Paciente femenina de 18 años que presenta un cuadro de peritonitis generalizada. El documento describe los antecedentes, síntomas y hallazgos del examen físico de la paciente. Se concluye que la paciente sufre de peritonitis bacteriana secundaria a ruptura de apéndice, confirmando el diagnóstico de apendicitis.
4. Paciente refiere que hace aproximadamente 4 días teniendo como
causa aparente ingesta de comida copiosa, presenta dolor
abdominal tipo cólico que inicia en epigastrio y se irradia a fosa
iliaca derecha, se acompaña de alza térmica no cuantificada y
anorexia por lo que acude a médico que prescribe fármacos que
no especifica.
El cuadro persiste y desde hace 24 horas se acompaña de vómito de
contenido alimentario por 5 ocasiones y deposiciones diarreicas
sin evidencia de sangre por 3 ocasiones, por lo que acude a esta
casa de salud.
Al momento presenta dolor abdominal difuso y fiebre 38.5º.
10. APENDICITIS
Proceso secundario a la obstrucción de la luz
del apéndice (fecalito, alimentos, bario,
hipertrofia de tejido linfático)
11. INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Resultado de la ruptura de la barrera
anatómica normal bien sea por
perforación visceral, debilitamiento
de la pared intestinal ( isquemia ),
inflamación de la pared(Enfermedad
inflamatoria intestinal ) o proceso
inflamatorio (pancreatitis)
12. PERITONITIS
Proceso inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal, secundario a irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local o
contusión directa. La peritonitis denota inflamación
del peritoneo de cualquier causa.
13. Clasificación de la peritonitis
• Localizadas o focalizadas : se localizan en un
determinado espacio,consecuencia de
inflamación de una víscera abdominal.
• Generalizadas, difusas o propagantes: se
extiende por toda la cavidad peritoneal y
provienen de una localización específica
Por su
extensión:
• Sépticas: de causa bacteriana.
• Asépticas: por introducción a cavidad
peritoneal de químicos con fines terapéuticos
o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo
gástrico o pancreático. Puede ocurrir invasión
bacteriana y tornarse infecciosa.
Por su
agente
causal :
14. • Primarias : cuando no existe una lesión iniciadora
discernible. Por lo general son monobacterianas.
• Secundarias : pueden complicar cualquier patología
abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa,
obstructiva o neoplásica.
• Terciaria o persistente: Resultado a la falta de
respuesta al tratamiento de las peritonitis primaria o
secundaria
Por el inicio
de acción del
agente causal
o su origen :
• Agudas
• Crónicas.
Por su
evolución :
Clasificación de la peritonitis
15. Enfermedades que pueden causar peritonitis
• Apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por heridas contusas
o penetrantes.
Por enfermedades o lesiones de tracto gastrointestinal:
• Perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada (brida,
vólvulo, intususcepción), necrosis de una neoplasia maligna.
Inflamación o lesión intestinal:
• Colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar, perforación de
absceso hepático.
Lesiones el tracto biliar y del páncreas:
• Salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal.
Lesiones de órganos genitales femeninos:
• Filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos extraños, lesiones
quirúrgicas de conductos (biliares, pancreático, uréteres).
Post quirúrgica:
17. Peritonitis secundaria a apendicitis
EPIDEMIOLOGIA
En un reciente metaanálisis de
Andersson y Petzold se calculó
que esta complicación ocurría
en un 3,8% de los casos de
apendicitis.
Las cifras de mortalidad son
menores de 10% en caso de
peritonitis no complicada que
ocurre por úlcera perforada o
rotura del apéndice o de un
divertículo en una persona por
lo demás sana.
Se han informado tasas de
mortalidad >40% en ancianos,
en personas con enfermedades
primarias y cuando la peritonitis
ha persistido por más de 48
horas.
18.
19. Vías de invasión
Directa
• Ruptura de viscera hueca
• Ruptura de procesos sépticos
• Invasión de serosa
Sanguínea
Linfática
Traslocación de
gérmenes
Los gérmenes pueden llegar a la cavidad abdominal por infecciones
agudas, perforaciones, traumatismos, neoplasias o infarto intestinal.
21. Respuesta
inflamatoria local
exudativa
Salida de fluido rico en
Proteínas Opsoninas Fibrinógeno PMN
Fibrina
Peritoneo edematoso, congestivo,
cubierto por exudado fibrinoso
Adherir las asas intestinales y el
epiplón vecino al foco
Secuestro
bacteriano en
una malla de
fibrinaPuede retrogradar
Absceso
Expandirse por
todo el
peritoneo
Contribuye
Peritonitis
localizada
Peritonitis
generalizada
22. Peritonitis generalizada
La difusión sigue el
camino normal de los
fluidos en el peritoneo.
Los derrames en la
parte superior del
abdomen
supramesocolónico se
dirigen a los espacios
subfrénicos donde la
presión es menor.
En la parte
inframesocolónica es
más gravitacional y se
dirige a la pelvis y
fondo de saco de
Douglas siguiendo los
espacios parietocólicos
e inframesentérico
25. EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN
• Hallazgos de
índole general.
• Signos Locales a
nivel abdominal:
abdomen
distendido, en
ocasiones plano y
no acompaña los
movimientos
respiratorios.
Palpación
• Contractura
muscular
voluntaria.
• “Abdomen en
tabla”.
Percusión
• Además de
ocasionar
dolor revela
generalmente
timpanismo
Auscultación
• Ausencia de
ruidos
hidroaéreos
Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica. Enseñanza basada en el paciente. Ed. Médica Panamericana. Pag 741
26. SIGNOS CLÍNICOS
Signo de Cope (del psoas):
Aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar la flexión
activa de la cadera derecha.
Signo de Blumberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente
la fosa iliaca derecha.
Signo de Rovsing: La presión en el lado izquierdo sobre un punto
correspondiente al de McBurney en el lado derecho, despierta dolor
en este (al desplazarse los gases desde el sigmoides hacia la región
ileocecal se produce dolor por la distensión del ciego).
Punto Doloroso de McBurney: punto situado a unos tres traveses de
dedo por encima de la espina iliaca anterosuperior derecha, en la
línea que une a esta con el ombligo.
27. HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACIÓN FÍSICA
DATOS DE LABORATORIO Y ESTUDIOS RADIOLÓGICOS.
•Leucocitosis con neutrofilia >15.000 leucocitos por mm3
•Hematócrito aumentado por hemoconcentración a menos que exista
anemia previa o hemorragia concomitante.
•ionograma suele haber hipokalemia e hiponatremia
Laboratorio
•Es útil para el diagnóstico de las colecciones aisladas y abscesos
permitiendo diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la
enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de
la peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis).
TAC
•Neumoperitoneo, niveles hidroaéreos, distensión de víscera
hueca:dilatación de colon , vólvulo intestinal.
Rx simple de
abdomen
28.
29. El índice se obtiene mediante la valoración de los
pacientes en tres etapas:
Grado de
afectación
fisiológica
Puntuación
por edad
Puntuación
por
enfermedad
crónica
La evaluación y
estratificación de
los pacientes con la
escala APACHE II se
correlaciona con la
evolución y la
mortalidad de la
peritonitis.
APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
Sistema de clasificación de la enfermedad según la gravedad
35. MÉTODO: estudio prospectivo multicéntrico aleatorizado, realizado en
Bolonia, Italia. Se organizan dos grupos, cada grupo consistirá en 71
pacientes ( 142 pacientes en total), aleatorizados por computadora.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO: los datos se analizan mediante las pruebas
exactas de Chi-cuadrado y Fisher. Las diferencias entre los dos grupos
de estudio se consideraron estadísticamente significativas para valores
de p < 0,05.
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM
36. Criterios de inclusión Criterios de exclusión
Mayores de 18 años
Que requieran cirugía en las 24 horas de
diagnóstico
Localización intraabdominal localizada
Apendicitis aguda
Perforación de vícera hueca
Peritonitis secundaria a perforación de
víscera
Abceso intraabdominal
Perforación traumática
Perforación de úlcera gastrointestinal
Enf. gastrointestinal no infecciosa
Embarazo o lactancia
Enfermedad terminal o rápidamente
progresiva
Enfermedad hepática o renal severa
Hipersensibilidad a los antibióticos
Infección concomitante
Tras la inscripción del paciente, la severidad de la enfermedad se evaluó por
medio de una puntuación APACHE II antes de la intervención quirúgica
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM
37. Resultados:
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM
Ertapenem
(71 pacientes)
Ampicilina-
Sulbactam
(71 pacientes)
Comparables
en
Edad
Género
Sitio de
infección
abdominal
De acuerdo
con el
APACHE II
7 pacientes
con
puntuaciones
> 10
8 pacientes
con
puntuaciones
> 10
Los demás casos
presentaron
puntuaciones
≤10
38. Resultados:
Las infecciones post-
operatorias ocurrieron en
12 pacientes, 10 infecciones
superficiales y 2 infecciones
intra-abdominales
profundas.
Las dos infecciones intra-
abdominales profundas y 8
de las 10 infecciones
superficiales se produjeron
en el grupo ampicilina-
sulbactam.
Las infecciones superficiales
fueron tratadas en forma
ambulatoria mediante
lavados repetidos y riego
agresivo
Las infecciones profundas
fueron tratadas con drenaje
percutáneo guiado y
antibióticos de segunda
línea (piperacilina-
tazobactam)
En el grupo de ertapenem,
el fracaso del tratamiento
se produjo en 2 casos y fue
causado por Enterobacter,
Estafilococos, y
Acinetobacter .
En el grupo de ampicilina-
sulbactam, el fracaso del
tratamiento se produjo en 10
casos y fue causada por
Enterobacter, Enterococos,
Estafilococos, Pseudomonas,
Serratia y Escherichia Coli
No hubo infecciones por
Clostridium difficile.
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM
39. Discusión:
• Un tratamiento antimicrobiano debe continuar hasta que se produzca la
resolución de los signos clínicos de infección, incluyendo la normalización de la
temperatura, el recuento de glóbulos blancos y la función gastrointestinal.
• Estas indicaciones son limitadas y no especificadas debido a la falta de ensayos
clínicos que investigan la duración apropiada de la terapia con antibióticos.
• Como consecuencia muchos pacientes están sobretratados con terapia
antibiótica innecesaria, lo que aumenta los costos de la terapia, efectos
secundarios, y resistencia a los fármacos
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM
40. Discusión:
• Los parámetros clínicos como la temperatura corporal, recuento de
glóbulos blancos, y la normalización de la función gastrointestinal son
factores importantes que deben tenerse en cuenta al evaluar la posible
interrupción del tratamiento antibiótico.
• Mediante este estudio se determina que el riesgo de fracaso del
tratamiento después de la suspensión del tratamiento con antibióticos es
mínima en pacientes sin evidencia clínica de infección persistente.
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM
41. Conclusiones
• Un régimen de 3 días de ertapenem (97% de resolución
clínica) tiene la misma eficacia clínica que un régimen de 3
días de ampicilina-sulbactam (86% de resolución clínica) en
el tratamiento de pacientes con infecciones intra-
abdominales localizadas.
• Ertapenem o ampicilina-sulbactam en un régimen de 3 días
es típicamente suficiente para lograr de forma segura y
eficiente la resolución clínica de la infección.
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM
42.
43. OBJETIVO
El objetivo del presente estudio fue comparar
la eficacia y seguridad de moxifloxacino
secuencial intravenoso a oral frente a un
régimen antimicrobiano estándar intravenoso
de piperacilina-tazobactam seguido de
amoxicilina-ácido clavulánico via oral en el
tratamiento de adultos con infección intra-
abdominal complicada (cIAI).
44. • Estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, comparativo,
multicéntrico de ensayos clínicos en pacientes adultos con
cIAI.
Diseño del
estudio
• Los pacientes fueron estratificados según la gravedad de la
enfermedad utilizando la puntuacion APACHE II
• Fueron asignados al azar a: moxifloxacino 400 mg IV cada 24
horas, seguido de moxifloxacino 400 mg por vía oral cada 24
horas o piperacilina-tazobactam, 3.0/0.375 g IV cada 6 horas,
seguido de amoxicilina-ácido clavulánico 800/114 mg por vía
oral cada 12.
• La duración del tratamiento combinado IV / PO fue de 5 a 14
días.
Métodos
45. Criterios de
inclusión
Los pacientes hospitalizados ≥
18 años cIAI conocido o
sospechado
Duración del tratamiento
previsto de ≥ 5 días.
Criterios de
exclusión
Ascitis preexistente con
peritonitis bacteriana
espontánea
Origen pancreático de la
infección
Perforación del tracto
gastrointestinal superior
traumática de <24 horas
Perforación traumática del
intestino delgado o grueso de <
12 horas de duración
Necrosis transmural del
intestino
Apendicitis no perforada
Infecciones ginecológicas
Pacientes que estaban
embarazadas o en lactancia
Compromiso inmunológico
48. • La tasa de curación clínica en la prueba de
curación para la adquirida en el hospital fue
mayor con moxifloxacino (82%, 22 de 27)
frente al comparador (55%, 17 de 31, P =
0,05), las tasas fueron similares para las
infecciones adquiridas en la comunidad (80%
[124 de 156] frente a 82% [136 de 165],
respectivamente).
49.
50. Falta de erradicación bacteriológica
• Los organismos intra-abdominales más comunes
aisladas de pacientes con fracaso clínico fueron:
• E. coli (4A aislamientos),
• B. Thetaiotaomicron (25 aislamientos)
• B. fragilis (21 aislamientos)
• S. anginosus (20 aislamientos)
• Streptococcus constellatus (19 aislamientos)
K. pneumoniae (15 aislamientos)
• P. aeruginosa (15 aislamientos).
51.
52. CONCLUSION
• La monoterapia con moxifloxacina fue tan
bien tolerada y eficaz como terapia multidosis
con piperacilina tazobactam IV seguido por
clavulanato de amoxicilina por vía oral en el
tratamiento de pacientes con cIAI.
• La moxifloxacina, que se puede dar una vez al
día, puede ser considerado una opción útil y
conveniente para el tratamiento de cIAI.
53. Estudio comparativo multicéntrico de cefepima frente a la terapia
antibacteriana de amplio espectro de infecciones bacterianas moderada y
grave
54. El objetivo principal de este estudio fue evaluar la
eficacia y seguridad de la monoterapia con
cefepima frente a regímenes de
combinación de antimicrobianos de amplio
espectro estándar como tratamiento empírico
inicial de los adultos hospitalizados con infecciones
moderadas a graves, estas infecciones incluyen
infección intra-abdominal, neumonía extrahospitalaria
, infección de las vías urinarias y sepsis. Este estudio
se realizó en los 4 países latinoamericanos como
Argentina, Brasil, México y Perú.
55. Diseño
Estudio abierto
prospectivo,
aleatorizado,
multicéntrico.
Estadísticas
Un total de 317
(93%) pacientes
fueron
considerados
(159 cefepima,
158
comparador).
CriteriosdeInclusión
Adultos
Evidencia clínica
de infección
intra-abdominal,
hallazgos
ecográficos
sugestivos de
perforación o
absceso, o
documentación
de una
perforación o
absceso en el
momento de la
cirugía.
CriteriosdeExclusión
embarazo y / o
lactancia
insuficiencia
renal crónica
asistencia
respiratoria
diaria.
57. El principal hallazgo fue que la monoterapia con cefepima fue tan eficaz como
combinaciones convencionales de antimicrobianos de amplio espectro para el
tratamiento de infecciones moderadas a severas.
Para todas las infecciones combinadas, la tasa de curación clínica al final del
tratamiento fue más alta para cefepime (90%) en comparación con aquellos
que reciben regímenes de combinación (83%).
La cefepima erradicada 97% de todos los agentes patógenos, similar a la
terapia comparador (94%).
Cefepima tiene un excelente perfil de seguridad y tolerabilidad con efectos
adversos limitados principalmente a reacciones en el lugar de inyección (por
ejemplo, flebitis) y los efectos sobre el tracto gastrointestinal (por ejemplo,
diarrea, dolor abdominal).
58. Amoxicilina / clavulánico ( Augmentin ®) en peritonitis
bacteriana por Escherichia coli resistente después de la
cirugía abdominal - resultado clínico en pacientes de la UCI
59. Introducción
• En la práctica quirúrgica una significativa
morbilidad y mortalidad es causada por la
infección de patógenos resistentes.
• La prevalencia de la resistencia de los
microorganismos a casi todas las importantes
combinaciones de antibióticos es alta entre
los aislados de los pacientes hospitalizados en
unidades de cuidados intensivos ( UCI).
60. Materiales y métodosTipodeestudio
Estudio retrospectivo
de los pacientes
ingresados en UCI
postoperatoria , para
observar las
consecuencias clínicas
de Escherichia coli
resistencia a la
amoxicilina / ácido
clavulánico
Participantes
Se estudiaron 89
pacientes de la UCI
postoperatoria con
peritonitis por E. coli
entre 2000 y 2005
Los pacientes se
dividieron en dos
grupos:
E. coli amoxicilina /
clavulánico resistentes y
sensibles de acuerdo a
los cultivos
microbiológicos.
Tiposdeintervención
Se evaluó:
El número de días de la
admisión en el
departamento de UCI
El número de días de
ventilación
El uso de agentes
inotrópicos
La tasa de mortalidad
de los pacientes se
evaluó
junto con APACHE
61. Resultados
Los puntajes APACHE de los dos
grupos de pacientes fueron
comparables. Esto significa que la
diferencia en la mortalidad
entre los pacientes sensibles y
resistentes no pueden ser
Explicada por la gravedad inicial de la
enfermedad estimado por la
puntuación APACHE
62.
63. Discusión
En el protocolo de muchos
hospitales , amoxicilina / ácido
clavulánico se inicia
empíricamente en pacientes
con peritonitis .
En nuestra población, la
mortalidad en el grupo de
pacientes con E. coli resistente a
amoxicilina / clavulánico fue
significativamente mayor que
en grupo sensible.
Los días de estancia en la UCI y
los días de ventilación también
fueron significativamente más
largos en el grupo resistente
64. Conclusiones
Estos resultados pueden indicar que tenemos que modificar el
antibiótico empírico para la terapia de peritonitis en pacientes
postoperatorios admitidos a UCI
Al elegir ceftriaxona , los porcentajes de sensibilidad son más altos
del 95 % para el principal patógeno ( E. coli ) La cobertura para
anaerobios , puede obtenerse mediante la adición de metronidazol .
Considerando los resultados del estudio , los autores concluyen que
el régimen de antibióticos para el tratamiento empírico de pacientes
de UCI con peritonitis debe cambiarse a una combinación de
ceftriaxona , metronidazol y gentamicina en lugar de amoxicilina /
ácido clavulánico en combinación con gentamicina.
67. Fármacos que se ligan al sitio activo de las PBP (proteínas de unión a las
penicilinas) evitando la formación de peptidoglicanos
PENICILINAS CEFALOSPORINAS
MONOBACTAMICOS CARBAPENEMICOS
68. Transpeptidasas
Carboxipeptidasas
EndopeptidasasPBPs mutantes
síntesis
Los antibióticos b-lactámicos se unen
a las PBP e inhiben la síntesis de
peptidoglicano
Muerte
bacteriana
Droga
hidrolizada
Supervivencia
bacteriana
Supervivencia
bacteriana
Bacterias Gram (+)
Precursores de
la pared
celular
Peptidoglicano
Las proteínas de unión
a la penicilina (PBP)
catalizan la síntesis
mutación
70. Racciones adversas a los b- lactámicos
Antibióticos betalactámicos Mar Marín y Francesc Gudiol Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Bellvitge. Universidad de Barcelona. Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.
Reacción Efecto
Local Dolor, induración, miositis, flebitis
Hipersensibilidad Exantema, prurito, urticaria, fiebre, escalofríos, exnatema
maculopapular, sd. de Steven Johnson, anafilaxia, enfermedad del
suero, edema laringeo, angioedema, dermatitis
Gastrointestinal Diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal, colitis por Clostridium
difficile
Hematológica Anemia, prueba de Coombs positiva, anemia hemolítica, leucopenia,
neutropenia, linfopenia, eosinofilia, trombocitosis, trombocitopenia,
transtornos de la agregación plaquetaria, alargamiento de los
tiempos de coagulación, hemorragia
SNC Cefalea, mareo, somnolencia, confusión, temblor, mioclonías,
convulsiones, encefalopatía
Genitourinario Vaginitis, nefritis intersticial
Sobreinfección Muguet, candidiasis vaginal, infecciones por bacterias resistentes
71. PERFIL FARMACOLÓGICO
•Bactericida de Amplio espectro
•Inhibe la síntesis y la reparación de la pared bacteriana, uniéndose a las PBP, lo
que lleva a la destrucción de la pared y lisis celular
•Absorción por Vía Oral
•Unión parcial a proteínas plasmáticas 15-25%
•Biodisponibilidad del 40%
•Excreción Renal
72. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
•Acción sobre gérmenes
susceptibles como:
Escherichia coli, Listeria, Proteus
mirabilis, Enterococos, Shigella,
Salmonella typhi, N.
gononhoeae,
H. influenzae, Estafilococos
Estreptococos.
•En infecciones gastrointestinal,
genitourinaria, de piel y tejido
blando, neurológica, cirugía,
traumatología, meningitis
bacteriana y septicemia.
Náusea, vómito, diarrea
moderada Granulocitopenia
en administración crónica
Inhibición de la agregación
plaquetaria, aunque
raramente aparecen
problemas de sangrado.
Leucopenia.
Hipersensibilidad
Disminuye la acción de
bacteriostáticos
Su administración junto
a anticoagulantes
aumenta el riesgo de
sangrado
Probenecid interfiere
con los mecanismos de
eliminación
73. Primera
generación
Segunda
generación
Tercera generación Cuarta generación
Cefalexina es el
medicamento de
elección para
profilaxis
quirúrgica. Se
utilizan además
para tratar
infecciones
menores de piel y
partes blandas
producidas por
estafilococos..
Menos activas
contra cocos Gram
+ que las
cefalosporinas 1G
pero espectro más
amplio contra
bacilos Gram -. Son
activas contra
Haemophilus
influenzae.
Menos sensibles a
beta lactamasas en
comparación con
las cefalosporinas
G1 y 2. Menos
activas contra
cocos Gram +.
Actúan contra la
mayoría de las
enterobacterias.
Activas frente a
Enterobacterias
resistentes a otras
cefalosporinas.
74. PERFIL FARMACOLÓGICO
Cefalosporina de III generación
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana.
Se absorbe adecuadamente por vía parenteral
Los niveles máximos en plasma se alcanzan en 1-4 h (intramuscular).
Aproximadamente el 58-96% de la ceftriaxona circulante se encuentra unida a
las proteínas del plasma. La semi-vida de eliminación es de 5.5-11horas en los
pacientes con la función renal normal.
Su eliminación es renal en forma activa por medio de filtración glomerular y
secreción tubular y una pequeña parte por las heces.
75. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Gran actividad contra N.
gonorrhoeae, notablemente
activa contra anaerobios y
pseudomonas.
Cocos grampositivos y
gramnegativos y bacilos
gramnegativos
incluyendo cepas formadoras
de ß-lactamasa
Alcanza el SNC
•Reacciones de
hipersensibilidad
• Nefrotoxicidad.
•Reacción local en el sitio
de inyección
•Fenómenos hemorrágicos,
relacionados con la
producción de
hipoprotrombinemia,
trombocitopenia y
alteraciones en la función
plaquetaria
•Broncoespasmo
Hipersensibilidad
Enfermedades
digestivas
Enfermedades
hematológicas
76. PERFIL FARMACOLÓGICO
Cefalosporina parenteral, que ofrece estabilidad mejorada frente a beta-lactamasas.
Se absorbe completamente tras la administración intramuscular. La
concentración máxima tras la infusión endovenosa es 2 a 3 veces superior que
tras la inyección intramuscular.
Se distribuye ampliamente en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales.
Se metaboliza en menos de un 1%, y el resto del fármaco se elimina a través de
la vía renal.
Su semivida de eliminación (t1/2 ) es de aproximadamente 2 horas
77. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
•Organismos gram-positivos y
gram-negativos. Es eficaz en la
erradicación de Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus
aureus y Pseudomonas
aeruginosa
•Tiene mejor actividad contra
Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis,
Proteus vulgaris, Neisseria
gonorrhoeae, Shigella,
Serratia, Salmonella y especies
de Mycobacterium.
Diarrea, náuseas, vómitos,
colitis pseudomembranosa,
rash cutáneo, flebitis e
inflamación en lugar de la
inyección,
elevación transitoria de:
fosfatasa alcalina,
bilirrubina.
Eosinofilia, prolongación de
tiempo de protrombina y
tromboplastina parcial.
Hipersensibilidad
Probenecid interfiere
con los mecanismos de
eliminación
78. PERFIL FARMACOLÓGICO
•Los carbapenems son antimicrobianos b-lactámicos de amplio espectro de actividad
antimicrobiana.
Es bien absorbido después de la administración intramuscular a la dosis recomendada
de 1 g.
El promedio de biodisponibilidad es de 92% aproximadamente. Después de administrar
1 g diario por vía I.M. se alcanza el promedio de concentración plasmática máxima en
dos horas aproximadamente.
Se une en gran parte a las proteínas plasmáticas.
Es eliminado principalmente por los riñones.
El promedio de semivida plasmática en adultos jóvenes sanos es de cuatro horas
aproximadamente.
79. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Gram(+) : Staphylococcus
aureus (incluyendo las cepas
productoras de
penicilinasa) Streptococcus
agalactiae Streptococcus
pneumoniae Streptococcus
pyogenes.
Gram (-): Escherichia coli
Haemophilus
influenzae (incluyendo las
cepas productoras de beta-
lactamasas) Klebsiella
pneumoniae Moraxella
catarrhalis Proteus mirabilis.
Anaerobios: Bacteroides
fragilis
Diarrea, complicaciones en
la vena utilizada para la
administración, náusea , y
cefalea. elevación de
fosfatasa alcalina y del
recuento plaquetario. Niños
y adolescentes de 3 meses
a 17 años: diarrea,
dermatitis del pañal, dolor
en sitio de perfus.,
elevación de ALT y AST,
descenso del recuento de
neutrófilos.
Colitis pseudomembranosa
Hipersensibilidad a b-
lactámicos y
anestésicos locales.
Reduce niveles de ác.
valproico.
No mezclar con: otros
fármacos por ausencia
de estudios de
compatibilidad
80. Las topoisomerasas controlan el superenrollamiento y desenrollamiento del
ADN bacteriano . El superenrollamiento le permite al ADN empaquetarse
dentro de célula bacteriana.
Quinolonas Topoisomerasas
bacterianas
Inhibición
Muerte
bacteriana
81. PERFIL FARMACOLÓGICO
Buena absorción por vía oral con una biodisponibilidad entre el 50 y
el 80 %.
Metabolismo hepático por medio del citocromo P450
Eliminación renal y hepática
83. PERFIL FARMACOLÓGICO
•Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena respiratoria de
las bacterias anaerobias.
•Inhibe la síntesis de ácidos nucleídos.
•Buena absorción por vía oral, vía intravenosa, tópica o intravaginal.
•Se distribuye ampliamente por todos los tejidos y fluidos,.
•Atraviesa la barrera hematoencefálica y placenta.
•Metabolismo Hepático
•Eliminación 60-80% por orina y 6-15% en las heces.
•La semivida de eliminación es aprox. de 8 h.
84. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
•Espectro de acción protozoos
y gérmenes anaerobios:
Bacteroides fragilis,
Fusobacterium, Veillonella,
Clostridium difficile y C.
perfringens, Eubacterium,
Peptococcus,
y Peptostreptococcus.
•Entre los protozoos sensibles
se incluyen la Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, y
el Trichomonas vaginalis.
•Infecciones por anaerobios
Molestias
gastrointestinales: náusea,
vómito, anorexia, dolor
abdominal.
Las reacciones más graves
son de carácter
neurológico: parestesias,
incoordinación, ataxia,
convulsiones.
En ocasiones neutropenia.
Categoría B
Hipersensibilidad
Enfermedades
hematológicas
Enfermedades
hepáticas y disfunción
hepática
Potencial el efecto de
la Warfarina
86. Rp.
• Ceftriaxona 10ml/ 1000mg
Amp # 10 (diez)
•Metronidazol 500mg/ 100ml
Sol IV#10(diez)
Indicaciones
1. Ceftriaxona 1g IV c/12h
2. Metronidazol 500mg IV c/8h
Notas del editor
La obstrucción y la acumulación de moco distienden el órgano con la consecuente hiperemia pasiva, edema, hemorragia y eventualmente isquemia. La obstrucción estimula la proliferación y virulencia de gérmenes, que invaden el espesor de la pared y causan gangrena y licuefacción. Los fecalitos o apendicolitos resultan de la acumulación de material fecal y sales inorgánicas en la lumen, son una causa frecuente de obstrucción y están presentes en 11% de los pacientes con apendicitis aguda según las series.
http://www.mgyf.org/medicinageneral/revista_110/pdf/662-669.pdf
1.- no hay una alt macroscopica visible de la integridad del tgi…Enf hepat avanz, dialisis peritoneal
2.- debidas a perforacion de visccera hueca. Flora causantees mixta cocos g+. Enterobacterias, anaerobios
Bacilos g –
Enterococcus feccalis
Habitualmente, estos enfermos han sufrido síntomas durante varios días y no acuden en la fase aguda
La peritonitis puede ser de comienzo súbito o gradual. Pero cuando las bacterias patógenas tienen libertad de multiplicarse en la cavidad peritoneal, el sujeto presenta el siguiente patrón de respuesta:A. Respuesta PrimariaA.1. Inflamacion de la Membrana.- El peritoneo se torna hiperémico, hay dilatación de vasos, aumenta la diapedesis y paso de electrolitos, proteínas, depósitos de albúmina. Llegan los neutrófilos y se produce el paso humoral. Edema de las células mesoteliales (aumento de volumen y de grosor que se aprecia radiográficamente). Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso. Cuando se resuelve el proceso éstas se hacen fibrosas y firmes.A.2. Respuesta Intestinal.- Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico).A.3. Hipovolemia.- Por trasudado y secuestro (muchas veces grandes cantidades, 6-7 litros) se produce hipovolemia y entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio).B. Respuesta Secundaria: (Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío).B.1. Respuesta Endocrina.- El paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico.B.2. Respuesta Cardiaca .- Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa Central por el secuestro de líquidos y disminuye el gasto cardiaco, entonces disminuyen los nutrientes en general. Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración en la contracción cardiaca.B.3. Respuesta Respiratoria.- Hiperventilación con disminución de la Oxigenación. Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma).B.4. Respuesta Renal.- Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabolitos.B.5. Respuesta Metabólica.- Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico.
Sintoma predominante el dolor adbominal (difuso???)
80% sus caracteristicas dependen del proceso incial que los provoca
1 Hallazgos de índole general* dependel del proceso infeccioso en si: facies palida y dolorosa, taquicardia, signos de deshidratacion e hipotension
--percusion: el dolor se debe al ileo paralitico reflejo debido a la inflamacion de la serosa adyacente
El pronóstico depende de varios factores, como la edad del paciente, las comorbilidades, la duración de la contaminación abdominal y los microorganismos responsables. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos la mortalidad sigue siendo elevada (10-40%) particularmente en los ancianos y en los pacientes cuya peritonitis tenga una evolución superior a las 48 horas.
71 pacientes fueron tratados con ertapenem y 71 pacientes fueron tratados con ampicilina-sulbactam. Los dos grupos eran comparables en términos de edad y de género, así como el sitio de infección abdominal. De acuerdo con el APACHE II, 7 pacientes en el grupo de ertapenem y 8 pacientes en el grupo de ampicilina-sulbactam obtuvieron puntuaciones superiores a 10. Todos los demás casos presentaron puntuaciones de menos de o igual a 10.
Los autores definen la peritonitis localizada como un proceso infeccioso que se extiende más allá de una víscera singularmente afectada en el espacio peritoneal sin la participación de toda la cavidad peritoneal. Al igual que en muchos otros estudios, la mayoría de los pacientes presentaron una apendicitis aguda.
Los pacientes con cIAI incluyen aquellos con absceso intra-abdominal, peritonitis bacteriana secundaria; apendicitis con evidencia de una perforación o absceso (duración de los síntomas> 24 horas); perforaciones agudas del estómago o el duodeno si no se utiliza en el plazo de 24 horas de perforación; traumática perforación del intestino delgado (con exclusión del duodeno) o intestino grueso cuando no se accionan en el plazo de 12 horas después de la perforación, el intestino delgado (duodeno exclusión) o grandes perforación intestinal relacionada con el trauma, y las infecciones intra-abdominales relacionados con las operaciones intra-abdominales anteriores.
Los exámenes clínicos y bacteriológicos, y pruebas de laboratorio relativos a cIAI se realizaron a tratamiento previo (dentro de 24 horas antes del inicio del tratamiento), durante el tratamiento (días 3-5 o el día de IV / PO interruptor si no días 3-5), en el final de la terapia (días 5-14), y en la visita de la prueba de curación (días 25-50 después del inicio del estudio).
Las tasas de curación clínica en la visita de prueba de curación (la variable primaria de eficacia) en la población de eficacia-válidos fueron similares en los 2 grupos (80% para el moxifloxacino y 78% para el comparador, intervalo de confianza del 95%, -7,4%, 9,3 %,
La moxifloxacina tenía eficacia bacteriológica significativamente mayor en las infecciones adquiridas en el hospital (83% vs 55% en el grupo de comparación; P = 0,04, Tabla 6 ).Bacteriológicos tasas de éxito para los pacientes con infecciones adquiridas en la comunidad fueron similares entre los 2 grupos (77% y 82%, respectivamente, para el moxifloxacino y el comparador).
La selección inicial de un antimicrobiano régimen empírico para el tratamiento de los pacientes hospitalizados con infecciones graves adquiridas en la comunidad requiere el uso de antibióticos de amplio espectro. Ha sido una práctica común para el tratamiento de infecciones bacterianas (por ejemplo, se presume Neumonía, infección del tracto urinario, sepsis) con combinaciones de antibióticos, tales como b -lactámico más un aminoglucósido, con el fin de cubrir los organismos Gram-positivos y Gram-negativos probables. Además, la terapia de combinación se prescribe para conseguir sinergia contra difíciles de tratar los patógenos o los que puedan surgir resistente (por ejemplo Staphylococcus aureus , Enterococcus spp, Pseudomonas aeruginosa ) [1]. La última década ha sido testigo del desarrollo de agentes con amplios espectros de la in vitro actividad y ha permitido la opción de la monoterapia en pacientes seleccionados [2-4]. Las ventajas potenciales de la monoterapia incluyen disminución del riesgo de toxicidad y las interacciones medicamentosas, los gastos de medicamentos reducidas y otros beneficios farmacoeconómicos [5-7].
Antes de prescribir un régimen antimicrobiano empírico inicial para el tratamiento de graves infecciones adquiridas en la comunidad, los patrones locales de susceptibilidad deben ser considerados [1]. En América Latina, la resistencia a los antimicrobianos se ha incrementado contra comúnmente aislados patógenos adquiridas en la comunidad de las vías respiratorias [8, 9], del tracto urinario [10], y la sangre [11].
La cefepima es un potente, de amplio espectro, cuarta generación de cefalosporinas con actividad mejorada contra muchas bacterias aerobias Gram-positivas y Gram-negativas, incluyendo cepas resistentes se multiplican de enterobacterias [12-16]. Además, cefepima tiene una excelente in vitro actividad contra sensible a la meticilina S. Aureus y P. Aeruginosa . Amplio espectro de de cefepima in vitro la actividad es atribuible a su baja afinidad para la mayoría de b -lactamasas (especialmente grupo Bush 1) [17], su alta afinidad por las proteínas de unión a penicilina esenciales, y su estructura de ion híbrido [12-16]. Cefepime también parece tener una baja propensión hacia el desarrollo de la resistencia.
Independientemente del tipo de infección, las tasas de curación clínica fue superior en pacientes tratados con cefepima (90%) en comparación con los que recibieron un régimen comparador (83%) (IC del 95%: - 2,6% al 16,3%).
Trescientos diecisiete pacientes (159 cefepime, 158 comparador) fueron elegibles para el análisis de seguridad.Ochenta y cuatro (53%)-y cefepima 81 (51%) de los pacientes tratados con el comparador informó de al menos 1 evento emergente del tratamiento. Veinticinco (16%) cefepime y 30 (19%) los destinatarios de comparación tenía al menos 1 evento adverso considerado como relacionado con las drogas ( Tabla 3 ). Para cefepime, las reacciones de la inyección, flebitis, diarrea, y dolor abdominal fueron los eventos adversos relacionados con el fármaco más comunes reportados. Para los regímenes de comparación, flebitis, fiebre, náuseas, erupción cutánea, y taquicardia representó los acontecimientos adversos relacionados con el fármaco notificadas con mayor frecuencia. Mayoría de los eventos adversos fueron de intensidad leve a moderada (25 cefepime, 28 comparador) y mejoraron o se resolvieron sin intervención.
Este estudio también demostró que cefepima tiene un excelente perfil de seguridad y tolerabilidad con efectos adversos limitados principalmente a reacciones en el lugar de inyección (por ejemplo, flebitis) y los efectos sobre el tracto gastrointestinal (por ejemplo, diarrea, dolor abdominal). Es importante destacar que, la mayoría de los eventos adversos relacionados con cefepima fueron de intensidad leve (76%) o moderada (24%).
Mecanismo de acción[editar · editar código]
Los antibióticos β-lactámicos son bacterioliticos, y actúan inhibiendo la síntesis de la barrera de peptidoglicanos de la pared celular bacteriana. La barrera de peptidoglicanos es importante para la integridad estructural de la pared celular, especialmente para los microorganismos Gram positivos. El paso final de la síntesis de los peptidoglicanos, la transpeptidación, se facilita por unas transpeptidasas conocidas como "penicillin binding proteins" (PBPs, proteínas de anclaje de penicilinas). Los β-lactámicos son análogos de la D-alanil-D-alanina, el aminoácido terminal de las subunidades peptídicas precursoras de la barrera peptidoglicana que se está formando. La similitud estructural que existe entre los antibióticos β-lactámicos y la D-alanil-D-alanina facilita su anclaje al sitio activo de las PBPs. El núcleo β-lactámico de la molécula se une irreversiblemente al PBP. Esta unión irreversible evita el paso final (la transpeptidación) de la formación de la barrera de peptidoglicanos, interrumpiendo la síntesis de la pared celular. Es posible, además, que la inhibición de los PBPs (mediante dicha unión irreversible), haga también que se activen enzimas autolíticos de la pared celular bacteriana. Se hizo una investigación donde se encontró que los Gram negativos era el principal motivo de su desrrollo bacteriano
La cefalosporinas son similares a las penicilinas, pero más estables ante muchas β-lactamasas bacterianas y, por lo tanto, tienen un espectro de actividad más amplio.
Las cefalosporinas son agrupadas en grupos llamados "generaciones" por sus características antimicrobianas. Las primeras cefalosporinas fueron agrupadas en la "primera generación" mientras que más adelante, cefalosporinas de espectro extendido fueron clasificadas como cefalosporinas de segunda generación. Cada nueva generación de cefalosporinas tiene más potencia frente a bacterias gram-negativas, características antimicrobianas perceptiblemente mayores que la generación precedente; actualmente se diferencian cuatro generaciones de cefalosporinas. Cabe destacar que las cefalosporinas de primera generación tienen mayor espectro de acción ante estafilococo yestreptococo que las generaciones más recientess
No es activa frente a enterococos y Bacteroides.
Estas interacciones crean un "cerrojo" a las topoisomerasas, las cuales no pueden efectuar al movimiento (impulsado por ATP) para abrir las hebras de ADN, lo que da al traste con los procesos nucléicos necesarios para la vida de la bacteria.3
ategoría en embarazo BLos estudios en la reproducción en animales no han demostrado un efecto adverso sobre el feto, pero no hay estudios clínicos adecuados y bien controlados hechos en mujeres embarazadas o animales que hayan mostrado un efecto adverso.