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XIII Séminaire Atelier National de Formation en HGE
Alger le 19-20 mai 2010

BRÛLURES CAUSTIQUES
DE L’ œSOPHAGE

Dr A. HASSAINE, Dr F. DIB, Pr M. ARBAOUI
Service d’hépato-gastro-entérologie. CHU Tlemcen
INTERET :
Le rôle du gastro-entérologue
Le bilan lésionnel initial endoscopique

conditionne le pronostic et
la stratégie thérapeutique
Court terme
Pronostic vital

Long terme
Pronostic fonctionnel
+++
Définition :
Un produit est caustique, quand
il détruit par son action
chimique ou physico-chimique
la structure des tissus
organiques, avec lesquels,
il entre en contact
Épidémiologie
EPIDEMIOLOGIE ::
 Urgence médicochirurgicale potentiellement
grave, mortalité 10%
 En France 15000 cas/an
 A Tlemcen 275 cas /an
 Volontaire 9 x/10 : l’adulte
 Accidentelle : enfants, âgés

 Plus grave chez l’homme : quantité importante
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Produits caustiques et Physiopathologie :
Bases 34%
pH >12
Soude NaOH 15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, destop
Potasse KOH 1%
Ammoniac liquide 3% très hg : volatile  poumon
Olivette

Nécrose liquéfaction
Diffusion pariétale/saponification
(médiastin ++)
Caract. visqueux
œsophage>estomac
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
Produits caustiques et Physiopathologie :
Acides forts 17%
•
•

Acides faibles
pH < 1

Acide acétique
Rubigine : (ac. Oxalique/antirouille),
Acide chlorhydrique calcium : hypo
puissant chélateur du (esprit de sel) 5% CA et
Acide sulfurique (acide de batteries) 5%
troubles hémostase
Acide fluorhydrique (antirouille)
Acide nitrique, Acide phosphorique

Nécrose coagulation
Diffusion en profondeur
limitée(escarre)
Caract. liquide /spasme pylore
antre > œsophage
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
Produits caustiques et Physiopathologie :
Oxydants 38%

• Formol concentré
• Phénol, époxyde,
• Paraquat

Eau de javel [], qté 30%
Eau oxygénée
KMnO4 Cps
Sels de sodium (lave vaisselle: ac. faible)

Brulure thermique
Lésion retardée
Estomac +++
Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
Physiopathologie :
Physiopathologie : 4 phases
• J1 : œdème s/muqueux
Risque : hémorragie, perforation, CIVD.

• J2-J8 : œdème toutes les couches
Risque perforation +++ , surinfection pulmonaire.
• J8-J30 : - d’œdème +/- fibrose
Risque : sténose dés J8, perforation  j14, hémorragie, fistule.

• >J30 : fibrose +++, si rétractile  sténose , parfois muqueuse
hyperplasique  dysplasie.
Facteurs de gravité :
La sévérité des lésions dépend de deux facteurs :
 Produit :
 Nature du produit
 Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.
 Quantité (150ml) et concentration

 Durée de contact entre le caustique et la
muqueuse digestive (motilité)
Gestes à ne pas faire :







Boire
Vomir
SNG
Lavage gastrique
Antidote peros
Intubation O.T. sauf détresse vitale

Position ½ assise; Transférer vers un centre
hospitalier avec une équipe multidisciplinaire
(Réanimateur, Chirurgien, Endoscopiste)
PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE

Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
Clinique :
Signes de gravité
25%
• Signes de péritonite
• Signes médiastinaux
• Détresse respiratoire
/hypoxie, acidose
• Hémorragie digestive
• Choc
hypovolémique, hypoT°
• Agitation extrême
• Emphysème s/cutané
• Ingestion massive

Signes cliniques
mineurs
• Dysphagie, hyper
sialorrhée, vomissement
• Brûlures : cutanées
péribuccales, oropharyng
ées
• Douleurs
oropharyngées, abdomin
ales

REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENC
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
4.DVR ,
O2

5. VVC.
Apport HE

PEC
initiale

3.Bilan bio +
radio (Tthx)

2.Examen
clinique

Complications :
• Respiratoires
• Hémodynamique
• Neurologique
• CHIR
• ORL

6. IPP,
CTC, ATB ?

1.Interrogatoire

Signes de gravité
PDT : heure, nature,
quantité(150ml), [ ]
• Facteurs aggravants
(volontaire, alcool,
médicament, Atcd psy)
•
•
Examen ORL :
•
•
•
•
•

Lésions ORL 40 %
Dysphonie, dyspnée laryngée.
Laryngoscopie indirecte
+/- Nasofibroscopie
Intubation en urgence parfois
difficile  Trachéotomie si
brûlures importantes

E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
2 Situations :
Forme compliquée







Détresse respiratoire
Perforation
Hémorragie massive
Choc même après réa.
CIVD, acidose mét., IRA
Trouble neuro-psychique

URGENCE CHIR.
SI :
- DR  Bronchoscopie
- OE laryngé  CTC IV

Forme non compliquée
ENDOSCOPIE PRUDENTE
Conditions :

• Etat hémodyn., resp. stables
• Chirurgien, réanimateur
• 3-24h (CI>48h)
• S/control vue
• Aspiration max, sans
insufflation, ni rétro-vision,
• Pas d’AG ni AL
Apprécier les lésions
• Digestive
• ORL
• Broncho-pulmonaire
Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
FOGD :
Stade 0:

Pas de lésions visibles

Pc excellent

Stade 1:

Érythème œdème

Pc bon.

Stade 2a:

Ulcération localisées et superficielle.
Muqueuse friable.
Phlyctène.
Hémorragie.
Membrane blanchâtre.

Pc bon.

Stade 2b:

Idem mais ulcération circonférentielles.

Pc réservé.
Risque de
sténose;
perforation

Stade 3:
a) Localisée
b) étendue

Ulcérations multiples et profondes, sur
zones de nécrose, très hémorragique

Pc mauvais.

Stade 4:

Perforation

Pc très mauvais
Di Constanzo and al., Gut 1980.
Zargar and al., GastroInt Endos, 1991
Stade 1 : érythème;
œdème

Stade 3a : Nécrose
localisée

Stade 2a:
Ulcérations
Linéaires ou arrondies

Stade 3b : Nécrose diffuse

Stade 2b : Ulcérations
Circulaires
confluentes

Photo : JM Gornet
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 1

Stade 2a
Jeune 8 j

Alimentation
autorisée

FOGD

Guérison
Guérison = 0
Hospitalisation 24H
Séquelle digestive (–)
Contrôle endoscopique (–)
Prise en charge psychologique

Stade 2b – 3a

Stade 3b - 4

Jeune 21j
NPT
FOGD

Guérison

Fibroscopie
trachéobronchique

Lésion ulcéreuse évolutive

Jéjunostomie d’alimentation

Oesophagectomie
en urgence

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 1

Stade 2a
Jeune 8 j

Alimentation autorisée

FOGD

Stade 2b Ŕ 3a

Stade 3b - 4

Jeune 21j
NPT
FOGD
Jéjunostomie d’alimentation

à j10 dans les stades III
Guérison
Lésion évolutive
Control à 1mois
FOGD/TOGD
EX ORL

Lésion ulcéreuse
évolutive

Fibroscopie
trachéobronchique

Guérison

Jéjunostomie d’alimentation à j21
Control 6-8 semaines
(sténose 70%)

Oesophagectomie
en urgence

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée :

3a :
1/3 moyen et distal

1/3 sup.

réévaluer après 24h : Si
pas de progression  NPT 21j
progression  exérèse préventive

3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie
+ oesophagostomie cervicale
Fibroscopie bronchique avant
Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes
Stade 1

Stade 2a
Jeune 8 j

Alimentation immédiate

FOGD

Guérison
Guérison = 0
Control à 1mois

Stade 2b – 3a
Jeune 21j
NPT
FOGD

Stade 3b - 4
3a 1/3 sup.
ou
évolutive
après 24h

Guérison

Fibroscopie
trachéobronchique

Lésion ulcéreuse
évolutive

Jéjunostomie d’alimentation

Oesophagectomie
en urgence

Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005
Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
ENDOSCOPIE BRONCHIQUE :
Systématique  risque de médiastinite : principale cause de mortalité.

Stade
II b-III
Présence
de lésions
sévères

Absence de
lésions
sévères

Thoracotomie
droite
Patch
pulmonaire

Thorax
fermé
stripping
œsophage
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
Stripping :
Précocement <12h
Section latéro-cervicale gh de
l'oesophage, une sonde est
introduite dans celui-ci et fixée
par un fil.
La sonde est tirée vers le bas à
travers un abord s/costale
entraînant avec elle l'oesophage
nécrosé.
La reconstitution à 3 - 4 mois
Place de la chirurgie préventive :
▫ Ingestion massive>150ml
▫ Stade 3 diffus

DR, hématémèse
avec Choc même
après réa, CIVD
acidose, IRA
Agitation

▫ Stade 2-3 en mosaïque + signe de
gravité

EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

Anesthésie–Réanimation G; Décembre 2005 grenoble
Évolution initiale :
Stade
I-IIa 65%
Stade
IIb-IIIa
20-25%
Stade
IIIb-IV

• Guérison spontanée
• Complications secondaires (< 3sem.) :
•
•
•
•

•

Hémorragies
Perforations bouchées
Infections
Fistules
Séquelles : sténoses

• Complications immédiates :
• mortalité  25%,
• Complications pulmonaires +++
• Perforation œsophagienne (spontanément
mortelle)
• Hémorragie digestive
EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue;
La revue marocaine des maladies digestives 2009
Évaluation des séquelles 3- 4 mois :
Stade II  1-2 mois, III a  2-4 mois





Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie
TOGD +++ (longueur et importance)
FOGD
Examen ORL : recherche les sténoses du pharynx si
oesophagoplastie indiquée

EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 F.Grozier M.Célérier
Sténoses œsophagiennes :
70% lésions stade II et III mosaïque
Base > acide
Sténose courte de l’œsophage
Sténose ulcérée de l’œsophage

Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses
digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER,
A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

Sténose étendue de l’œsophage
Traitement des Sténoses œsophagiennes:
Dilatation
précoce
4-5ème semaine

Oesophagoplastie

• Courte
annulaire

• Longue, rigide, sinueuse
• si échec

REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%
 S/AG
 S/contrôle scopique
 Rythme : 2-3/semaine  /2-3
semaines
 2 à 20 séances, pendant
6-12 mois
 IPP après dilatation :
prévention RGO
 4-5ème semaines ?
tard  cicatrisations des lésions
tôt  fraîche
Récidive 20% :
• fibrose définitive,
• sténose trop étendue
• œsophagite peptique
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Évaluation après 1 an :
clinique + calibre de
l’œsophage (> 9 mm);
en fonction :
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sténose
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- Du résultat nutritionnel

Complications 3%:
▫
▫
▫
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Hémorragie
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Cancérisation

B.Touchee, N.oumnia, M. Lahcebne,A.Toubaibia,A.Djenaoui,Hopital Kouba,avril 2004
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
Dilatation endoscopique : (2)
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• Pneumatique
• Prothèse endoscopique en
cours d’évaluation (solution
d’attente avant la chirurgie 
sténose réfractaire)
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•



 Bougie de Savary  sténoses semi-rigides
 Dilatation pneumatique  sténoses
récentes
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al.
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
Oesophagoplastie 30%
(reconstruction œsophagienne) :
 Délai post-ingestion : 3 à 6 mois
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INDICATIONS :
 Post-oesophagectomie en urgence +++
 Examen ORL
 Sténose œsophagienne > 60 ans
 Coloscopie totale si âge
 Le bye pass colique +++ (iléo-coloplastie
droite rétrosternale).
 La tubulisation gastrique (- utilisée, nécessite
un estomac sain)
 Réalimentation normale 80 %
Emc 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS
N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003
J,M, Gornet,hopital st Louis, journées EPU Paris VII janvier 2005
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
Complication tardive :
Néoplasie œsophagienne
• Rare <5-7% Risque 1000x > pop gle
après 20-40ans
• FOGD régulière/an après 20ans
• Facteur favorisant:
Dilatations +++ des sténoses.
• Meilleur pronostic :
 Se développe souvent sur une sténose  rapidement
symptomatique  Diagnostic + précoce.
 Extension locorégionale limitée par la fibrose péri
œsophagienne.
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen
 Étude rétrospective portant
sur 4 ans : 2006 – 2009
avec 126 cas
 35% des suicides à Tlemcen
sont dus aux caustiques
 la tranche d’âge la plus
touchée est celle des
16-25 ans avec une
prédominance féminine

Répartition selon le produit
acides

bases

oxydant

Indéter
minés

2006

17

05

16

00

2007

11

05

11

02

2008

19

07

11

01

2009

10

06

05

00

total

57

23

43

3

45.23%

18.25 %

34.12%

2.38 %

PEC des caustiques au service de gastro-entérologie . CHU Tlemcen
Dr Arbaoui, Dr Dib, Dr Touaoula, Dr Ainsbaa, Dr Hassaine
L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen
• Tous les patients ont bénéficié d’une endoscopie initiale,
ainsi que celle du control.
• ¼ des patients ont évolué vers la sténose.
• Mortalité 7.14 %, cicatrisation sans séquelles 66.6%
Evaluation endoscopique de gravité

Sténoses dans la série
Conclusion :
Chirurgiens
Endoscopistes

ORL

ParaMédical

PEC
Multidisciplinaire

Radiologues

Pneumo

Réanimateurs

Psychiatres
Psychologues
Prévention
Respecter l’étiquetage
Ne pas transvaser les produits

la tête de mort peut
« tenter » un adolescent
suicidaire, ou le bouchon
récalcitrant invite à laisser
le flacon ouvert ou, à
transvaser

Utilisation des bouchons spéciaux
Éducation de la population
Campagnes de prévention (TV, médias)

Produits ménagers hors de la portée des enfants
MERCI
REFERENCES
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•

•
•

A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: 2009
La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
A. DECLERCK Hôpital Saint-Louis 2005
Myriam Casez Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
Les journées EPU Paris VII janvier 2005
Rambaud. Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, 2005
Z. IMESSAOUDENE, S. Bouhlassa, M. MAAOUI et coll Service de chirurgie viscérale
Damien LIPP Service de Réanimation Hôpital Bellevue Février 2004
B.Touchene, N. Oumnia, M. Lahcebne, A.Toubaibia, A. Djenaoui, Hopital Kouba Avril 2004,
N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003
M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis EMC 2001
E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
F.Grozier M.Célérier 2000. Encyclopédie médico-chirurgicale
REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999.
SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE.
Conférence d’actualisation 1996
Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990
S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,
Surveillance endoscopique des lésions muqueuses digestives,après ingestion de caustiques, Acta
Endoscopica.
Pietro Betalli et al. update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009
Wiliam Berrebi.hépato-gastro-entérologie.2009
MANSOURAH

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Brulures caustiques oesophage

  • 1. XIII Séminaire Atelier National de Formation en HGE Alger le 19-20 mai 2010 BRÛLURES CAUSTIQUES DE L’ œSOPHAGE Dr A. HASSAINE, Dr F. DIB, Pr M. ARBAOUI Service d’hépato-gastro-entérologie. CHU Tlemcen
  • 2. INTERET : Le rôle du gastro-entérologue Le bilan lésionnel initial endoscopique conditionne le pronostic et la stratégie thérapeutique Court terme Pronostic vital Long terme Pronostic fonctionnel +++
  • 3. Définition : Un produit est caustique, quand il détruit par son action chimique ou physico-chimique la structure des tissus organiques, avec lesquels, il entre en contact
  • 4. Épidémiologie EPIDEMIOLOGIE ::  Urgence médicochirurgicale potentiellement grave, mortalité 10%  En France 15000 cas/an  A Tlemcen 275 cas /an  Volontaire 9 x/10 : l’adulte  Accidentelle : enfants, âgés  Plus grave chez l’homme : quantité importante Les journées EPU Paris VII janvier 2005 EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  • 5. Produits caustiques et Physiopathologie : Bases 34% pH >12 Soude NaOH 15% : Déboucheurs de tuyaux, décapant, destop Potasse KOH 1% Ammoniac liquide 3% très hg : volatile  poumon Olivette Nécrose liquéfaction Diffusion pariétale/saponification (médiastin ++) Caract. visqueux œsophage>estomac Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009 Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
  • 6. Produits caustiques et Physiopathologie : Acides forts 17% • • Acides faibles pH < 1 Acide acétique Rubigine : (ac. Oxalique/antirouille), Acide chlorhydrique calcium : hypo puissant chélateur du (esprit de sel) 5% CA et Acide sulfurique (acide de batteries) 5% troubles hémostase Acide fluorhydrique (antirouille) Acide nitrique, Acide phosphorique Nécrose coagulation Diffusion en profondeur limitée(escarre) Caract. liquide /spasme pylore antre > œsophage Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009 Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
  • 7. Produits caustiques et Physiopathologie : Oxydants 38% • Formol concentré • Phénol, époxyde, • Paraquat Eau de javel [], qté 30% Eau oxygénée KMnO4 Cps Sels de sodium (lave vaisselle: ac. faible) Brulure thermique Lésion retardée Estomac +++ Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar 2009 Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990.
  • 8. Physiopathologie : Physiopathologie : 4 phases • J1 : œdème s/muqueux Risque : hémorragie, perforation, CIVD. • J2-J8 : œdème toutes les couches Risque perforation +++ , surinfection pulmonaire. • J8-J30 : - d’œdème +/- fibrose Risque : sténose dés J8, perforation  j14, hémorragie, fistule. • >J30 : fibrose +++, si rétractile  sténose , parfois muqueuse hyperplasique  dysplasie.
  • 9. Facteurs de gravité : La sévérité des lésions dépend de deux facteurs :  Produit :  Nature du produit  Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile.  Quantité (150ml) et concentration  Durée de contact entre le caustique et la muqueuse digestive (motilité)
  • 10. Gestes à ne pas faire :       Boire Vomir SNG Lavage gastrique Antidote peros Intubation O.T. sauf détresse vitale Position ½ assise; Transférer vers un centre hospitalier avec une équipe multidisciplinaire (Réanimateur, Chirurgien, Endoscopiste) PRISE EN CHARGE EN REANIMATION DES BRULURES CAUSTIQUES DE L’ŒSOPHAGE Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005
  • 11. Clinique : Signes de gravité 25% • Signes de péritonite • Signes médiastinaux • Détresse respiratoire /hypoxie, acidose • Hémorragie digestive • Choc hypovolémique, hypoT° • Agitation extrême • Emphysème s/cutané • Ingestion massive Signes cliniques mineurs • Dysphagie, hyper sialorrhée, vomissement • Brûlures : cutanées péribuccales, oropharyng ées • Douleurs oropharyngées, abdomin ales REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENC E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis
  • 12. 4.DVR , O2 5. VVC. Apport HE PEC initiale 3.Bilan bio + radio (Tthx) 2.Examen clinique Complications : • Respiratoires • Hémodynamique • Neurologique • CHIR • ORL 6. IPP, CTC, ATB ? 1.Interrogatoire Signes de gravité PDT : heure, nature, quantité(150ml), [ ] • Facteurs aggravants (volontaire, alcool, médicament, Atcd psy) • •
  • 13. Examen ORL : • • • • • Lésions ORL 40 % Dysphonie, dyspnée laryngée. Laryngoscopie indirecte +/- Nasofibroscopie Intubation en urgence parfois difficile  Trachéotomie si brûlures importantes E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  • 14. 2 Situations : Forme compliquée       Détresse respiratoire Perforation Hémorragie massive Choc même après réa. CIVD, acidose mét., IRA Trouble neuro-psychique URGENCE CHIR. SI : - DR  Bronchoscopie - OE laryngé  CTC IV Forme non compliquée ENDOSCOPIE PRUDENTE Conditions : • Etat hémodyn., resp. stables • Chirurgien, réanimateur • 3-24h (CI>48h) • S/control vue • Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision, • Pas d’AG ni AL Apprécier les lésions • Digestive • ORL • Broncho-pulmonaire Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005 Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  • 15. FOGD : Stade 0: Pas de lésions visibles Pc excellent Stade 1: Érythème œdème Pc bon. Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle. Muqueuse friable. Phlyctène. Hémorragie. Membrane blanchâtre. Pc bon. Stade 2b: Idem mais ulcération circonférentielles. Pc réservé. Risque de sténose; perforation Stade 3: a) Localisée b) étendue Ulcérations multiples et profondes, sur zones de nécrose, très hémorragique Pc mauvais. Stade 4: Perforation Pc très mauvais Di Constanzo and al., Gut 1980. Zargar and al., GastroInt Endos, 1991
  • 16. Stade 1 : érythème; œdème Stade 3a : Nécrose localisée Stade 2a: Ulcérations Linéaires ou arrondies Stade 3b : Nécrose diffuse Stade 2b : Ulcérations Circulaires confluentes Photo : JM Gornet
  • 17. Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Stade 1 Stade 2a Jeune 8 j Alimentation autorisée FOGD Guérison Guérison = 0 Hospitalisation 24H Séquelle digestive (–) Contrôle endoscopique (–) Prise en charge psychologique Stade 2b – 3a Stade 3b - 4 Jeune 21j NPT FOGD Guérison Fibroscopie trachéobronchique Lésion ulcéreuse évolutive Jéjunostomie d’alimentation Oesophagectomie en urgence Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  • 18. Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Stade 1 Stade 2a Jeune 8 j Alimentation autorisée FOGD Stade 2b Ŕ 3a Stade 3b - 4 Jeune 21j NPT FOGD Jéjunostomie d’alimentation à j10 dans les stades III Guérison Lésion évolutive Control à 1mois FOGD/TOGD EX ORL Lésion ulcéreuse évolutive Fibroscopie trachéobronchique Guérison Jéjunostomie d’alimentation à j21 Control 6-8 semaines (sténose 70%) Oesophagectomie en urgence Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  • 19. Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée : 3a : 1/3 moyen et distal 1/3 sup. réévaluer après 24h : Si pas de progression  NPT 21j progression  exérèse préventive 3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie + oesophagostomie cervicale Fibroscopie bronchique avant Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  • 20. Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Stade 1 Stade 2a Jeune 8 j Alimentation immédiate FOGD Guérison Guérison = 0 Control à 1mois Stade 2b – 3a Jeune 21j NPT FOGD Stade 3b - 4 3a 1/3 sup. ou évolutive après 24h Guérison Fibroscopie trachéobronchique Lésion ulcéreuse évolutive Jéjunostomie d’alimentation Oesophagectomie en urgence Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  • 21. ENDOSCOPIE BRONCHIQUE : Systématique  risque de médiastinite : principale cause de mortalité. Stade II b-III Présence de lésions sévères Absence de lésions sévères Thoracotomie droite Patch pulmonaire Thorax fermé stripping œsophage E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005 La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
  • 22. Stripping : Précocement <12h Section latéro-cervicale gh de l'oesophage, une sonde est introduite dans celui-ci et fixée par un fil. La sonde est tirée vers le bas à travers un abord s/costale entraînant avec elle l'oesophage nécrosé. La reconstitution à 3 - 4 mois
  • 23. Place de la chirurgie préventive : ▫ Ingestion massive>150ml ▫ Stade 3 diffus DR, hématémèse avec Choc même après réa, CIVD acidose, IRA Agitation ▫ Stade 2-3 en mosaïque + signe de gravité EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis Anesthésie–Réanimation G; Décembre 2005 grenoble
  • 24.
  • 25. Évolution initiale : Stade I-IIa 65% Stade IIb-IIIa 20-25% Stade IIIb-IV • Guérison spontanée • Complications secondaires (< 3sem.) : • • • • • Hémorragies Perforations bouchées Infections Fistules Séquelles : sténoses • Complications immédiates : • mortalité  25%, • Complications pulmonaires +++ • Perforation œsophagienne (spontanément mortelle) • Hémorragie digestive EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue; La revue marocaine des maladies digestives 2009
  • 26. Évaluation des séquelles 3- 4 mois : Stade II  1-2 mois, III a  2-4 mois     Clinique : nutritionnel, régurgitation, dysphagie TOGD +++ (longueur et importance) FOGD Examen ORL : recherche les sténoses du pharynx si oesophagoplastie indiquée EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis Encyclopédie médico-chirurgicale 2000 F.Grozier M.Célérier
  • 27. Sténoses œsophagiennes : 70% lésions stade II et III mosaïque Base > acide Sténose courte de l’œsophage Sténose ulcérée de l’œsophage Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot, Sténose étendue de l’œsophage
  • 28. Traitement des Sténoses œsophagiennes: Dilatation précoce 4-5ème semaine Oesophagoplastie • Courte annulaire • Longue, rigide, sinueuse • si échec REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
  • 29. Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O%  S/AG  S/contrôle scopique  Rythme : 2-3/semaine  /2-3 semaines  2 à 20 séances, pendant 6-12 mois  IPP après dilatation : prévention RGO  4-5ème semaines ? tard  cicatrisations des lésions tôt  fraîche Récidive 20% : • fibrose définitive, • sténose trop étendue • œsophagite peptique Échec  après un nombre +++ de séances. Évaluation après 1 an : clinique + calibre de l’œsophage (> 9 mm); en fonction : - De l'état initial de la sténose - Du nombre de séances - Du résultat nutritionnel Complications 3%: ▫ ▫ ▫ ▫ Perforation (0,25-0,9%) Hémorragie Bactériémie Cancérisation B.Touchee, N.oumnia, M. Lahcebne,A.Toubaibia,A.Djenaoui,Hopital Kouba,avril 2004 REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE
  • 30. Dilatation endoscopique : (2) • Bougie de Savary +++ • Pneumatique • Prothèse endoscopique en cours d’évaluation (solution d’attente avant la chirurgie  sténose réfractaire) • self dilatation •   Bougie de Savary  sténoses semi-rigides  Dilatation pneumatique  sténoses récentes REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al. La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
  • 31. Oesophagoplastie 30% (reconstruction œsophagienne) :  Délai post-ingestion : 3 à 6 mois  Bilan psychiatrique INDICATIONS :  Post-oesophagectomie en urgence +++  Examen ORL  Sténose œsophagienne > 60 ans  Coloscopie totale si âge  Le bye pass colique +++ (iléo-coloplastie droite rétrosternale).  La tubulisation gastrique (- utilisée, nécessite un estomac sain)  Réalimentation normale 80 % Emc 2001 Éditions scientifiques et médicales Elsevier SAS N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003 J,M, Gornet,hopital st Louis, journées EPU Paris VII janvier 2005 La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009
  • 32. Complication tardive : Néoplasie œsophagienne • Rare <5-7% Risque 1000x > pop gle après 20-40ans • FOGD régulière/an après 20ans • Facteur favorisant: Dilatations +++ des sténoses. • Meilleur pronostic :  Se développe souvent sur une sténose  rapidement symptomatique  Diagnostic + précoce.  Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne. La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002
  • 33. L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen  Étude rétrospective portant sur 4 ans : 2006 – 2009 avec 126 cas  35% des suicides à Tlemcen sont dus aux caustiques  la tranche d’âge la plus touchée est celle des 16-25 ans avec une prédominance féminine Répartition selon le produit acides bases oxydant Indéter minés 2006 17 05 16 00 2007 11 05 11 02 2008 19 07 11 01 2009 10 06 05 00 total 57 23 43 3 45.23% 18.25 % 34.12% 2.38 % PEC des caustiques au service de gastro-entérologie . CHU Tlemcen Dr Arbaoui, Dr Dib, Dr Touaoula, Dr Ainsbaa, Dr Hassaine
  • 34. L’expérience du service d’H.G.E. de Tlemcen • Tous les patients ont bénéficié d’une endoscopie initiale, ainsi que celle du control. • ¼ des patients ont évolué vers la sténose. • Mortalité 7.14 %, cicatrisation sans séquelles 66.6% Evaluation endoscopique de gravité Sténoses dans la série
  • 36. Prévention Respecter l’étiquetage Ne pas transvaser les produits la tête de mort peut « tenter » un adolescent suicidaire, ou le bouchon récalcitrant invite à laisser le flacon ouvert ou, à transvaser Utilisation des bouchons spéciaux Éducation de la population Campagnes de prévention (TV, médias) Produits ménagers hors de la portée des enfants
  • 37. MERCI
  • 38. REFERENCES • • • • • • • • • • • • • • • • • • • A. Azouaou- B. Boukhatem- F. Tahar Brûlures caustiques du tractus digestif supérieur: 2009 La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009 A. DECLERCK Hôpital Saint-Louis 2005 Myriam Casez Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005 Les journées EPU Paris VII janvier 2005 Rambaud. Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, 2005 Z. IMESSAOUDENE, S. Bouhlassa, M. MAAOUI et coll Service de chirurgie viscérale Damien LIPP Service de Réanimation Hôpital Bellevue Février 2004 B.Touchene, N. Oumnia, M. Lahcebne, A.Toubaibia, A. Djenaoui, Hopital Kouba Avril 2004, N Munoz-Bongrand, H Bothereau, P Cattan, E Sarfati, JM Gornet. Hôpital Saint-Louis,2003 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis EMC 2001 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 F.Grozier M.Célérier 2000. Encyclopédie médico-chirurgicale REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999. SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE. Conférence d’actualisation 1996 Sarfati E, Celerier M. Ingestion de produit caustique chez l'adulte. Conduites à tenir en urgence, 1990 S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot, Surveillance endoscopique des lésions muqueuses digestives,après ingestion de caustiques, Acta Endoscopica. Pietro Betalli et al. update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Wiliam Berrebi.hépato-gastro-entérologie.2009