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ENFERMEDAD DE MAREK
INTRODUCCION
Los virus causantes de tumores pueden ser
  clasificados en tres grupos:
• Primero está el grupo del virus de la
  enfermedad      de     Marek,     (virus  ADN)
  perteneciente a la familia herpesviridae.
• El segundo grupo están los virus
  pertenecientes        al       grupo       de
  leucosis/sarcoma, (virus ARN) comúnmente
  clasificados en el grupo de los “leucovirus”.
• Por último están los pertenecientes al grupo
  de la reticuloendoteliosis, (virus ARN), poco
  frecuentes en gallinas.
ETIOLOGIA:
Herpesvirus, fácilmente destruido por
desinfectantes comunes. Afecta pollos,
gallinas y aves de ornato.
Son tres los serotipos más comunes.
      Serotipo I: Oncogénico y originado
en pollos, (Ej Cepa Rispens).
      Serotipo II: No oncogénico y
originado en pollos, (Ej. Cepa SB1).
      Serotipo III: No oncogénico y
originado en pavos, (Ej. Cepa HVT).
TRANSMISION:
Principalmente por descamaciones de piel de aves
infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses
en estas condiciones.
Presencia de Escarabajo coprófago.
Período de incubación de 8 a 12 días.
Muchos factores afectan la respuesta del pollo:
Manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores
en las técnicas de vacunación, errores en la
reconstitución de la vacuna, nivel del desafío en el
campo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada,
genética.
PATOGENIA:
En el aparato respiratorio suele haber una
primera replicación del virus. Rápidamente
pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en
linfocitos T y células plasmáticas, finalmente
prolifera en nervios periféricos o tejidos
periféricos.
Puede haber infiltración en hígado, bazo,
gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel.
El virus pasa a los folículos de las plumas
donde se vuelve a replicar y origina la fuente
de infección.
SIGNOS CLINICOS:
* Presentaciones de la Enfermedad:
  1. Aguda: Depresión severa, alta morbilidad y
  mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma
  clínica pocas semanas después.
  2. Neurológica:
  * Parálisis transitoria: Encefalopatía, ataxia, parálisis
  corporal parcial o total.
  * Parálisis de “campo”
  Daño a los nervios periféricos a menudo unilateral.
  Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro
  caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanas
  Otros miembros pueden estar afectados (alas,
  párpados, cuello).
  * Daño al nervio vago: buche flácido y distendido,
  aumento de tamaño del proventrículo.
SIGNOS CLINICOS:
  3. Ocular:
Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a
  menudo unilateral.
  4. Visceral:
Tumores en el hígado, bazo, corazón, riñones, etc.
Signos inespecíficos: Pérdida de peso, diarrea,
  anorexia, palidez, ascitis, deshidratación.
  5. Cutánea:
Agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza,
  cuello, y piernas), son comunes las infecciones
  bacterianas secundarias en la piel.
LESIONES:
Tumores viscerales:
1. Localización:    Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de
  Fabricio, páncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris,
  músculo esquelético, riñones.
2. Morfología: Coloración grisácea, textura suave y
  consistencia firme.
Aumento de tamaño de los órganos.
Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares.
Los folículos pueden observarse rojos y presentar una
  secreción aparente.
Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos,
  grisáceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es
  más fácil encontrar lesiones en el nervio ciático y en los
  plexos sacro y branquial .
DIAGNÓSTICO
A. Historia de la parvada:
Se reduce el rendimiento y los parámetros
de procesamiento.
Se pueden correlacionar el rendimiento y
la presencia de lesiones con la efectividad
del programa de desinfección y el tiempo
que los galpones permanecen vacíos.
B. Signos clínicos:
Pueden ser similares a los observados en
leucosis.
La forma ocular y neurológica son más
frecuentes en EM que en Leucosis.
DIAGNÓSTICO
C. Examen postmortem:
* La EM debe distinguirse de leucosis linfoide
(LL):
Lesiones oculares, cutáneas y neurológicas
sugieren EM, mientras que la afección de la
bolsa sugiere LL.
* El diagnóstico diferencial entre LL y EM es
difícil cuando se basa exclusivamente en las
lesiones.
D. Histopatología:
Infiltración  linfocitaría  con    células  de
dimensiones irregulares en el caso de EM
(población celular heterogénea).
Los tumores inducidos por LL están formados
por linfocitos de tamaño homogéneo.
1961
                         70               2            2
NUMERO DE DECOMISOS 10                    3            3
                                          4            4
                                     INTERPRODUCCION
                         60               8            8
                                       DE LA VACUNA
                                         11           11
                                         20           20
                         50
                                         29           29
                                         35           35
                         40              36           36
                                         45           45
                         1971            38           40           860 MILLONES
                         30              25           45          PROYECTADOS
                                         12           44
                                          8           43
                         20
                                          5           44
                                          5           50
                         10
                                          6 317 MILLONES
                                                      52
                                          4   ACTUALES55
                                          5           58
                          0               4           59
                              1961




                                                           1971




                                                                                  1981
                         1981             4           62
                                        4.5           61
                                        4.9           62
                                                   AÑOS
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  • 2. INTRODUCCION Los virus causantes de tumores pueden ser clasificados en tres grupos: • Primero está el grupo del virus de la enfermedad de Marek, (virus ADN) perteneciente a la familia herpesviridae. • El segundo grupo están los virus pertenecientes al grupo de leucosis/sarcoma, (virus ARN) comúnmente clasificados en el grupo de los “leucovirus”. • Por último están los pertenecientes al grupo de la reticuloendoteliosis, (virus ARN), poco frecuentes en gallinas.
  • 3. ETIOLOGIA: Herpesvirus, fácilmente destruido por desinfectantes comunes. Afecta pollos, gallinas y aves de ornato. Son tres los serotipos más comunes. Serotipo I: Oncogénico y originado en pollos, (Ej Cepa Rispens). Serotipo II: No oncogénico y originado en pollos, (Ej. Cepa SB1). Serotipo III: No oncogénico y originado en pavos, (Ej. Cepa HVT).
  • 4. TRANSMISION: Principalmente por descamaciones de piel de aves infectadas y polvo. El virus sobrevive varios meses en estas condiciones. Presencia de Escarabajo coprófago. Período de incubación de 8 a 12 días. Muchos factores afectan la respuesta del pollo: Manejo, enfermedades inmunosupresoras, errores en las técnicas de vacunación, errores en la reconstitución de la vacuna, nivel del desafío en el campo, intervalo entre parvadas, Cepa utilizada, genética.
  • 5. PATOGENIA: En el aparato respiratorio suele haber una primera replicación del virus. Rápidamente pasa al timo y bolsa de Fabricio. Prolifera en linfocitos T y células plasmáticas, finalmente prolifera en nervios periféricos o tejidos periféricos. Puede haber infiltración en hígado, bazo, gónadas, iris, músculo, proventrículo y piel. El virus pasa a los folículos de las plumas donde se vuelve a replicar y origina la fuente de infección.
  • 6. SIGNOS CLINICOS: * Presentaciones de la Enfermedad: 1. Aguda: Depresión severa, alta morbilidad y mortalidad, los sobrevivientes sucumben a la forma clínica pocas semanas después. 2. Neurológica: * Parálisis transitoria: Encefalopatía, ataxia, parálisis corporal parcial o total. * Parálisis de “campo” Daño a los nervios periféricos a menudo unilateral. Uno de los miembros dirigido cranealmente y el otro caudalmente, aparece entre las 4 a 6 semanas Otros miembros pueden estar afectados (alas, párpados, cuello). * Daño al nervio vago: buche flácido y distendido, aumento de tamaño del proventrículo.
  • 7. SIGNOS CLINICOS: 3. Ocular: Ceguera, ojo gris, infiltración linfocitaria en iris a menudo unilateral. 4. Visceral: Tumores en el hígado, bazo, corazón, riñones, etc. Signos inespecíficos: Pérdida de peso, diarrea, anorexia, palidez, ascitis, deshidratación. 5. Cutánea: Agrandamiento de los folículos de las plumas (cabeza, cuello, y piernas), son comunes las infecciones bacterianas secundarias en la piel.
  • 8. LESIONES: Tumores viscerales: 1. Localización: Corazón, gónadas, pulmón, Bolsa de Fabricio, páncreas, tejidos gastrointestinales, piel, iris, músculo esquelético, riñones. 2. Morfología: Coloración grisácea, textura suave y consistencia firme. Aumento de tamaño de los órganos. Lesiones cutáneas: Elevadas y nodulares. Los folículos pueden observarse rojos y presentar una secreción aparente. Nervios periféricos: Aumentados de tamaño, edematosos, grisáceos o amarillentos. Se pierden las estriaciones, es más fácil encontrar lesiones en el nervio ciático y en los plexos sacro y branquial .
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 12.
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  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18.
  • 19. DIAGNÓSTICO A. Historia de la parvada: Se reduce el rendimiento y los parámetros de procesamiento. Se pueden correlacionar el rendimiento y la presencia de lesiones con la efectividad del programa de desinfección y el tiempo que los galpones permanecen vacíos. B. Signos clínicos: Pueden ser similares a los observados en leucosis. La forma ocular y neurológica son más frecuentes en EM que en Leucosis.
  • 20. DIAGNÓSTICO C. Examen postmortem: * La EM debe distinguirse de leucosis linfoide (LL): Lesiones oculares, cutáneas y neurológicas sugieren EM, mientras que la afección de la bolsa sugiere LL. * El diagnóstico diferencial entre LL y EM es difícil cuando se basa exclusivamente en las lesiones. D. Histopatología: Infiltración linfocitaría con células de dimensiones irregulares en el caso de EM (población celular heterogénea). Los tumores inducidos por LL están formados por linfocitos de tamaño homogéneo.
  • 21. 1961 70 2 2 NUMERO DE DECOMISOS 10 3 3 4 4 INTERPRODUCCION 60 8 8 DE LA VACUNA 11 11 20 20 50 29 29 35 35 40 36 36 45 45 1971 38 40 860 MILLONES 30 25 45 PROYECTADOS 12 44 8 43 20 5 44 5 50 10 6 317 MILLONES 52 4 ACTUALES55 5 58 0 4 59 1961 1971 1981 1981 4 62 4.5 61 4.9 62 AÑOS