dermatitis atópica, hipersensibilidad tipo1, Cuenca Cedeño Gema

1. Julio2018
DERMATITIS ATÓPICA, HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
CUENCA CEDEÑO GEMA AREANA
ESCUELA DE MEDICINA. FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD. UNIVERSIDAD
TÉCNICA DE MANABÍ. PORTOVIEJO- ECUADOR
RESUMEN
Inmediata (o atópica, o anafiláctica), es una reacción alérgica da por re-exposición a un tipo
específico de antígeno referido como un alérgeno. La exposición puede haber sido por
ingestión, inyección o por contacto directo.
Su etiología radica en la capacidad heredada de ciertos individuos para desarrollar una
respuesta de anticuerpos IgE frente a antígenos inocuos medioambientales, denominados
alérgenos. Los anticuerpos de clase IgE son los responsables de mediar las reacciones de
hipersensibilidad de tipo I. El término alergia se utiliza frecuentemente como sinónimo de
las reacciones de hipersensibilidad y el término atopía, se usa para describir reacciones
mediadas por IgE.
PALABRAS CLAVES
Atópica, anafiláctica, alérgeno, inocuos ambientales
SUMMARY
Immediate (or atopic, or anaphylactic), is an allergic reaction caused by re-exposure to a
specific type of antigen referred to as an allergen. The exposure may have been by ingestion,
injection or direct contact.
Its etiology lies in the inherited capacity of certain individuals to develop an IgE antibody
response against harmless environmental antigens, called allergens. IgE class antibodies are
responsible for mediating type I hypersensitivity reactions. The term allergy is often used as
a synonym for hypersensitivity reactions and the term atopy is used to describe IgE-mediated
reactions.
KEYS WORDS
Atopic, anaphylactic, allergenic, environmentally friendly

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INTRODUCCIÓN
La hipersensibilidad de tipo I se produce
en dos etapas contiguas: sensibilización y
desencadenamiento. Sólo la segunda
etapa, tiene la expresión clínica
característica de cada enfermedad atópica.
En la etapa de sensibilización los
anticuerpos IgE producidos en respuesta a
un antígeno se unen a receptores de
membrana de los mastocitos y/o basófilos.
En la etapa de desencadenamiento, se
reconocen, a su vez, dos fases, una fase
inicial y una fase tardía. En la fase inicial,
tras una nueva exposición al antígeno,
ocurre la unión a los anticuerpos fijados a
las células, lo que provoca la activación y
liberación con gran rapidez de diversos
mediadores preformados y de otros
sintetizados de novo. La acción de los
mediadores determina un aumento de la
permeabilidad vascular, vasodilatación,
contracción del músculo liso bronquial y
visceral, e inflamación local. La fase
tardía, se desarrolla sin que exista una
nueva exposición al antígeno y ocurre
entre 2 a 24 horas luego de la exposición
inicial. Involucra el reclutamiento de
células, principalmente eosinófilos y
linfocitos Th2, lo que aumenta la
producción de mediadores, que mantienen
y exacerban el proceso inflamatorio.
Las reacciones de hipersensibilidad de tipo
I constituyen reacciones inmunológicas de
desarrollo rápido, que ocurren pocos
minutos después de la combinación de un
antígeno con un anticuerpo de tipo IgE
unido a mastocitos o basófilos. A
consecuencia de su rápido desarrollo, se
las denomina también hipersensibilidad
inmediata, ya que a pocos minutos del
contacto con el antígeno se originan
consecuencias patológicas, que se
manifiestan como una reacción localizada
(asma, rinitis alérgica, urticaria) o como
una enfermedad generalizada (anafilaxia).
Debemos recordar, que al igual que en
todas las reacciones de hipersensibilidad,
en las de tipo I, es requisito fundamental la
exposición previa al antígeno, o sea estar
sensibilizado. (1,2)
DESARROLLO
Etapas de la hipersensibilidad de tipo I
1. Sensibilización que comprende:
 Producción de IgE frente al primer
contacto sensibilizante con el
antígeno.
 Unión de la IgE a receptores
específicos en la superficie de
mastocitos y basófilos.
2. Desencadenamiento donde se produce:
 Reexposición al antígeno e
interacción del mismo con la IgE
específica
 Activación celular y liberación de
mediadores químicos.
 Acción de los mediadores sobre los
diferentes tejidos.
PRODUCCIÓN DE IgE
Este anticuerpo se encuentra en la
sangre en bajas concentraciones en
individuos normales, en cambio en
individuos atópicos o infectados por
parásitos, especialmente helmintos,
sus títulos están aumentados. La
principal función protectora de las
reacciones inmunitarias mediadas por
la IgE es la erradicación de parásitos.
Esta reacción ocurre cuando los
eosinófilos reconocen y eliminan a los
parásitos recubiertos por IgE.
Hay tres factores que contribuyen a la
regulación de la síntesis de IgE: la herencia
y el ambiente, la naturaleza del antígeno, y

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las células T colaboradoras y sus
citoquinas.
Con respecto a la herencia, estudios
realizados en familias con alta prevalencia
de enfermedades atópicas, demuestran una
clara transmisión autosómica de esta
enfermedad, aunque es probable que el
patrón de herencia completo sea
multigénico. Se han identificado
mutaciones ubicadas en distintos
cromosomas que predisponen a esta
patología, entre ellos en el gen del receptor
de IgE, y el de algunas citoquinas, como la
IL-4. Cabe destacar, que dentro de una
misma familia, el órgano diana de la
enfermedad atópica no siempre es el
mismo, de modo que cada miembro
afectado puede manifestar una enfermedad
diferente y con grados variables (asma,
urticaria, rinitis). No obstante, en general,
todos los afectados tienen concentraciones
de IgE superiores a la media. En cuanto a
la influencia del ambiente, destacamos un
aspecto cualitativo y otro cuantitativo.
Cualitativo, debido al espectro de
alergenos a los que está expuesto el
individuo a lo largo de su vida.
Actualmente, ha cobrado relevancia en el
riesgo de sensibilización, la exposición a
antígenos durante la vida intrauterina y los
primeros años de vida. Cuantitativo,
debido a que es necesario una exposición
repetida a un antígeno determinado para
desarrollar una reacción atópica contra ese
antígeno. En relación a los alergenos, son
de naturaleza muy diversa: medicamentos,
pólenes, polvo doméstico, venenos de
insectos, alimentos, productos derivados
de epitelios animales o de ácaros
microscópicos. No poseen ningún rasgo
estructural ni característica fisicoquímica
que los haga especialmente idóneos para
inducir una respuesta de IgE.
Se postula que el problema no radica en los
alergenos, que son sustancias ubicuas a las
que toda la población está expuesta, sino
en el hecho de que ciertos individuos
tienen la capacidad de desarrollar
respuestas IgE frente a ellos. Esta
capacidad refleja una interacción compleja
de múltiples factores genéticos y
ambientales.
Finalmente, con respecto a las células T
colaboradoras y sus citoquinas, un paso
fundamental para la producción de
anticuerpos IgE, es que la IL-4 producida
por los linfocitos T CD4+ de la
subpoblación Th2, induzca un cambio de
isotipo en las células B.
DERMATITIS ATÓPICA
CONCEPTO
La atopia es una condición hereditaria que
predispone a padecer una serie de
enfermedades, en su mayoría relacionadas
con respuestas mediadas por IgE y
alteraciones de la inmunidad celular y de
la reactividad vascular. La dermatitis
atópica es un conjunto de anomalías y
lesiones cutáneas que aparecen en los
individuos atópicos. La prevalencia de la
dermatitis atópica varía de unas zonas
geográficas a otras y en general es mayor
cuanto más al norte se sitúa el área
estudiada y cuanto más alto es su nivel de
desarrollo industrial. En la población
infantil española pueden encontrarse
manifestaciones de la dermatitis atópica,
en algún momento, entre un 5 y 10%. No
existen diferencias significativas en
relación con el sexo.
ETIOLOGÍA
GENÉTICA
La dermatitis atópica es una enfermedad
genética compleja que surge de la
interacción entre genética y factores
medio-ambientales.

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En relación a la genética, la enfermedad
aparece en el contexto de 2 grupos
mayores de genes: genes que codifican
proteínas epidérmicas y estructurales y
genes que codifican elementos
importantes del sistema inmune.
La mutación más importante estaría en el
gen de la filagrina, proteína que
contribuye al citoesqueleto de la queratina,
actuando como molde para el ensamblaje
de la estructura córnea y además participa
en la absorción de agua del estrato córneo.
También existen alteraciones en los genes
que codifican citoquinas Th2 (10).
Se ha establecido que si ambos padres
tienes antecedentes de DA, el riesgo de
desarrollar la enfermedad es cercano al
80%.
HISTOLOGÍA
Las características histológicas varían de
acuerdo a la etapa de la enfermedad.
a) Lesiones agudas: espongiosis (edema
intercelular en la epidermis) y un
infiltrado perivascular de linfocitos,
monocito-macrófagos, células dendríticas
y escasos eosinófilos en la dermis.
b) Lesiones subagudas y crónicas:
hiperqueratosis y acantosis.
Histopatología de la DA: 1) Fase aguda 2)
Fase subaguda/crónica.
LAS MANIFESTACIONES SON
1) Signos clínicos cutáneos no
eczematosos:
a) Xerosis o xerodermia: piel seca con
descamación.
b) Queratosis pilar: localizada en brazos y
muslos o extensa hasta parte dorso de
tronco.
c) Pitiriasis alba: Placas hipopigmentadas
asintomáticas de 2 a 3 cm de diámetro,
aspecto seco, ligeramente descamativas.
Se localizan en mejillas, áreas extensoras
de brazos y parte alta de dorso que se
exacerban durante y después del verano.
d) Línea de Dennie-Morgan. Pliegue
infraorbitario presente en el 27% de los
paciente.
e) Pliegues cutáneos del cuello y aumento
de las líneas palmares.
f) Blanqueamiento retardado. 70% de los
casos.
g) Palidez facial y frialdad acral.
h) Dermografismo blanco: 80% de los
casos.
TRATAMIENTO
El manejo efectivo de la dermatitis atópica
comprende la educación de los pacientes
y sus familias, el alivio de los síntomas y
signos, la prevención y disminución del
grado y frecuencia de los brotes,
modificando el curso de la enfermedad y
en lo posible, deteniendo la marcha
atópica.
Más que pensar en una posible
monoterapia, se debe combinar una
amplia gama de recursos que incluyen la
educación, identificar y evitar factores
desencadenantes, un excelente cuidado de
la piel y tratamiento (medidas
farmacológicas y no farmacológicas)
orientadas a aliviar el prurito y reducir la
inflamación. El tratamiento debe ser
personalizado para cada paciente, tomando
en cuenta, la edad del paciente, la
extensión y localización en el momento de
presentación y el curso general de la
enfermedad (incluyendo persistencia,
frecuencia de los brotes, etc.). Para
maximizar el efecto del tratamiento y el
cumplimiento de las recomendaciones, es
importante que los médicos logren
comprender la ansiedad de los padres
sobre la enfermedad y cualquier efecto
adverso de los tratamientos disponibles.
CONCLUSIÓN

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Es importante la educación de los
pacientes y su familiares comprende la
primera intervención fundamental en el
manejo de la DA y es crítica en términos
de crear expectativas realistas basada en
el conocimiento de la enfermedad como
un trastorno crónico y complejo. Estudios
han demostrado que los pacientes que
reciben adecuada educación tienen una
mejor calidad de vida, además de lograr
mejores y más permanentes resultados.

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