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Infarto al Miocardio fisiopatologia

Infarto al Miocardio

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Infarto al Miocardio fisiopatologia

  1. 1. INFARTO AL MIOCARDIO Br. Gabriel Martínez C.I: 24626862
  2. 2. Definición de infarto al Miocardio
  3. 3.  Infarto Subendocárdico: La necrosis isquémica esta limitada al tercio o mitad interna de la pared ventricular (zona subendocárdica, zona más vulnerable a cualquier reducción del flujo coronario).  Infarto Transmural: La necrosis isquémica afecta a todo el grosor de la pared ventricular, siguiendo la distribución de una arteria coronaria, por lo que suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.
  4. 4. Criterios Clínicos  Dolor torácico  Disnea  Tos  Perdida de la conciencia  Vértigo  Nauseas o vómitos  Diaforesis  Astenia  Somnolencia
  5. 5. Células musculares lisas Lamina elástica interna Lamina basal Fisiopatología Esencial. Capa media Endotelio 4 3 2 1 Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma) 1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa muy fina que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA, hipercolesterolemia, tabaco 2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos 3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la arteria y oxidación de las mismas 4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas, fagocitan los lipidos) a la capa media Luz del vaso
  6. 6. Células musculares lisas Lamina elástica interna Lamina basal Fisiopatología Esencial. Capa media Endotelio Luz del vaso Formación de una placa de colesterol (ateroma) Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado, que es muy agresivo para la pared de la arteria
  7. 7. Células musculares lisas Lamina elástica interna Lamina basal Fisiopatología Esencial. Capa media Endotelio 4 3 Luz del vaso Placa de ateroma formada 1 2 1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso 2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la arteria 3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial 4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo, ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio.
  8. 8. Fisiopatología Esencial.
  9. 9. Fisiopatología resolutiva Farmacológico:  Oxigenoterapia  Nitratos  Beta bloqueadores  Antagonistas de Ca  Antiagregantes plaquetarios  Trombolíticos Invasivo:  Angioplastia  Dispositivo Stent  Bypass coronario
  10. 10. BLIBLIOGRAFIA 1. Kasper Hauser Brounwald Longo Fauci Jameson HARRISON: Principios de Medicina Interna 17º Edición Editorial Mc Graw Hill Companies. 2. Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee.. Myocardial infarction redefined. A consensus document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21: 1502-1513 3. José A. Barrabésa, Juan Sanchísb, Pedro L. Sánchez y Alfredo Bardajíd. Actualización en cardiopatía isquémica Rev Esp Cardiol. 2009;62(Supl 1):80-91 4. Reyes Rocha M., Heredia Landeo J., Campodónico Hoyos S., Drago Silva J. y Alvarado Contreras O. Registro Nacional de Infarto Miocárdico Agudo (RENIMA). Revista Peruana de Cardiología Mayo - Agosto 2008 5. Third universal definition of myocardial infarction. Kristian Thygesen,Joseph S. Alpert, Allan S, Maarten L. Simoons, Bernard R. Chaitman and Harvey D. WHITE: TheWriting Group on behalf of the joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction.
  11. 11. GRACIAS POR SU ATENCION

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