad:
molestias gastrointestinales. A dosis altas: neutropenia
reversible.

27. Tiabendazol
• De elección en las infecciones por Strongyloides stercolaris
(nematodo gastrointestinal) y nematodos de localización
tisular como Ancylostoma braziliensís (derinatitis), Toxocara
canis, Toxocara catis y tríchínella spiralís.
• Mecanismo de acción: No se conoce con exactitud. Inhibe la
fumarato reductasa de las mitocondrias de algunos
parásitos. Esta enzima transforma fumarato en succinato con
formación de ATP.
• Farmacocinética: Se absorbe rápidamente por via oral.
Metabolismo por hidroxilación y conjugación con
glucuronato o sulfato. Eliminación por la orina.
• Reacciones adversas: Son numerosas y molestas: Anorexia,
náuseas, vómitos y vértigo. Más raramente, erupciones,
prurito, fiebre, angioedema.

28. Pamoato de pirantel
• De elección en infecciones por Ascarís y Enterobius
(nematodos de localización intestinal).
• Mecanismo de acción: Despolarizante neuromuscular, con
activación nicotínica mantenida, que produce parálisis del
gusano. Inhibidor de las colinesterasas
• Farmacocinética: Baja absorción por el tracto GI.
Sólo un 15% se elimina por orina.
• Reacciones adversas: Síntomas gastrointestinales leves y
pasajeros, cefaleas, vértigo, erupciones y fiebre.
Administrado por vía oral, sólo aparecen efectos tóxicos a
dosis muy elevadas

29. Praziquantel
• Amplio espectro, actúa frente a cestodos intestinales o
tisulares (Tenias, Esquistosomiasis, Fasciolas, cisticercosis)
• Mecanismo de acción: Aumento de la permeabilidad de la
membrana a ciertos cationes divalentes, especialmente Ca
por lo que se incrementa la actividad muscular del parásito,
seguida por contracciones y parálisis.
• Farmacocinética: VO Fácil absorción por el tracto
gastrointestinal. Biodisponibilidad limitada tras
su paso por el hígado donde es metabolizado. Eliminación
renal.
• Efectos adversos: Trastornos abdominales, cefaleas y vértigo.
Ocasionalmente se produce fiebre, eosinofilia y erupciones
cutáneas

30. Farmacos ectoparasiticidas ( Artrópodos)
• Los que parasitan al hombre son básicamente:
1.- Garrapata (Sarcoptes scabiei): Sarna.
2.- Piojos, que causan pediculosis de tres tipos:
- Pedículus humanus (variedad capítis), que afecta al cuero
cabelludo. Pasa de una cabeza a otra y no depende de las
condiciones higiénicas.
- Pedículus humanus (variedad corporís o vestímentís), vive en la ropa
e infesta tronco y extremidades. Se transmite por contacto de
vestidos o ropa de cama en situaciones de deficiente higiene.
-Phthirius pubís (ladillas), que infestan la piel y pelo del pubis. Se suele
transmitir por contacto sexual. Se presenta tambien en higiene
deficiente.

31. ECTOPARASITICIDAS
Para eliminar estos ectoparásitos se utilizan insecticidas
en forma de champú, lociones o geles a base de:
-Piretrinas: actúa por contacto. Toxicidad escasa.
-Lindano .-Irrita ojos y mucosas. Si es absorbido origina un
cuadro neurológico severo.
-Carbarilo (Inhibidor de la colinesterasa)
-Crotamitón (de elección en el tratamiento de la sarna).

32. BENZOATO DE BENCILO
• Indicado tratamiento de la escabiasis (sarna) y de la
pediculosis (piojos) en sus variedades pubis y
capitis, así como en la profilaxis de convivientes y
contactos.
• Contraindicaciones:
Cuando la piel presenta quemaduras, abrasiones
extensas, inflamación y/o irritación, tampoco debe
emplearse en cara y mucosas.
• DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Tópica, en
capa delgada y uniforme.
• Adultos: 90 a 120 ml por aplicación.
• Niños: 60 a 90 ml por aplicación.

33. ANTIVIRALES
Q.F. JAVIER MARTINEZ CARRERAS

34. CONCEPTOS GENERALES - Antivirales
 - Los virus se replican intracelularmente, utilizan enzimas,
 macromoléculas y los organelos del huésped
 - Toxicidad para la célula huésped.
 - Los fármacos más eficaces inhiben alguna acción enzimática
- Virostáticos, se requiere la cooperación del sistema inmune.
- Habitualmente no eliminan los virus latentes o que no estén en
fase de replicación.
- Las mutaciones puntuales en el ácido nucleico viral pueden
ocasionar resistencia fármaco.

35. REPLICACIÓN
VIRAL
• Absorción
• Entrada y
desenvoltura
• Síntesis de
proteínas
regulatorias
temprana
• Síntesis de DNA o
RNA
• Síntesis de
proteínas
estructurales
• Ensamblaje
• Liberación viral

36. CLASIFICACIÓN
zidovudina,
 análogos de los ácidos nucleicos ganciclovir,
vidaravina, aciclovir
amantadina,
oseltamivir
 bloqueo de la adhesión y penetración
aciclovir
 inhibición de la síntesis de ADN foscarnet
interferones
 inhibición de la síntesis proteica
Inhibidor de
 alteración de la fase de maduración proteica proteasa

37. Familia Herpesviridae
Alfaherpesvirinae:
Herpes simplex tipo 1 y 2
Varicela zoster (VVZ)
Gammaherpesvirinae: Betaherpesvirinae:
Epstein Barr (EBV) Citomegalovirus (CMV)
Herpes virus 8 (HV8) Herpes humano 6 y 7 (HH6 y7)

39. Herpes Simple y V. Zoster
• ACICLOVIR:
– Derivado cíclico de guanosina
– Mecanismo de acción
• Tres procesos de fosforilación (GTP)
• bloque la síntesis de ADN viral
• Previamente deben ser Fosforilados
por la timidina quinasa viral
– Presentación oral (15-20% B.D.) y E.V.
– Resistencias: Producción nula o parcial Timidina quinasa y DNA
polimerasa
– Reacciones adversas: trastornos GI, nefropatía cristalina
reversible
• VALACICLOVIR:
– L-valil ester del aciclovir
– Convertido rápidamente en aciclovir V.O. (48%)
– Primer episodio herpes genital
– Reduce la enfermedad por CMV en órganos trasp.

40. Cont.
• FAMCICLOVIR:
– Prodroga: diacetil ester de 6-desoxipenciclovir
– Efecto primer paso: conversión a Penciclovir
– No produce terminación de la cadena y menor afininidad DNA pol
– 70% BD y menos de 20% unión a proteínas
– Efectos adversos: GI, toxicidad testicular
• PENCICLOVIR:
– Análogo de guanosina de uso tópico al 1%
• TRIFLURIDINA:
– Presentación tópica 1%
– Nucleósido de pirimidinas fluorinado que inhibe la síntesis de
DNA
– Infección en pctes resistentes a aciclovir
– HVS-1 y HVS-2, Vaccinia y alguno adenovirus

41. CITOMEGALOVIRUS
• GANCICLOVIR:
– Análogo acíclo de guanosina
– Necesita tres fosforilaciones para inhib DNA pol
– Presentación: oral, E.V., implante intraocular
– Retinitis por CMV y profilaxis (oral)
– Mielo supresión: neutropenia 20-40% de los pctes
• VALGANCICLOVIR:
– Ester monovalil que funciona como prodroga de ganciclovir
– Inducción y mantenimiento para renitinitis CMV
• CIDOFOVIR
– Análogo nucleótido de citosina
– T1/2: 2.6 hora, metabolito incrementa BD intracel 17-65 horas
– Presentación EV para inducción y mantenimiento

42. OTROS ANTIVIRALES
• AMANTADINA:
– Bloquea penetración y unión influenza A
– Uso profiláctico principalmente
– Dismiuye los efectos de la gripe en 1-2 días
– Livedo reticularis, ICC, insomnio y convulsiones
• ZAMAMIVIR Y OSELTAVIR:
– Utilidad contra Influenza A y B
– Evita el acoplamiento del virion y evita la entrada a células no
infectadas
– Profilaxis y reduce síntomas de gripie en 2-3 días
– Náuseas y vómitos (zanamivir inhalado) irritación naríz y garganta
• RIBAVIRINA:
– IP en forma trifosfatada y el ecapsulamiento viral
– Virus sicnitial respiratorio, Infl A y B, Hanta y HVC + interferon a

43. Fármacos activos frente a Virus Hepatitis
1año: reduce progresión
Virus Hepatitis B: Lamivudina (ITIN) fibrosis y niveles de
transaminasas
Virus Hepatitis
C:
Interferón a: bloqueo de la síntesis
proteica.
Ribavirina: análogo nucleósido purínico.

44. ANTIRRETROVIRALES
Inhibidores de la Inhibidores de la Inhibidores
proteasa (IP) de fusión
transcriptasa innversa (ITI)
Análogos No nucleosídicos saquinavir Enfuvirtida
Nucleosídicos (ITIN) (ITINN) ritonavir Docosanol
indinavir Palivizumab
zidovudina AZT nevirapina nelfinavir
didanosina delaviridina amprenavir
zalcitabina efavirenz lopinavir
estavudina
tipranavir
lamivudina
- Inhibidores de la Integrasa: S-1360 (en desarrollo)
- Inhibidores de varias enzimas: RIBAVIRINA

45. CICLO DE VIDA DEL VIH Union
Transcripcion
Reversa

46. CICLO DE VIDA DEL VIH
Integracion
Transcripcion

47. CICLO DE VIDA DEL VIH
Traduccion
Ensamblaje

48. Replicación del VIH. Gp120
CD4
ENFUVIRTIDE
ITIAN
Inh Prot

49. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA
Transcriptasa reversa: cataliza copia de ADN a partir de ARN viral,
implica inhibición selectiva.
NUCLEOSÍDICOS: ZIDOVUDINA (1987), CINCO APROBADOS HASTA 2000
NO NUCLEOSÍDICOS: NEVIRAPINA (primero fue mejor que los nucleosídicos
pero luego desencadenan gran resistencia
Inh. Nucleosídicos: AZT, DDI, DDC, lamivudina, estavudina
Inh. No nucleosídicos: efavirenz, nevirapina
O
NH2
H3C O
NH
H3C N
NH
O N O
HO O N O
O N O HO
HO
N3
ESTAVUDINA/ d4T ZALCITABINA / ddC
ZIDOVUDINA / AZT
NH2 O HN
N N
N NH N
O N N N
O N O HO HO N NH2
HO
S
DIDANOSINA/ ddI ABACAVIR
LAMIVUDINA

50. ITI - análogos nucleósidos
Para ser activos necesitan ser trifosforilados por quinasa
intracelulares.
MA: inhibidores competitivos de los nucleósidos
trifosforilados intracelulares.
Compiten por el lugar de unión de los nucleótidos a la TR
Actúan como terminadores, impiden la unión de nuevos
nucleósidos.
Los ITRAN tienen 2000 veces más afinidad por la TR que por
la ADN polimerasas de los mamíferos.
Resistencia por mutación
BD: 60-65% V.O., DB con: antimicóticos, cimetidina, indometacina,
TMX-SMX; BD con rifampicina
Efectos adversos: Hematoxicidad, intolerancia digestiva,
lipodistrofia cefaleas, astenia, mialgias, Miopatías

51. Zidovudina
• Primera droga aprobada para el tratamiento del VIH, en 1987.
• Es un análogo de la timidina y su actividad es mayor en las células
en replicación.
Farmacocinética
• Buena absorción VO, BD: 65%.
• No debe administrarse con las comidas.
• Baja unión a proteínas séricas (25%).
• VM plasmática 1 a 1.5 horas.
• VM intracelular 3 a 4 horas.
• Dosificación c/8 a 12 horas.
• Buena penetración a LCR: 53% de la concentración sérica.
• Metabolismo en el hígado. 14% no se metaboliza.
• Es eliminada por vía renal. Se recomienda ajustar la dosis en
compromiso renal severo.

52. Zidovudina
Efectos Adversos
• Supresión de la médula ósea lo cual lleva a anemia y/o
neutropenia. Es reversible si se suspende el tratamiento.
•
• Miositis y miopatía asociadas con el uso prolongado de
la droga. Es reversible si se suspende el tratamiento.
• Otros: Cefalea, náuseas, vómito, malestar general,
fatiga, insomnio e hiperpigmentación de piel y uñas.
• Teratogenicidad: Según los reportes del Antiretroviral
Pregnancy Registry, la aparición de anormalidades
congénitas no aumenta al utilizar la terapia con
Zidovudina como monoterapia o en combinación durante
el primer trimestre del embarazo.

53. Zidovudina
Interacciones Farmacológicas
• La Ribavirina inhibe la fosforilación intracelular de la Zidovudina, lo
que disminuye su actividad antirretroviral.
• El uso concomitante de agentes mielosupresores o citotóxicos,
puede potenciar la supresión sobre la médula ósea.
• Indicación: Recuento de CD4< 500/mm3 o sintomático. Aprobado
para el uso de gestantes durante el 2do y 3re trimestre junto con
AZT EV durante la labor de parto y parto, y AZT en jarabe al recién
nacido por 6 semanas.
• Dosis: 100mg VO cinco veces al día o 200 mg VO TID
• Uso durante el embarazo: Categoría C.
• Monitorizar: Recuento de Leucocitos, pruebas de función hepática,
creatinina sérica

54. INHIBIDORES NO NUCLEOSÍDICOS DE LA INVERSO TRANSCRIPTASA
H3C CH3
CH3 H O
N F3C HN
H
Cl H3C N
O S
O2 N
N N N N
N N O N
H H O
DELAVIRDINA
NEVIRAPINA EFAVIRENZ
-Compuestos sintéticos de muy distinta estructura química
- no son fosforilados
- se unen a una región hidrófoba de la enzima, distinta del sitio
catalítico e inducen cambios constitutivos en la misma
-sólo actúan frente a HIV-1
- son metabolizados por el CYP450 conllevando interacciones
medicamentosas
- generalmente penetran a la célula por difusión
- originan rápida resistencia por mutaciones especialmente
en el codón 103 y también en el 181

55. IP: inhibidores de la proteasa
Saquinavir (SQV), indinavir (IDV), ritonavir (RTV).
Actúan en las fases tardías del ciclo de vida del VIH
Provocan desórdenes metabólicos y resistencia insulínica
Actividad frente a la aspartilo proteasa viral.
Estructura complementaria del sitio activo de la enzima,
inhibidor competitivo.
Efectos adversos: nefrolitiasis, intolerancia digestiva,
intolerancia a la glucosa, osteonecrosis avascular,
hiperlipidemia.

56. Saquinavir
• El Saquinavir fue el primer IP en ser aprobado por la
FDA en 1995.
Farmacocinética
• La comida aumenta su absorción. Por lo tanto se debe
dar con la comida o hasta 2 horas después de la misma.
• Alta unión a proteínas séricas (98%).
• Mínima penetración al LCR.
• Metabolismo hepatico por la citocromo P-450 a
metabolitos inactivos.
• Es eliminada principalmente por vía renal.
• Dosificación
• La dosis recomendada de Saquinavir adultos 1,200 mg
c/8 h con las comidas.

57. Saquinavir
Efectos Adversos
• Principales GI: náuseas, vómito, dispepsia, dolor abdominal y
diarrea.
• Otros más raros: Cefalea, fatiga, elevación de las transaminasas
hepáticas, anemia, neutropenia, trombocitopenia, hipocalcemia,
hipofosfatemia, hipocalemia e hipernatremia.
• Teratogenicidad: No se ha observado en estudios con animales.
Hace falta estudios en mujeres embarazadas.
Interacciones Farmacológicas
• Ketoconazol u otros IP se inhibe al citocromo P-450 y se aumentan
los niveles de Saquinavir.
• No se deben utilizar otras drogas que sean metabolizadas por el
sistema citocrómico, dentro de las cuales tenemos antihistamínicos,
hipnóticos (benzodiacepinas), antiarrítmicos, calcio antagonistas,
alcaloides del ergot, cisaprida y anfetaminas, por el riesgo de
intoxicación ya que el Saquinavir inhibe el citocromo.

58. PROFILAXIS VIH
• Por punción de aguja
– AZT + 3TC por 1 mes
– AZT + 3TC + indinavir (alto riesgo)
• En el embarazo:
– AZT dosis completa: 2 y 3 trimestre + 6 meses
al neonato trasmisión vertical 80%
– AZT restringida en el parto
– Nevirapina (NNITR): 1 dosis al inicio del parto
y otra al neonato 50-60%

59. PAUTAS TERAPÉUTICAS
No son curativos, no erradican la infección.
Pueden disminuir la carga viral y retrasar la depresión
inmunológica
META: prolongar la vida del paciente y su calidad de vida.
Objetivos: reducción de la carga viral (< 20-50 copias/ml)
resconstitución del sistema inmune adherencia al
tratamiento