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DR. ANGEL RIVEROS RIVEROS
ASMA
ASMA
• El asma es un trastorno crònico inflamatorio de
las vìas aèreas en el que estàn implicados muchos
elementos celulares. La inflamaciòn produce una
hiperrespuesta bronquial que determina episodios
de sibilancias, disnea, tirantez toràcicay tos, sobre
todo por las noches o primeras horas de la
mañana. Los episodios se asocian por lo general
con una obstrucciòn generalizada y variable del
flujo aèreo que suele revertir espontàneamente o
con el tratamiento
ASMA
El GINA fue creado para incrementar el
conocimiento de asma en los profesionales de la
salud
Es la inflamaciòn crònica de las vìas aèreas
hipersensibles
Causa episodios recurrentes de sibilancia, disnea,
dolor toràcico, tos principalmente nocturna y al
amanecer
Los factores de riesgo incluyen exposiciòn a los
alergenos tales como àcaros, animales con pelo,
cucarachas, polen y molds
FACTORES DE RIESGO
• El asma es la patologìa crònica màs frecuente en
todo el mundo
– Resulta más frecuente en niños que en adultos
– Tiene una base genética
– La atopía es el factor más importante
– La dieta con ácido eicosapentanoico disminuye la
síntesis de leucotrienos
– El magnesio es responsable de mantener el tono
broncomotor, cofactor de enzimas, implicado en la
síntesis de ADN, estabiliza la membrana de mastocitos,
regula la entrada de calcio
FACTORES DE RIESGO
Irritantes ocupacionales, humo de tabaco,
infecciones respiratorias virales, ejercicio fìsico,
emociones fuertes, irritantes quìmicos y drogas tales
como la aspirina y betabloqueadores
Las exacerbaciones son episòdicas, pero la
inflamaciòn de vìas aèreas està presente
crònicamente
Para muchos pacientes los medicamentos
controladores deben tomarse diariamente para evitar
sìntomas, mejorar la funciòn respiratoria y prevenir
crisis. Los medicamentos de rescate tratan los
sìntomas agudos como sibilantes, dolor y tos
FACTORES DE RIESGO PARA EL ASMA
FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo:
• Aumenta el grado de hiperrespuesta bronquial
• Mayor sensibilización a los aeroalergenos
• Reduccion de la función pulmonar
• Contaminación medioambiental
• No inducen la aparición de la enfermedad sino precipitar las
exacerbaciones
• Infecciones respiratorias
• Las infecciones viricas facilitan la sensibilización a alergenos,
ocasionando daño en el epitelio de la vía aérea
HISTORIA NATURAL
o En 50% de los casos inicia en menores de 10 años
con tendencia a estabilizarse en la adolescencia
o Casi 25% inicia a partir de los 40 años, tiende a traer
un peor pronóstico
ETIOLOGÍA
o Por la exposición a estímulos inmunológicos las
células del tracto respiratorio liberan leucotrienos,
prostaglandinas, factor activador de las plaquetas,
histaminas que atraen más neutrófilos, eosinófilos y
macrófagos y producen más mediadores
o A nivel del árbol bronquial causa edema,
descamación epitelial, aumento de secreciones
mucosas
ESQUEMA DE ETIOPATOGENIA DEL ASMA
LINFOCITOS
o El asma se desencadena y mantiene por la
persistencia de las células T de memoria
o Los macrófagos y células dendríticas procesan el
material “extraño” y por medio de los antígenos de
histocompatibilidad clase II lo entregan a los
linfocitos Th2 que producen interleuquina 4 y 5 los
que vía células B generan IgE que a su vez se unen a
los receptores de los mastocitos que liberan sus
granulos de histamina, heparina, factor de necrosis
tumoral TNF- α, triptasa
EOSINÓFILO
• Ingresa a los tejidos por 2 fases
• Contacto: tienen macromoléculas de adhesión en la
membrana que interactúan con la célula epitelial
• Adhesión: se produce la diapédesis hacia el intersticio
• Son cruciales en la génesis de los cambios
estructurales que ocurren en el asma
MASTOCITO
• Dependiendo de su contenido en proteasa son:
• MCt solo contienen triptasa, principales, se encuentra en el
músculo liso de la vía aérea, su activación lleva aparejada la
síntesis y liberación de un amplio catálogo de mediadores
broncoconstrictores
• MCtc además contienen cimasa y carboxipeptidasa
• Derivan de las células mononucleares residentes en
la médula ósea
NEUTRÓFILOS
• Su número está notablemente incrementado en la
pared bronquial en los pacientes con asma grave o
que fallecen de manera súbita
• Aumenta su supervivencia por la ingesta alta de
corticoides
EL FENÓMENO DE REMODELADO
• A medida que se repite la exposición a estímulos
agravantes esa inflamación evoluciona y las lesiones
adoptan un carácter crónico caracterizado por una
hiperplasia y una hipertrofia del músculo liso de la
vía aérea así como depósito de colágeno en la matriz
extracelular engrosándolo al doble (15um)
• El epitelio bronquial del asmático con mayor
facilidad se descama y libera factores de crecimiento
fibroproliferativos (TGF-в) que aumenta los
miofibroblastos
• También aumenta cuantitativa y cualitavamente las
glándulas mucosas
HALLASGOS HISTOPATOLÓGICOS DEL REMODELADO
BRONQUIAL
FISIOPATOLOGÍA
• La alteración estructural de la mucosa y pared dan:
• Obstrucción difusa no uniforme con cambios en la presión,
flujo y volumen pulmonar con desigualdades en la distribución
de la ventilación e hipoxemia. La obstrucción es por lo general
reversible
• Hiperrespuesta: el aumento del espesor de las diferentes capas
provocan que ante un mismo grado de acortamiento del
músculo liso la reducción de la luz bronquial sea mayor
CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCIÓN DEL CALIBRE
CLÍNICA
• Los síntomas son de la inflamación y la obstrucción
bronquial cuya cualidad es la reversibilidad
• Disnea
• Tos preferentemente nocturna
• Expectoración
• Síntomas nasales evidente relación asma-rinitis
• La dificultad para articular palabras, uso marcado de la
musculatura respiratoria e hipofonía auscultatoria indican un
estado severo con riesgo de vida
DIAGNÒSTICO DE ASMA
El asma puede ser diagnosticado en base a los
síntomas del paciente:
 Sibilantes especialmente en niños, un examen
normal no excluye el asma
 Historia de tos que empeora en la noche, sibilantes
recurrentes, disnea recurrente y dolor recurrente
 Los síntomas ocurren o empeoran en la noche o
despiertan al paciente
 Presencia de eczema, historia familiar de asma o
alergia
 Los síntomas empeoran en la presencia de
animales con pelo, aerosoles químicos, cambios de
DIAGNÒSTICO DE ASMA
de temperatura, ácaros, ingesta de aspirina o
betabloqueadores, ejercicio, polen, infecciones
virales, humo, emociones fuertes
Los síntomas responden a la terapia contra el asma
Las pruebas de función pulmonar nos orientan de
severidad, reversibilidad, variabilidad de la
limitación del flujo aéreo y ayuda a confirmar el
diagnóstico de asma
La espirometría es el método de elección, un
incremento del VEF1 mayor de 12% o mayor de
200ml después de la administración del
broncodilatador indica la presencia de asma
ESTIMULOS EN LA INDUCCION DEL BRONCOESPASMO
DIAGNÒSTICO DE ASMA
Test de broncoconstricciòn inducida por el ejercicio
con un protocolo de 8 minutos de carrera
especialmente en niños
No todo niño menor de 5 años que sibila es asmàtico,
en ellos se realiza seguimiento periòdicamente
En los ancianos el diagnòstico se complica por los
escasos sìntomas que presentan, consideran su
disnea como usual a su edad, menor actividad diaria
El asma ocupacional requiere exposiciòn a alergenos,
ausencia de sìntomas asmàticos previos al trabajo
AGRAVANTES DEL ASMA
• Vapores y olores irritantes
• Alergénos
• Infecciones respiratorias víricas
• Reflujo gastroesofágico
• Factores psicosociales
CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN LA GRAVEDAD
TRATAMIENTO DEL ASMA
• Tratamiento de la crisis mediante la mejora del
intercambio de gases (oxígeno) y el descenso de la
resistencia de las vías aéreas (BD de acción rápida)
• Se realiza la valoración clínica del enfermo
determinando la gravedad si es de riesgo vital se
pasara a una unidad con capacidad de monitorear
sus constantes vitales y de reanimación
• Se medirá la SO2 y una RX si se sospecha de
procesos añadidos, se realizará una espirometría
• La crisis leve se controla con salbutamol inhalado,
en crisis severas dar O2 (FI0.5),mantener SO2 >92%
CRITERIOS PARA ESTABLECER LA GRAVEDAD DE LA CRISIS
TRATAMIENTO
• Adicionar nebulizaciones, ipatropio que aumenta el
efecto broncodilatador del B2, la administración
precoz de corticoides disminuye la mortalidad y los
reingresos hospitalarios, al presentar mejoría se
refuerza la educación sanitaria y se realiza un plan
terapeútico de mantenimiento
• El asma controlada define el éxito terapeútico,
previniendo la aparición de exacerbaciones, se usan
controladores como corticoides inhalados y
antileucotrienos
ALGORITMO TERAPÉUTICO DE LA CRISIS ASMÁTICA
DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EMPLEADOS EN LA CRISIS
OTROS TRATAMIENTOS
• La inmunoterapia utiliza alergénos administrados en
dosis crecientes para disminuir la sensibilidad a los
mismosen forma de inyectables subcutáneos o en
líquido sublingual con periodicidad mensual
• Se recomienda la vacunación antigripal de los
asmáticos severos
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bloquear a la inmunoglobulina E dificultando su
unión a receptores de membranas específicas de
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Asma

  • 1. DR. ANGEL RIVEROS RIVEROS ASMA
  • 2. ASMA • El asma es un trastorno crònico inflamatorio de las vìas aèreas en el que estàn implicados muchos elementos celulares. La inflamaciòn produce una hiperrespuesta bronquial que determina episodios de sibilancias, disnea, tirantez toràcicay tos, sobre todo por las noches o primeras horas de la mañana. Los episodios se asocian por lo general con una obstrucciòn generalizada y variable del flujo aèreo que suele revertir espontàneamente o con el tratamiento
  • 3. ASMA El GINA fue creado para incrementar el conocimiento de asma en los profesionales de la salud Es la inflamaciòn crònica de las vìas aèreas hipersensibles Causa episodios recurrentes de sibilancia, disnea, dolor toràcico, tos principalmente nocturna y al amanecer Los factores de riesgo incluyen exposiciòn a los alergenos tales como àcaros, animales con pelo, cucarachas, polen y molds
  • 4. FACTORES DE RIESGO • El asma es la patologìa crònica màs frecuente en todo el mundo – Resulta más frecuente en niños que en adultos – Tiene una base genética – La atopía es el factor más importante – La dieta con ácido eicosapentanoico disminuye la síntesis de leucotrienos – El magnesio es responsable de mantener el tono broncomotor, cofactor de enzimas, implicado en la síntesis de ADN, estabiliza la membrana de mastocitos, regula la entrada de calcio
  • 5. FACTORES DE RIESGO Irritantes ocupacionales, humo de tabaco, infecciones respiratorias virales, ejercicio fìsico, emociones fuertes, irritantes quìmicos y drogas tales como la aspirina y betabloqueadores Las exacerbaciones son episòdicas, pero la inflamaciòn de vìas aèreas està presente crònicamente Para muchos pacientes los medicamentos controladores deben tomarse diariamente para evitar sìntomas, mejorar la funciòn respiratoria y prevenir crisis. Los medicamentos de rescate tratan los sìntomas agudos como sibilantes, dolor y tos
  • 6. FACTORES DE RIESGO PARA EL ASMA
  • 7. FACTORES DE RIESGO • Tabaquismo: • Aumenta el grado de hiperrespuesta bronquial • Mayor sensibilización a los aeroalergenos • Reduccion de la función pulmonar • Contaminación medioambiental • No inducen la aparición de la enfermedad sino precipitar las exacerbaciones • Infecciones respiratorias • Las infecciones viricas facilitan la sensibilización a alergenos, ocasionando daño en el epitelio de la vía aérea
  • 8. HISTORIA NATURAL o En 50% de los casos inicia en menores de 10 años con tendencia a estabilizarse en la adolescencia o Casi 25% inicia a partir de los 40 años, tiende a traer un peor pronóstico
  • 9. ETIOLOGÍA o Por la exposición a estímulos inmunológicos las células del tracto respiratorio liberan leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de las plaquetas, histaminas que atraen más neutrófilos, eosinófilos y macrófagos y producen más mediadores o A nivel del árbol bronquial causa edema, descamación epitelial, aumento de secreciones mucosas
  • 11. LINFOCITOS o El asma se desencadena y mantiene por la persistencia de las células T de memoria o Los macrófagos y células dendríticas procesan el material “extraño” y por medio de los antígenos de histocompatibilidad clase II lo entregan a los linfocitos Th2 que producen interleuquina 4 y 5 los que vía células B generan IgE que a su vez se unen a los receptores de los mastocitos que liberan sus granulos de histamina, heparina, factor de necrosis tumoral TNF- α, triptasa
  • 12. EOSINÓFILO • Ingresa a los tejidos por 2 fases • Contacto: tienen macromoléculas de adhesión en la membrana que interactúan con la célula epitelial • Adhesión: se produce la diapédesis hacia el intersticio • Son cruciales en la génesis de los cambios estructurales que ocurren en el asma
  • 13. MASTOCITO • Dependiendo de su contenido en proteasa son: • MCt solo contienen triptasa, principales, se encuentra en el músculo liso de la vía aérea, su activación lleva aparejada la síntesis y liberación de un amplio catálogo de mediadores broncoconstrictores • MCtc además contienen cimasa y carboxipeptidasa • Derivan de las células mononucleares residentes en la médula ósea
  • 14. NEUTRÓFILOS • Su número está notablemente incrementado en la pared bronquial en los pacientes con asma grave o que fallecen de manera súbita • Aumenta su supervivencia por la ingesta alta de corticoides
  • 15. EL FENÓMENO DE REMODELADO • A medida que se repite la exposición a estímulos agravantes esa inflamación evoluciona y las lesiones adoptan un carácter crónico caracterizado por una hiperplasia y una hipertrofia del músculo liso de la vía aérea así como depósito de colágeno en la matriz extracelular engrosándolo al doble (15um) • El epitelio bronquial del asmático con mayor facilidad se descama y libera factores de crecimiento fibroproliferativos (TGF-в) que aumenta los miofibroblastos • También aumenta cuantitativa y cualitavamente las glándulas mucosas
  • 16. HALLASGOS HISTOPATOLÓGICOS DEL REMODELADO BRONQUIAL
  • 17. FISIOPATOLOGÍA • La alteración estructural de la mucosa y pared dan: • Obstrucción difusa no uniforme con cambios en la presión, flujo y volumen pulmonar con desigualdades en la distribución de la ventilación e hipoxemia. La obstrucción es por lo general reversible • Hiperrespuesta: el aumento del espesor de las diferentes capas provocan que ante un mismo grado de acortamiento del músculo liso la reducción de la luz bronquial sea mayor
  • 18. CONSECUENCIAS DE LA DISMINUCIÓN DEL CALIBRE
  • 19. CLÍNICA • Los síntomas son de la inflamación y la obstrucción bronquial cuya cualidad es la reversibilidad • Disnea • Tos preferentemente nocturna • Expectoración • Síntomas nasales evidente relación asma-rinitis • La dificultad para articular palabras, uso marcado de la musculatura respiratoria e hipofonía auscultatoria indican un estado severo con riesgo de vida
  • 20. DIAGNÒSTICO DE ASMA El asma puede ser diagnosticado en base a los síntomas del paciente:  Sibilantes especialmente en niños, un examen normal no excluye el asma  Historia de tos que empeora en la noche, sibilantes recurrentes, disnea recurrente y dolor recurrente  Los síntomas ocurren o empeoran en la noche o despiertan al paciente  Presencia de eczema, historia familiar de asma o alergia  Los síntomas empeoran en la presencia de animales con pelo, aerosoles químicos, cambios de
  • 21. DIAGNÒSTICO DE ASMA de temperatura, ácaros, ingesta de aspirina o betabloqueadores, ejercicio, polen, infecciones virales, humo, emociones fuertes Los síntomas responden a la terapia contra el asma Las pruebas de función pulmonar nos orientan de severidad, reversibilidad, variabilidad de la limitación del flujo aéreo y ayuda a confirmar el diagnóstico de asma La espirometría es el método de elección, un incremento del VEF1 mayor de 12% o mayor de 200ml después de la administración del broncodilatador indica la presencia de asma
  • 22. ESTIMULOS EN LA INDUCCION DEL BRONCOESPASMO
  • 23. DIAGNÒSTICO DE ASMA Test de broncoconstricciòn inducida por el ejercicio con un protocolo de 8 minutos de carrera especialmente en niños No todo niño menor de 5 años que sibila es asmàtico, en ellos se realiza seguimiento periòdicamente En los ancianos el diagnòstico se complica por los escasos sìntomas que presentan, consideran su disnea como usual a su edad, menor actividad diaria El asma ocupacional requiere exposiciòn a alergenos, ausencia de sìntomas asmàticos previos al trabajo
  • 24. AGRAVANTES DEL ASMA • Vapores y olores irritantes • Alergénos • Infecciones respiratorias víricas • Reflujo gastroesofágico • Factores psicosociales
  • 25. CLASIFICACIÓN DEL ASMA SEGÚN LA GRAVEDAD
  • 26. TRATAMIENTO DEL ASMA • Tratamiento de la crisis mediante la mejora del intercambio de gases (oxígeno) y el descenso de la resistencia de las vías aéreas (BD de acción rápida) • Se realiza la valoración clínica del enfermo determinando la gravedad si es de riesgo vital se pasara a una unidad con capacidad de monitorear sus constantes vitales y de reanimación • Se medirá la SO2 y una RX si se sospecha de procesos añadidos, se realizará una espirometría • La crisis leve se controla con salbutamol inhalado, en crisis severas dar O2 (FI0.5),mantener SO2 >92%
  • 27. CRITERIOS PARA ESTABLECER LA GRAVEDAD DE LA CRISIS
  • 28. TRATAMIENTO • Adicionar nebulizaciones, ipatropio que aumenta el efecto broncodilatador del B2, la administración precoz de corticoides disminuye la mortalidad y los reingresos hospitalarios, al presentar mejoría se refuerza la educación sanitaria y se realiza un plan terapeútico de mantenimiento • El asma controlada define el éxito terapeútico, previniendo la aparición de exacerbaciones, se usan controladores como corticoides inhalados y antileucotrienos
  • 29. ALGORITMO TERAPÉUTICO DE LA CRISIS ASMÁTICA
  • 30. DOSIFICACIÓN DE FÁRMACOS EMPLEADOS EN LA CRISIS
  • 31. OTROS TRATAMIENTOS • La inmunoterapia utiliza alergénos administrados en dosis crecientes para disminuir la sensibilidad a los mismosen forma de inyectables subcutáneos o en líquido sublingual con periodicidad mensual • Se recomienda la vacunación antigripal de los asmáticos severos • Omazilumab anticuerpos con capacidad para bloquear a la inmunoglobulina E dificultando su unión a receptores de membranas específicas de células efectoras