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Cefaleia aguda no ambiente da emergência.pptx
- 1. Cefaleia aguda no ambiente da emergência Programa de Residência Médica em Radiologia e Diagnóstico por Imagem MR1 Hugo Montenegro Orientadora: Dra. Luziany Araújo
- 2. 2
- 3. OBJETIVOS 3 Reconhecer as indicações no ambiente de emergência. Descrever as características da TC e RM das causas mais prevalentes de cefaleia aguda. Formular um diagnóstico diferencial com base em manifestações clínicas e de imagem.
- 4. INTRODUÇÃO 4 2-4% de todos os atendimentos no PS Não associados a trauma Geralmente como primeiro sintoma
- 5. INTRODUÇÃO 5 Causas secundárias (patológicas) de cefaleia: 4% de todos os pacientes com dores de cabeça >14% dos pacientes com dores de cabeça fortes e repentinas. Cefaleias em trovoada
- 6. INTRODUÇÃO 6 As causas das dores de cabeça no ambiente de emergência são várias: O início, duração e gravidade Fatores de risco (HAS, neoplasias..) Presença de déficits neurológicos focais ou sintomas
- 7. INTRODUÇÃO 7 Nenhum exame cefaleia descomplicada (Iniciativa Choosing Wisely da American Board of Internal Medicine Foundation) Estáveis que atendem aos critérios para enxaqueca (American Head-dohe Society)
- 8. 8
- 9. 9
- 10. 10
- 11. 11
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- 13. 13
- 14. Fluxograma de escolha do método de imagem 14 TC como primeiro exame – Excluir causas facilmente identificáveis Punção lombar pode ser indicada na cefaleia por “trovoada” se TC normal Confirmando HSA – AngioTC, AngioRM ou Angiografia endovascular
- 15. Principais etiologias de Cefaleia secundária aguda 15 Hemorragia Anormalidades Vasculares Edema Efeito de massa Miscelânea
- 16. HEMORRAGIA 16
- 17. Hemorragias 17 Hemorragia Subaracnoide (HSA): Principal causa: Aneurismas saculares rompidos Diagnóstico diferencial: Aneurismas não saculares Malformações arteriovenosas (MAV) Fístula arteriovenosa Dural
- 18. HSA devido à ruptura não traumática de um aneurisma 18 A maioria dos aneurismas intracranianos são saculares Os aneurismas saculares rompidos são a causa mais comum de SAH não traumático Representam aproximadamente 85% dos casos de SAH espontâneo (18)
- 19. SAH devido à ruptura não traumática de um aneurisma 19
- 20. SAH devido à ruptura não traumática de um aneurisma 20
- 21. SAH devido à ruptura não traumática de um aneurisma 21 Os locais mais comuns de aneurismas intracranianos: A. comunicante anterior (30%-35%) a comunicante posterior (30%-35%) A bifurcação da artéria cerebral média (20%) A basilar (5%),
- 22. SAH devido à ruptura não traumática de um aneurisma 22 30-35% 30-35% 20% 5%
- 23. SAH devido à ruptura não traumática de um aneurisma 23 A AngioRM com reconstrução 3D – Boa resolução especial Artefato de movimento Hiperssinal intrínseco do T1 em hematomas com metahemoglobina
- 24. SAH devido à ruptura não traumática de um aneurisma 24 RM da parede do vaso – técnica emergente Não comum na emergência Múltiplos aneurismas Auxilia na decisão de radio-intervenção e cirurgia
- 25. SAH devido à ruptura não traumática de um aneurisma 25
- 26. SAH devido à ruptura não traumática de um aneurisma 26
- 27. Infected (Mycotic) Aneurysms 27 Artérias cerebrais são o terceiro sítio mais comum de aneurismas infectados A infecção do vaso causa uma arterite -> + risco de ruptura e pseudoaneurismas Maior parte dos casos assintomáticos Acometem mais circulação cerebral anterior Tem mais características fusiformes
- 30. HSA perimesencefálica não-aneurismática 30 Caracterizado pela presença de HSA imediatamente anterior ao mesencéfalo e ponte Mais comum nas cisternas interpedunculares e pré- pontinas 15% dos pacientes não é identificado a origem do sangramento 2/3 dos casos são HSA perimesencefálica
- 31. HSA perimesencefálica não-aneurismática Hemorragia pode se estender no interior da placa quadrigeminal e parte basal da fissure de Sylvius. Dificilmente ocorre hemorragia franca Estudo tomográfico indicado até 3 dias do início dos sintomas 31
- 33. HSA perimesencefálica não-aneurismática 33 Diagnóstico diferencial: A ruptura de aneurismas vertebro- basilares (5% Imagem semelhante Aneurismas basilares tem risco de 50% de ressangramento em 4 anos
- 34. 34 Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa 25:100.000 pessoas por ano Mortalidade 40% após 1 mês da apresentação Sexo masculino, idade avançada, renda baixa ou média, consumo de álcool, hipercolesterolemia, anti-coagulação e abuso de drogas Cefaleia – mais prevalente do que HSA e AVEI
- 35. 35 Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Défict neurológico focal – de minutos a horas A perda gradual da funcionalidade é pouco característica nos pacientes com HSA aguda e AVEI Vômitos mais comum que HSA e AVEI
- 36. 36 Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Etiologias: Doença vascular de pequenos vasos (microangiopatias): Aterosclerose Angiopatia amiloide cerebral
- 37. 37 Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa AngioTC ou AngioRM para investigação da causa base Achados de imagem que são suspeitos de anormalidade vascular ou lesões: Ectasia de vasos Calcificações nas margens da HCIP Associação com HSA Hiperatenuação do seio dural ou veia cortical Hematoma com corpo não usual e intensidade heterogênea
- 38. 38 Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Pacientes com < 55 anos, sem HAS – Indicação de RM HAS é a causa mais comum de sangramento em idosos Microangiopatia cerebral hipertensiva afeta as pequenas artérias profundas perfurantes que irrigam os gânglios basais e a substância branca.
- 40. 40
- 41. 41 Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Angiopatia amiloide cerebral: Principal causa de hemorragia lobar em pacientes idosos
- 44. 44 Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Sangramentos discretos (micro) são melhores visualizados com gradiente Echo e nas sequências de susceptibilidade magnética (T2* e SWI) VP (48-89%) / FP (11-24%) / FN (18-48%) Os falsos positivos em geral são mimetizados por microaneurismas, microcalcificações e pseudocalcificação arteriolar
- 45. Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Malformação Arteriovenosa pial (MAV): Principal causa de hemorragia lobar em > 40 anos Diagnóstico é realizado por TC, RM ou angiografia 45
- 46. 46 Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Spetzler e Martin
- 47. Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Achados de imagem: Imagem do nidus na TC, RM ou angiografia por catéter Drenagem venosa precoce em imagens dinâmicas 47
- 48. Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa TC: hematoma com imagem de massa hiperatenuante causado por microsangramentos da MAV Não é esperado efeito de massa – tendem a substituir o parênquima A presença de hematoma com calcificações leva a suspeita de uma MAV superposta 48
- 49. Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Achados de imagem: AngioTC: Evolução da MAV, irrigação arterial e drenagem venosa 90% de sensibilidade para diagnóstico Superior a AngioRM para avaliar irrigação e aneurismas dentro do “nidus” 49
- 50. Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Achados de imagem: RM: T2*:O “nidus” da MAV é visto como um conglomerado de ausência de sinal SWI: Hiperintensidade da drenagem venosa – Alta oxihemoglobina 50
- 52. Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa MAV dural: Conexões anormais entre arterias que irrigam meninges, ossos ou músculos e pequenas vênulas na dura-máter 52
- 53. Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa Presença ou ausência de refluxo cortical venoso prediz prognóstico 53
- 54. 54 MAV dural Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa
- 55. 55 MAV dural Hemorragia cerebral Intra-parenquimatosa RM auxilia a identificar a coexistência de anormalidades parenquimatosas: Hiperintensidade FLAIR ou isquemia venosa Baixo sinal ao redor das veias do sinus dural indicam AngioTC ou AngioRM Não se identifica um verdadeiro nidus no parênquima cerebral
- 57. 57 Síndrome de vasoconstricção cerebral reversível Conjunto de causas que levam a vasoconstrição cerebral reversível Fisiopatologia não bem definida – distúrbio do tônus vascular Comum nos pacientes com cefaleia “em trovoada” Pode mimetizar sintomas de HSA aneurismático Cefaleia inicia mais posteriormente e pode se tornar difusa
- 58. 58 Síndrome de vasoconstricção cerebral reversível Pode ser desencadeado por: Atividade sexual, esforço, Valsalva Substâncias vasoativas: Drogas ilícitas, alfa-agonistas e Drogas serotoninérgicas Correlação com feocromocitoma, porfiria e PTT Cefaleia pode estar ausente em alguns pacientes
- 59. 59 Síndrome de vasoconstricção cerebral reversível Neuroimagem: Confirma o diagnóstico Excluir causas como HSA e vasculites Monitorar potenciais gravidades
- 60. 60 Síndrome de vasoconstricção cerebral reversível TC: Método inicial de investigação Exame inicialmente normal na maioria dos pacientes Hemorragia intracraniana, edema cerebral e infartos Pode evidenciar vários tipos de hemorragia intracraniana (HSA convexo, HIPC ou subdural)
- 61. Síndrome de vasoconstricção cerebral reversível TC: HSA convexo é a complicação precoce mais comum (20-25%) dos casos 61
- 62. 62 Síndrome de vasoconstricção cerebral reversível AngioTC auxilia a excluir outros diagnósticos diferenciais como aneurismas, vasculites ou dissecção arterial O achado de imagem da SVCR é uma vasoconstrição arterial caracterizada como em “cordão de contas”
- 63. 63 Síndrome de vasoconstricção cerebral reversível
- 64. 64 Síndrome de encefalopatia posterior reversível Importante diagnóstico diferencial de SVCR Comum fisiopatologia e características clínicas Visto em pacientes com pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, insuficiência renal, hipertensão, sepse, entre outras Hiperatividade simpática que leva a disfunção endotelial Por acometer o lobo occipital, pacientes podem ter alterações visuais
- 65. Síndrome de encefalopatia posterior reversível Achados de imagem: TC sem contraste geralmente é o primeiro exame Hipoatenuação das regiões subcorticais e perda da diferenciação da substância branca e cinzenta por edema vasogênico 65
- 66. Síndrome de encefalopatia posterior reversível Achados de imagem: RM (FLAIR): Hiperssinal da substância branca cortical e subcortical 66
- 67. Síndrome de encefalopatia posterior reversível Achados de imagem: RM (FLAIR): Envolvimento parieto- occipital (70%) Hemorragias podem ser vistos em 15% dos casos 67
- 68. 68 Trombose venosa cerebral Cefaleia é o sintoma mais comum e raramente único sintoma Associação com papiledema, déficts focais, convulsões.. O sinus sagital superior é o mais comumente envolvido A falha na drenagem venosa pode afetar a irrigação arterial e causar morte celular
- 69. Trombose venosa cerebral TC sem contraste é o primeiro exame 20-25% dos pacientes aparece o trombo hiperatenuante Importante medir a atenuação para diferenciar de anormalidades parenquimatosas Hemorragia cortical com extensão subcortical em 1/3 69
- 70. Trombose venosa cerebral RM sem contraste é superior a TC sem contraste Ausência ou assimetria de sinal pode chamar atenção para a TVC Imagem varia com o tempo de lesão 70
- 71. Trombose venosa cerebral 0-5 dias tende a apresentar– T1 (hipossinal e T2 hipossinal) 71
- 73. Trombose venosa cerebral RM com contraste pode dar o diagnóstico na fase venosa RM é a escolha para evolução de anormalidades no parênquima Termo “infarto venoso” é inadequado, pois é reversível Parênquima afetado aparece com hiperssinal no T2* com ou sem hemorragia associada 73
- 74. Dissecção das Artérias Carótida e Vertebral Ocorre em pacientes com arteriopatia Desencadeado por pequenos esforços como tossir Cefaleia é o sintoma mais precoce Pode ter associação com AVEi e HSA 74
- 75. Dissecção das Artérias Carótida e Vertebral Achados de imagem: TC sem contraste evidencia hiperatenuação crescente causada por hematoma intramural cervical Acurácia entre TC e RM são similares “Sinal da corda” diminuição anterógrada do fluxo da ACI que parece um gotejamento do contraste no lumen Não é específico de dissecção de carótida 75
- 76. Dissecção das Artérias Carótida e Vertebral Sinal da corda 76
- 77. Dissecção das Artérias Carótida e Vertebral 77
- 78. Edema ou efeito de massa 78
- 79. Infecções intracranianas Cefaleia é o mais comum e geralmente o primeiro sintoma Essa hipótese é aventada quando a cefaleia está associada com a clínica sugestiva, como febre, RNC, ou convulsões 79
- 80. Infecções intracranianas Meningite bacteriana: Neisseria Menigitidis ou S.pneumoniae Causa mais comum Pode complicar com cerebrite, TVC, abcesso.. 80
- 82. Infecções intracranianas Empiema subdural: Pode ser causada por disseminação de osteomielite do osso adjacente ou complicação de meningite bacteriana TC S/C evidencia iso ou hipoatenuação de líquido Hiperssinal no FLAIR e realce ependimário 82
- 84. Infecções intracranianas Infecções secundárias em HIV+: Criptococose ou neurotoxoplasmose Predileção pelos gânglios da base e gera áreas de hipoatenuação na TC e hiperssinal no T2* ou FLAIR 84
- 86. Infecções intracranianas Herpes Simplex: Principal causa viral de encefalite Evidencia hiperintensidade no FLAIR e T2* Anormalidades no lobo temporal, insula e lobo frontal inferior são típicas Gânglios da base são poupados Pode ser bilateral, mas assimétrica Hemorragia ou necrose 86
- 88. Miscelânea 88
- 89. Hipertensão intracraniana idiopática Elevação da PIC sem massa, hidrocefalia ou irritação meníngea Pseudotumor cerebri Adolescente obeso ou mulher adulta com papiledema 89
- 92. Apoplexia Pituitária Grave e potencialmente fatal Cefaleia súbita, intensa e retro-orbital, vômitos, oftalmoplegia e alteração do estado mental + panhipopituitarismo Infarto hemorrágico: causa mais comum Pós parto: Síndrome de Sheehan 92
- 93. Apoplexia Pituitária TC sem contraste: hiperatenuação por massa selar com extensão suprasselar – Baixa sensibilidade se não houver hemorragia 93
- 94. Apoplexia Pituitária RM: importante para diagnóstico Diferenciar sangue de hiperssinal de outras causas T1: variável T2: sinal variável T1 C+ (Gd): variável de realce; geralmente periférico e pode ser difícil de identificar devido ao alto sinal T1 intrínseco DWI: difusão restrita pode estar presente em componentes sólidos infartados 4 94
- 96. Referências bibliográficas GURYILDIRIM, Melike et al. Acute headache in the emergency setting. Radiographics, v. 39, n. 6, p. 1739- 1759, 2019. Imagens: Google imagens / Radiopaedia 96
Notas do Editor
- ASSOCIADOS A TRAUMA SÃO OBJETO DE ESTUDO EM OUTRO ARTIGO.
- ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA CEFALEIA E GUIARÃO O PROFISSIONAL A SELECIONAR O MELHOR MÉTODO DE IMAGEM
- PARA ISSO, O ACR CRIOU OS CRITÉRIOS PARA AUXILIAR O MÉDICO CLÍNICO E O RADIOLOGISTA NA INDICAÇÃO DO MELHOR MÉTODO DE ACORDO COM A CLÍNICA DO PACIENTE
- ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA CEFALEIA E GUIARÃO O PROFISSIONAL A SELECIONAR O MELHOR MÉTODO DE IMAGEM
- ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA CEFALEIA E GUIARÃO O PROFISSIONAL A SELECIONAR O MELHOR MÉTODO DE IMAGEM
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- ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA CEFALEIA E GUIARÃO O PROFISSIONAL A SELECIONAR O MELHOR MÉTODO DE IMAGEM
- ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA CEFALEIA E GUIARÃO O PROFISSIONAL A SELECIONAR O MELHOR MÉTODO DE IMAGEM
- ESTRATIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA CEFALEIA E GUIARÃO O PROFISSIONAL A SELECIONAR O MELHOR MÉTODO DE IMAGEM
- Hemorragia intracraniana, edema, efeito de massa e excluir algumas hipóteses Estudo grande norueguês – 47% dos pacientes com cefaleia em trovoada com cefaleia secundária
- A maioria dos aneurismas intracranianos são saculares Os aneurismas saculares rompidos são a causa mais comum de SAH não traumático Representam aproximadamente 85% dos casos de SAH espontâneo (18)
- A maioria dos aneurismas intracranianos são saculares Os aneurismas saculares rompidos são a causa mais comum de SAH não traumático Representam aproximadamente 85% dos casos de SAH espontâneo (18)
- A maioria dos aneurismas intracranianos são saculares Os aneurismas saculares rompidos são a causa mais comum de SAH não traumático Representam aproximadamente 85% dos casos de SAH espontâneo (18)
- Os locais mais comuns de aneurismas intracranianos são a artéria comunicante anterior (30%-35%), a artéria comunicante posterior (30%-35%), a bifurcação da artéria cerebral média (20%), o a basilar (5%),
- A maioria dos aneurismas intracranianos são saculares Os aneurismas saculares rompidos são a causa mais comum de SAH não traumático Representam aproximadamente 85% dos casos de SAH espontâneo (18)
- In those cases, contrast-enhanced MR angiography, which has higher sensitivity (approaching that of CT angiography) may be preferred (19).
- 1. vessel wall MRI may help in determining which aneurysm has ruptured in patients with acute HSA and multiple aneurysms.
- vessel wall MRI may help in determining which aneurysm has ruptured in patients with acute HSA and multiple aneurysms. A. cerebelar posterior inferior
- vessel wall MRI may help in determining which aneurysm has ruptured in patients with acute HSA and multiple aneurysms.
- Após aorta e artérias periféricas Nada Pode causar cefaleia, convulsões ou deficits focais
- Eles tendem a se localizar perifericamente e acometer ramos A2 e M2
- Em casos raros, se estende até a parte lateral da fissura de Sylvius ou a parte posterior da foice hemisférica Pode ser vista pequena quantidade nos cornos occipitais Após isso, começa a haver redistribuição volumétrica
- Acute SAH in a 44-year-old woman with a history of alcoholic hepatites and an elevated international normalized ratio who presented to the ED with a headache after a fall. Axial nonenhanced CT image of the brain shows acute SAH in the interpeduncular cistern. CT angiography was performed and was negative for aneurysms. The patient recovered fully.
- Casos raros: Tumores da junção cervicomedular (hemangioblastomas, MAV na fossa posterior e coluna cervical), dissecção arterial aguda e fistulas AV dural
- Microangiopatia hipertensiva
- Sítios mais comumente afetados: a. Gânglios basais, b. ponte, c. Tálamo e d. cerebelo
- Depósitos amiloides nas paredes de pequenos e médios vasos da leptomeninge -> necrose fibrinoide –> fragilidade capilar -> microssangramentos de distribuição lobar - A distribuição lobar tende a regiões mais posteriores, principalmente lobo occipital
- a. Hematoma intraparenquimatoso no lobo parietal direito b. SWI do mesmo paciente poucos meses antes da TC da figura A mostrando os microssangramentos subcorticais na região parietoccipital direita
- MAV ocorre quando uma artéria se conecta com uma veia por meio do nidus ou fístula e causa aumento de pressão do sistema venoso cerebral A parede da veia pode n suportar a pressão e se deformar, tal qual uma varize, romper e sangrar. MAV dural e MAV pial
- Graus variam de 1 a 5 6 pontos: não operável
- A and B, Vertebral angiograms (lateral projections). The first angiogram (A), 3 months after an intracerebral hemorrhage, shows a 2- to 3-cm right occipital AVM. The second angiogram (B), after a further 3 months, at the time of admission for STRS, shows absence of the previously visible AVM.
- Borden 1 / cognard I ou IIA – extremo baixo risco de hemorragia Borden 2-3 / cognard IIb-V – consideradas como fístulas malignas Risco anual de hemorragias das MAV dural: 8,1%
- Edema e congestão venosa + hiperdensidade focal Se houver refluxo venoso, dilatação venosa e ectasia venosa são vistas como imagens hiperatenuantes tubuliformes corticais
- 1. As características de imagem são parecidas, mas condutas diferentes. Por isso importante
- 1
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- A vasoconstricção em geral tem distribuição centrípeta As arteríolas periféricas costumam ser as primeiras afetadas
- 1. As características de imagem são parecidas, mas condutas diferentes. Por isso importante
- 1. As características de imagem são parecidas, mas condutas diferentes. Por isso importante
- 1. As características de imagem são parecidas, mas condutas diferentes. Por isso importante
- 1. As características de imagem são parecidas, mas condutas diferentes. Por isso importante
- 1. As características de imagem são parecidas, mas condutas diferentes. Por isso importante
- 1. As características de imagem são parecidas, mas condutas diferentes. Por isso importante
- Pode ocorrer irregularidade ou estenose do vaso, sinal da corda, sinal do duplo lumen formação de aneurisma dissecante ou oclusão completa
- TC S/C pode não evidenciar alterações em casos não complicados TC C/C e RM pode evidenciar realce da leptomeninge Na RM (FLAIR) é visto hiperssinal dos sulcos cerebrais
- TC S/C evidencia iso ou hipoatenuação de líquido Hiperssinal no FLAIR e realce ependimário
- Predileção pelos gânglios da base e gera áreas de hipoatenuação na TC e hiperssinal no T2*
- Evidencia hiperintensidade no FLAIR e T2* Anormalidades no lobo temporal, insula e lobo frontal inferior são típicas Gânglios da base são poupados
- Estenose do seio transverso e papiledema
- Estenose do seio transverso e papiledema
- CT Described features of intracranial hypotension include: Coleção subdural Ectopia tonsilar adquirida Distensão venosa do sinus dural RM O achado qualitativo mais comum é espessamento e realce paquimeníngeo seguido de ingurgitamento venoso dural, herniação tonsilar e coleção subdural; no entanto, essas características nem sempre estão presentes, razão pela qual os achados quantitativos são muito úteis para fazer um diagnóstico mais preciso na RM.
- Macroadenomas pituitários causam os sangramentos e consequente apoplexia
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- T1: em casos de infarto hemorrágico, é hiperintenso devido ao sangue e
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