Ginecologia y obstetricia.

1. Paula Carolina, EvaAlberto & FranciscoAbreu
R2-2017
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL Y CA DE ENDOMETRIO
El cáncer de endometrio es la enfermedad maligna más frecuente del aparato genitourinario
femenino, y responsable de la mitad de todos los canceres ginecológicos. Es la cuarta causa mas
frecuente después de cáncer de mama, pulmón e intestino. El cáncer de endometrio es una
enfermedad que aparece sobre todo, en mujeres pos menopáusica y su gravedad aumenta con
la edad. Cualquier factor que exponga a los estrógenos no contrarrestados aumentara el riesgo.
La edad media de aparición es a los 65 años
Epidemiologia y factores de riesgo:
Se conocen dos tipos patogénicos de cáncer de endometrio. Tipo 1 responsable del 75% al 85%
de los casos aparece en mujeres perimenopauisca mas jóvenes, con antecedentes de
exposición a estrógenos sin contrarrestar, endógenos o exógenos. En estas mujeres, los
tumores comienzan como un endometrio hiperplasico que evoluciona hacia el carcinoma.
Tienen pronóstico más favorable.
El cáncer de endometrio de tipo 2 aparece en mujeres sin una fuente de estimulación
estrogenica del endometrio. No están asociados a la hiperplasia endometrial, si no que surgen
de un entorno endometrial atrófico, están menos diferenciacidos y tienen peor pronóstico.
 Obesidad: producido por el exceso de estrona como resultado de su conversión
periférica de la androstenediona.
 Síndrome de ovarios poliquisticos y los tumores ovarios funcionales que provocan
exposición a los estrógenos. Tratamiento de mujeres en la menopausia con estrógeno
sin progesterona.
 Tamoxifeno para el cáncer de mama.

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 Las mujeres con síndrome de Lynch II (colon hereditario no poliposico) con mutacion en
los genes mlh1, msh2 y msh6, tienen un riespo a lo largo de la vida del 40% al 60% e
presentar cáncer de endometrio y de colon.
Hiperplasia endometrial.
La hiperplasia endometrial representa un espectro de alteraciones morfológicas y biológicas de
las glándulas y el estroma endometriales que varian desde una exageración de los estados
fisiológicos hasta el carcinoma insitu. Clínicamente surgen de un ambiente endometrial
proliferativo como consecuencia de la estimulación prolongada con estrógenos, en ausencia de
progesterona. Tienen importancia clínica ya que pueden provocar un sangrado anómalo,
asociarse a tumores ováricos productores de estrógenos, ser la consecuencia de un tratamiento
hormonal o preceder o coexistir con el cáncer de endometrio.
Clasificaicon:
Se diferencian en simples y complejas.
 Hiperplasia simple: se caracteriza por glándulas dilatadas o quísticas con formas
redondeadas o discretamente irregulares, y un incremento de la relación glándula
estroma sin aumento de la confluencia glandular ni atipias citológicas.
 La hiperplasia compleja: tienen glándulas estructurales complejas (ramificadas y
plegadas) con menos estroma entre ellas y sin atipia como simple o compleja.
La hiperplasia atípica se refiere a atipias citológicas y puede clasificarse según la estructura
glandular correspondiente.los criterios de atipia incluyen núcleos de tamaño grande y
forma variable que ha perdido su polaridad, aumento de la relación núcleo citoplasma,
nucléolos prominentes y grumos irregulares de cromatina.
Tratamiento preservador de la fecundidad en la hiperplasia y el cáncer de endometrio:
Las mujeres jóvenes con cáncer de endometrio a menudo tienen trastornos como síndrome de
ovario poliquisticos, anovulación crónica y esterilidad que indican una exposición intrínseca en
exceso de estrógenos. Se han publicado ampliamente altos índices de regresión tnato para el

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cáncer de endometrio como para el de hiperplasia atípica con el tratamiento a base de
progesterona.
El tratamiento continuo con acetato de megestrol (40 a 160 mg al diAA), es probablemente el
más fiable para revertir la hiperplasia compleja o atípica. Se debe de continuar durante dos o
tres meses. Medroxiprogesterona depot intramuscular 150mg/ 3 meses.
Se recomienda la biopsia endometrial o la ecografía periódica en los controles de las pacientes
con hiperplasia atípicas tratadas con progestágenos por la presencia de cáncer oculto en el 25%
de los casos por la progresión al cáncer y por un alto índice de recurrencia tras el tratamiento
con progestágenos. En las que no quieran tener hijos se le recomienda la histerectomía.
Diagnostico:
Los métodos diagnósticos habitualmente utilizados para la detención de esta patología
endometrial son:
1. Ecografía transvaginal: el endometrio normal tiene de 10 a 15 mm de grosor y una
ecografía nos podrá decir si el endometrio esta engrosado o no
2. Citología endometrial
3. Histeroscopia
4. Estudio histológico.
Cáncer de endometrio. Ocupa el primer lugar de todos los cáncer intrapélvicos. Y la 4ta
enfermedad neoplasica de muerte mundial, después de pulmón, mama y colón.
Síntomas:
Aparece con más frecuencia en la sexta y séptima década de la vida, a una edad media de 60
años. Alrededor del 90% de las mujeres con cáncer de endometrio tienen sangrado anómalo
perimenopausico o posmenopausico o secreción vaginal como único síntoma de presentación.
Algunas mujeres tienen presión o molestias pélvicas indicativas del aumento del tamaño de
útero de la diseminación extrauterina de la enfermedad. El sangrado puede que no aparezca
por estenosis cervical, sobre todo en pacientes mayores y puede estar asociado a hematorrea o
piometra, que provocan secreción vaginal maloliente.
Las mujeres premenospausicas con cáncer de endometrio invariablemente tendrán metrorragia
anómala de manera habitual caracterizada pr menorragia, oligomenorrea o sangrado cíclico
que continue más allá de la edad habitual de la menopausia. Debe de considerarse el
diagnostico de cáncer de endometrio en las mujeres premospausicas si la metrorragia es
persistente o recurrente o si está presente la obesidad o la anovulación crónica.

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Diagnostico:
El primer paso aceptado para el diagnostico de una mujer con metrorragia anómala o sospecha
de enfermedad endometrial es la biopsia por aspiración en consulta. Si se sospecha de una
alteración cervical, también puede realizarse un legrado cervical en el momento de la biopsia.
La citología vaginal no es fiable como prueba diagnóstica, puesto que solo aparece alterada en
un 30 al 50% de las pacientes con cáncer de endometrio.
La histeroscopia y el legrado deben reservarse para situaciones en las que las estenosis cervical
o la tolerancia de la paciente no permitan el estudio adecuado mediante biopsia por aspiración.
La ecografía transvaginal puede ser un complemento útil a la biopsia endometrial para estudiar
metrorragia anómala y seleccionar a las pacientes que requieran estudios adicionales.
Anatomía Patológica de Ca de Endometrio
Adenocarcinoma endometrioide: 80% responsable de los Ca de Endometrio. Están formados por
glándulas que se parecen las glándulas endometriales normales. Según van siendo menos diferenciadas
estos tumores tendrá mas áreas solidas, menos formaciones glandulares y mas atipias citológicas. Los
criterios que indican la presencia de invasión y que se utilizan para diagnosticar el Ca son: estroma
desmoplasico, glándulas agolpadas sin estromas que las separe y patrón papilar difuso.
La diferenciación de un carcinoma, expresado en grados se determina por el patrón de crecimiento y
características estructurales. Según la FIGO 1989. Los tumores se agrupan en 3 grados. Grado 1: 5% o
menos del tumor presenta patrón de crecimiento sólido. Grado 2: 6-50% menos del tumor presenta un
crecimiento sólido. Grado 3: Mas de 50% del tumor presenta patrón de crecimiento sólido.
Cerca de un 2% de los Ca endometriales tienen un patrón villoglandular.
El tipo secretor: es de los tipos mas raros de Ca de endometrio que aparecen en 1% de los casos. Se ven
en los primeros años de la menopausia, buen pronostico, muestran cambios progestacionales pero no
coinciden con antecedentes de uso de progestágenos.
Carcinoma Mucinoso: Cerca de un 5% de los Ca de endometrio tiene este tipo de patrón . con
pronostico bueno.

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Carcinoma seroso(Carcinoma uterino papilar seroso): Cerca de un 3-4% se parecen al carcinoma
seroso de ovario y de la trompa uterina. Aparecen los cuerpos de psamoma, es una lesión de alto grado,
por lo tanto presenta mal pronóstico, Mujeres ancianas hipoestrogenicas. Se asocia con invasión
linfovascular y miometrial profundo. Puede diseminarse de manera intraabdominal
En ancianas con multiples conmorbilidades quienes no toleran el tratamiento multimodales se recomienda
el uso de quimioterapia sola.
Carcinoma de células claras: Reponsable de menos del 5% de todos los Ca de Endometrio.Aparece en
mujeres mayores, muy agresivo, peor pronostico que el c. seroso
Carcinoma escamoso: Es raro, se asocia con estenosis cervical, inflamación crónica y tiene mal
pronostico
Extensión de la enfermedadel adenocarcinoma de endometrio se puede extender por contigüidad, por vía
transtubárica, por vía linfática o por vía hemática.
- Extensión por contigüidad se realiza invadiendo las estructuras vecinas,como el cuello uterino
y el epitelio tubárico. en fases más avanzadas de la enfermedad,el carcinoma puede extenderse a
través de los tejidos pélvicos a parametrios, vejiga y recto. incluso, a través del miometrio y
serosa uterina o a través de las trompas, puede diseminarse a la cavidad abdominal, imitando al
cáncer de ovario.
- Extensión transtubárica la presencia de metástasis intraabdominales en otras, parece apoyar la
teoría de que células exfoliadas del tumor primario pueden transportarse por vía retrógrada a
través de las trompas a la cavidad peritoneal.
- Extensión por vía linfática es la responsable de la diseminación a los ganglios pélvicos y
paraórticos. el drenaje linfático del carcinoma de endometrio depende, en parte, de la localización
del tumor primario :
• En pacientes con tumor predominantemente en el cuerpo del útero, los ganglios que generalmente se
afectan son los de la cadena ilíaca externa.
• En pacientes con tumor predominantemente con invasión del cuello uterino, los ganglios que
generalmente se afectan son los de la cadena ilíaca común.
• Al parecer,la extensión de la enfermedad a la vagina también parece ser debida a la diseminación por
vía linfática. generalmente, ocurre sin afectación cervical, excluyendo de esta manera la extensión por
contigüidad.
- Extensión por vía sanguínea o hematógena tiene un papel menos importante que las anteriores
y generalmente resulta en metástasis en los pulmones. También pueden afectarse hígado, cerebro,
hueso y otras zonas más infrecuentes.
Diagnostico por extension: Siguiendo las directrices del Comité de la FIGO para Cáncer
Ginecológico, reunido en 1988, se recomienda que el cáncer de endometrio sea estadificado
quirúrgicamente. Debe existir una verificación histológica tanto del grado del tumor como de su
extensión.

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La clasificación quirúrgica del carcinoma de endometrio propuesta por la FIGO en 1988 ha sido
modificada recientemente en el 2009. Las principales novedades de esta nueva clasificación son
la unificación de los estadios antiguos IA y IB en el IA actual, la desaparición del estadio IIA, solo
se habla de estadio II si infiltra el estroma del cérvix, desaparece el lavado peritoneal como
criterio de estadificación (pero se sigue recomendando realizarlo) y, por último, se diferencia si
la afectación linfática es pélvica o paraaórtica. Estos cambios en la estadificación han mejorado
la correlación de los nuevos estadios con la supervivencia de las mujeres afectas de cáncer de
endometrio. Para los casos no operables se sigue aplicando los criterios clínicos según la
clasificación FIGO de 1971.

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El grado de diferenciación histológico en los casos de carcinoma de endometrio debería ser
clasificado, según las recomendaciones de la FIGO, tal como sigue:
1. Gl. Presencia de un 5% o menos de un patrón de crecimiento sólido no escamoso y no
morular.
2. G2. Entre el 6 y el 50% de un patrón de crecimiento sólido no escamoso y no morular.
3. G3. Más del 50% de un patrón de crecimiento sólido no escamoso y no morular.
Al igual que en el estadio de la enfermedad, existen ciertas reglas que han de seguirse en el
grado histológico:
1. Una atipia nuclear notable, inapropiada para el grado arquitectural, eleva el grado
histológico Gl y G2 un grado más.
2. En los adenocarcinomas serosos de células claras y en los de células escamosas, el grado
nuclear tiene preferencia en el grado histológico.
3. Los adenocarcinomas con diferenciación escamosa se clasifican según el grado nuclear
del componente glandular.
En un intento de conocer la extensión de la enfermedad antes de la cirugía se han estudiado
distintos métodos de diagnóstico por imagen para intentar evaluar el grado de invasión
miometrial, correlacionado con el grado de invasión extrauterina, la invasión cervical,
importante a la hora de planificar la cirugía, y la afectación ganglionar.
 La ecografía, que resulta útil para valorar el tamaño tumoral, la infiltración miometrial y
del estroma cervical, y también el estudio de los anejos.
 La resonancia magnética nuclear (RMN) es la prueba más utilizada, ya que presenta una
buena sensibilidad para valorar la afectación miometrial y cervical, y puede valorar
también la presencia de adenopatías patológicas pélvicas y/o paraaórticas. Como todas
las pruebas de imagen, tiene sus limitaciones, pero es la que presenta un mayor
rendimiento a pesar de su coste elevado.
 La tomografía axial computarizada (TAC) no es útil para valorar la afectación miometrial,
pero sí para la detección de enfermedad extrapélvica (retroperitoneal, visceral y
peritoneal), por ello debe ser utilizada en el estudio de extensión en el cáncer de
endometrio tipo II (serosopapilar y de células claras), ya que tiene un patrón de
extensión similar al ovario.

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FACTORES PRONÓSTICOS El pronóstico en el cáncer de endometrio depende tanto de los
hallazgos durante la cirugía como durante el estudio patológico. La supervivencia, pues,
dependerá de en qué estadio sea diagnosticada la enfermedad.
Existen otros factores clínicos y/o histológicos, puestos en evidencia en estudios retrospectivos
multivariables, que influyen en el pronóstico de la enfermedad:
1. Tipo histológico.
2. Invasión miometrial.
3. Grado histológico de la tumoración.
4. Afectación cervical.
5. Afectación de los anexos.
6. Imagen por RMN en el cáncer de endometrio.
7. Citología del líquido peritoneal positiva para células malignas.
8. Invasión del espacio linfovascular (ELV)
9. . • Afectación de los ganglios linfáticos, pélvicos y/o paraaórticos.
En los últimos años se han realizado estudios sobre la utilidad de ciertas mutaciones,
sobreexpresión de ciertos genes o proteínas mutadas como factores de pronóstico en el cáncer
de endometrio.
Tipo histológico
El adenocarcinoma endometrioide es el tipo histológico más frecuente y con mejor pronóstico,
ya que los otros dos tipos clínicamente importantes, es decir, el carcinoma de endometrio
seroso papilar o el de células claras, suelen presentarse con metástasis extrauterinas hasta en
un 72% de los casos en el momento del diagnóstico. Las tasas de supervivencia del tipo seroso
papilar y de células claras son inferiores a las del tipo endometrioide para los mismos estadios
de la enfermedad: del 36 al 40% para los estadios I y II, y cercanas al 0% en los estadios III y IV.
Invasión miometrial
Es un importante factor de pronóstico de la enfermedad, ya que la invasión profunda del
miometrio es el factor que mejor predice la diseminación por vía hematógena.
Grado de diferenciación tumoral

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Es uno de los mejores indicadores de la extensión de la enfermedad a los ganglios linfáticos
retroperitoneales, conjuntamente con la invasión del miometrio. A su vez, es uno de los
factores independientes de supervivencia, con valores que van del 87% para el Gl, al 75% para
el G2 y al 58% para el G3.
Invasión cervical o anexial
Su presencia confiere mayor riesgo de afectación ganglionar y ambas influyen en la clasificación
de extensión de la enfermedad.
Invasión del espacio linfovascular
También se ha descrito como un factor de mal pronóstico en el cáncer de endometrio. El riesgo
de presentar una recidiva de la enfermedad es del 35% cuando existe invasión del ELV.
TRATAMIENTO
El tratamiento del adenocarcinoma de endometrio es básicamente quirúrgico. Como vimos con
anterioridad, la clasificación de la FIGO es anatomoquirúrgica, lo que implica una exploración
completa de la cavidad abdominal durante la cirugía para establecer la extensión de la
enfermedad y la necesidad de tratamiento complementario o no.
Tratamiento quirúrgico:
La evaluación preoperatoria debe incluir una historia clínica completa para identificar
enfermedades asociadas que puedan dificultar la cirugía: diabetes, hipertensión, enfermedad
coronaria, etc. A su vez, debe realizarse una exploración física.
Para el estudio quirúrgico de la enfermedad, se recomienda realizar los siguientes actos
durante la cirugía:
1. Laparotomía media infraumbilicaly/o supraumbilical.
2. Lavados peritoneales para citología.
3. Histerectomía total abdominal con salpingooforectomía bilateral.
4. Estudio linfático retroperitoneal pélvico y/o paraaórtico (linfadenectomía) en los casos de
riesgo de afectación linfática: invasión igual o superior al 50% del miometrio (estudios
recientes reflejan una mayor correlación con la profundidad de invasión del miometrio en
valor absoluto,invasión del ELV, grado histológico 3, tumoración mayor de 2 cm, afectación
cervical y tipo histológico diferente al adenocarcinoma endometrioide. Estos factores

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deben conocerse a la hora de realizar la intervención quirúrgica, bien mediante la biopsia
previa o mediante un examen peroperatorio de la pieza.
La laparoscopia asociada o no a la cirugía vaginal ha demostrado tener un papel destacado en el
tratamiento del cáncer de endometrio en estadio inicial con una supervivencia similar a la
cirugía abierta, y una disminución en la morbilidad y de la estancia hospitalaria respecto a la
misma.
Radioterapia:
El tratamiento de elección para pacientes sin contraindicación quirúrgica en el carcinoma de
endometrio es la cirugía, como ya hemos expuesto. La necesidad de un tratamiento
coadyuvante depende del estadio de la enfermedad.
La radioterapia como tratamiento único del cáncer de endometrio se reserva a aquellas
pacientes que presentan contraindicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico, por lo
que el resultado es bastante pobre, debido principalmente al mal estado de estas pacientes.
En estadios iniciales grado 1 y 2 no es tan eficaz la radioterapia, mientras que en estadios
avanzados (III o IV). En estos casos, se utiliza la radioterapia postoperatoria para evitar la
recidiva de la enfermedad en los ganglios retroperitoneales, con radiación pélvica y paraaórtica,
o en la cavidad peritoneal, con radiación holoabdominal.
Quimioterapia:
El tratamiento con quimioterapia se emplea actualmente en los casos con alto riesgo de
recidiva, en estadios avanzados y en los cánceres de endometrio tipo II (serosopapilar y de
células claras). El esquema terapéutico más empleado es el carboplatino (cuatro ciclos),
conjuntamente con el paclitaxel. Como alternativa se pueden utilizar la adriamicina y el
cisplatino.
Tratamiento hormonal:
El tratamiento hormonal se basa en la dependencia hormonal del cáncer de endometrio, Se
recomienda la utilización de 200 mg de acetato de medroxiprogesterona diarios a aquellas
pacientes a las que no se puede realizar otro tipo de tratamiento, particularmente a aquellas en
las que los receptores hormonales son positivos. Si existe una respuesta tumoral objetiva, el
tratamiento debe continuarse indefinidamente.
Tratamiento según estadio de la FIGO:
 Estadios iniciales (I y II):

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 Pacientes con invasión miometrial 50%, grado histológico G3, factores de
riesgo de afectación linfática, tipos histológicos seroso o de células claras o si
no se conocen los factores de riesgo ganglionar: histerectomía total con
anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica (paraaórtica si existen
ganglios pélvicos positivos). Será necesaria la terapia adyuvante con
radioterapia y/o quimioterapia según el estadio y el tipo histológico.
 Pacientes con afectación cervical, histerectomía total con anexectomía
bilateral y linfadenectomía pélvica (paraaórtica si existen ganglios pélvicos
positivos). Se deberá realizar radioterapia postoperatoria.
 Estadios avanzados (III y IV):
 Pacientes con afectación linfática pélvica: histerectomía total con
anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica y paraaórtica. Radioterapia
pélvica postoperatoria y/o quimioterapia.
 Pacientes con afectación linfática paraaórtica: histerectomía total con
anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica y paraaórtica. Radioterapia
pélvica con extensión del campo a la cadena paraaórtica y/o quimioterapia.
 Pacientes con metástasis intraperitoneales o a distancia: histerectomía total
con anexectomía bilateral y linfadenectomía pélvica y paraaórtica.
Radioterapia holoabdominal o poliquimioterapia, dependiendo de los casos.
PROFILAXIS La prevención de la obesidad actuaría de forma importante en la disminución de
casos de cáncer de endometrio, ya que es una de las principales causas de predominancia de
los estrógenos sobre la progesterona. La toma de contraceptivos hormonales orales durante
más de 12 meses protege contra la aparición del cáncer de endometrio, y esta protección
perdura al menos 10 años después de haberlos dejado. Otra manera de prevención es la
detección y el tratamiento de las lesiones preneoplásicas antes de su malignización, en este
caso, la hiperplasia atípica de endometrio o neoplasia intraepitelial del endometrio.