Evc isquemico

EVENTO VASCULAR CEREBRAL
DRA KARLA BERNAL RIVERA

ISQUÉMICO
OBJETIVOS EVENTO VASCULAR CEREBRAL
Definición, fisiopatología, clasificación y formas de
presentación del evento vascular cerebral isquémico.
Diferencia entre un EVC y un ataque isquémico transitorio.
Escalas tanto prehospitalarias como hospitalarias usadas
en el abordaje del EVC y su utilidad en el servicio de
urgencias.
TAC de cráneo y con ello establecer los cambios
tomográficos que sugieran un EVC.
Indicaciones y contraindicaciones de la terapia fibrinolítica
en el infarto cerebral, así como sus efectos adversos.
Tratamiento específico tanto farmacológico y no
farmacológico en un EVC isquémico.

AYUDA:
PASA PREGUNTA
A OTRO R1, SI
CONTESTA
CORRECTAMENT
E:
1 PUNTO PARA
CADA R1
DE LO
CONTRARIO -1
PUNTO PARA
CADA UNO
COMODÍN:
PASO
PREGUNTA A
R2,
RESPUESTA
CORRECTA
1 PUNTO R1
1 PUNTO R2
RESPUESTA
INCORRECTA:
-1 PARA R1
RESPUESTA
CORRECTA
VALOR 2
PUNTOS
(R1)
RESPUESTA
INCORRECT
A -1
EVC DINÁMICA

EVC PRESENTACIÓN DEL CASO
CLÍNICO
Fichadeidentificación:
Femenino de 65 años de edad, originaria y residente de la ciudad de Guadalajara,
Jalisco, casada, ama de casa, escolaridad secundaria incompleta, católica.
Antecedentes de importancia:
• Apendicectomía hace 40 años, colecistecomía hace 20 años.
• DM2 desde hace 24 años, en tratamiento con metformina 500 mg c/12 hrs.
• HAS diagnosticada hace 3 años, en tratamiento con captopril 25 mg c/12 hrs.
• TVP de extremidad inferior derecha hace 5 años, inicialmente anticoagulada,
actualmente suspendido (hace 3 años).
• Alcoholismo ocasional, lo refieren de manera social.
• Tabaquismo (+): a razón de 5 a 6 cigarrillos diarios de 20 años de evolución.
• Última hospitalización: hace 6 meses por cuadro de evacuaciones diarreicas

Padecimientoactual:
CLÍNICO
Refiere su familiar (hija) que el día de su ingreso, aproximadamente a las
19:45 horas, la encuentran en su recámara sobre el piso, la ayudan a
levantarse, notan poca respuesta a estímulos verbales, dificultad para
hablar, y desorientación, comentan que 5 minutos antes la paciente se
encontraba sin estas alteraciones, ya que estaba acompañada por un
familiar, por lo que es traslada de inmediato por su propios medios a
Urgencias del HGR No. 46.
Motivodeconsulta:
Desorientación y pérdida del estado de alerta.

CLÍNICO
Exploraciónfísica:
La recibo en área de choque a las 20:25 horas del día de
ingreso, en regulares condiciones generales, Glasgow de 13
puntos (O3, M6, V4), con disartria, bradilalia, desorientada
en tiempo y espacio, pupilas normorrefléxicas, isocoricas,
movimientos oculares no valorables (paciente no coopera),
asimetría facial por desviación de la comisura labial a la
derecha.
Extremidades izquierdas: sensibilidad conservada, fuerza
2/5, reflejos osteotendinosos ++/++++, respuesta plantar
extensora, Hoffman negativo.
SIGNOS
VITALES:
TA: 190/110
FC: 90 X´
FR: 24 X´
TEMP: 36.5°C
DXTX: 144
mg/dl
SatO2: 96%

CLÍNICO
Resultadosdeestudiosdelaboratorioinicial:
• BHC: 8.2, HTO: 25.5, PLAQ: 466 MIL, LEU: 7.32 MIL, NEU: 68.6%
• TIEMPOS DE COAGULACIÓN: INR: 1.07, TP: 12.3, TPT: 33.2
• QS: GLU: 144 MG/DL, UREA: 80, BUN: 37.38, CREAT: 2.32
• ES: CA: 7.4, CL: 102, K: 4.3, NA: 132
• GASOMETRÍA ARTERIAL (FIO2: 21%): pH: 7.45, pCO2: 28.8, pO2:
87.3, HCO3act: 19.6, BE: -3, SATO2: 97.1%

1
CLÍNICO
Datospivotes:
Deterioro neurológico súbito
(Glasgow 13 puntos)
•Desorientada en tiempo y
espacio
•Disartria
•Desviación comisura labial a
la derecha
•Previas condiciones normales
Datos de lateralización y
focalización hemicuerpo
izquierdo
Descontrol hipertensivo

2
CLÍNICO
DIAGNÓSTICOSFINALES:
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
PBLE EVC ISQUÉMICO VS HEMORRÁGICO
ANEMIA GRADO II DE LA OMS
DM2 CONTROLADA
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA ESTADIO IV
ALCALOSIS RESPIRATORIA
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
HIPOCALCEMIA ASINTOMÁTICA
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA EUVOLÉMICA

Arauza, A., Ruíz-Francob, A. Enfermedad vascular cerebral. Vol. 55, No 3. Mayo-Junio 2012.
EVC ABORDAJE DEL TEMA

EVC ABORDAJE DEL TEMA
SOSPECHA
CLÍNICA DE EVC
EVC ISQUÉMICO
EVC
HEMORRÁGICO
TAC
EVC ISQUÉMICO
EVC
HEMORRÁGICO
Escalas
prehospitalarias
e intrahospitalarias
Escalas
hospitalarias
CASO
CLÍNICO
GENERALIDADES:
Definición, epidemiología,
fisiopatología, cuadro clínico
INTERPRETACIÓN
ABORDAJE Y
TRATAMIENTO

Enfermedad cerebrovascular
• Lesión neurológica aguda que ocurre como resultado de
alguno de los siguientes procesos:
• Isquemia (80%)
• Hemorragia (20%)
“Ictus”
“Stroke”
“Apoplejía”
Condición en la cual el flujo
sanguíneo de una parte o
todo el cerebro está
reducido, resultando en
daño tisular
Afecta transitoria o
definitivamente la función
de una o varias partes del
encéfalo
Arshad Majid, et al., Pathophysiology of ischemic stroke. UpToDate Literature review current through: Apr 2016. | This topic last updated: Sep 23, 2015.

3
Defineataqueisquémicotransitorio
Episodio breve de disfunción focal originado por
isquemia cerebral o retiniana, cuyos síntomas
suelen durar menos de una hora y sin evidencia de
infarto cerebral.
J. Tejada, J. Maestre, J. Larracoechea, J. Gállego e I. Casado; por el comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades
Cerebrovasculares de la SEN. Guía de actualización clínica en el ataque isquémico transitorio.

No existe
daño
neuronal
permanente.
Tiempo de
duración de
los síntomas
no mayor a
60 min,
recuperación
espontánea.
Estudios de
imagen sin
evidencia de
lesión.
Ataqueisquémicotransitorio

Enfermedad cerebrovascular
• Las principales causas de
Isquemia son:
Trombosis
Embolismo
Hipoperfusión
sistémica
Los accidentes cerebrovasculares
isquémicos se deben a una
reducción o bloqueo completo del
flujo sanguíneo

Epidemiología
• Problema de salud pública en México
• 230 casos por cada 100,000 hab > 35 años
• prevalencia de 8 casos por cada 1,000 hab
• 2da causa de muerte en el mundo
• 3era causa de discapacidad
• 68% isquémico
• USA 87% isquémico, 13% hemorrágico
Cantú Brito, et al., Factores de riesgo, causas y pronóstico de los tipos de enfermedad vascular cerebral en México: Estudio RENAMEVASC. Revista
Mexicana de Neurociencia Septiembre-Octubre, 2011; 12(5): 224-234

Distribucióndelostiposdeenfermedadvascularcerebraldeacuerdo
conlosgruposdeedad:RENAMEVASC
AIT = ataque isquémico transitorio
IC = Isquemia cerebral
HIC = hemorragia intracraneal
HSA = hemorragia subaracnoidea
TVC= trombosis venosa cerebral

Distribucióndelostiposdeenfermedadvascularcerebraldelos2,000
pacientesdelregistroRENAMEVASC
Enfermedad Vascular Cerebral
N= 2,000
Isquemia cerebral
N= 1,134 (56.7%)
Ataque isquémico
transitorio
N= 97 (4.9%)
Infarto cerebral
N = 1,037 (51.9%)
Trombosis
venosa cerebral
N= 60 (3.0%)
Hemorragia
intracraneal
N= 806 (40.3%)
Hemorragia
intracerebral
N = 566 (28.3%)
Hemorragia
subaracnoidea
N= 240 (12.0%)*
* 7.1% si se
excluyen centros de
referencia de
aneurisma cerebral

Factores de riesgo: RENAMEVASC

FlujoSanguíneoCerebral(FSC)
• Suministrado por cuatro
grandes arterias
• Dos carotídeas
• Dos vertebrales
Tintinalli

FlujoSanguíneoCerebral(FSC)
Guyton. Capítulo 61 Flujo sanguíneo cerebral, líquido cefalorraquídeo y metabolismo cerebral
4• Encéfalo 2% peso corporal
• 15 a 25% del gasto cardiaco está
dirigido al cerebro
¿Cuántoeselflujosanguíneocerebralnormal?
FSC de 50-65 ml/100g de tejido
cerebral/min
750 a 900 ml/min todo el cerebral

RegulacióndelFSC
Factores metabólicos que contribuyen a la regulación del flujo
sanguíneo cerebral:
• 1) Concentración de dióxido de carbono
• 2) Concentración de iones hidrógeno
• 3) Concentración de oxígeno
• 4) Sustancias liberadas de los astrocitos, que son células
no neuronales especializadas que parecen acompañar la
actividad neuronal con la regulación del flujo sanguíneo
local.

PresióndePerfusiónCerebral
• En condiciones normales, la autorregulación es capaz de
mantener el FSC constante dentro del rango de presión de
perfusión entre 50 y 150 mmHg.
• Cuando la autorregulación está afectada (trauma, tumores,
inflamación) el FSC queda dependiente de la PPC.
PPC = PAM - PIC
5¿CómosecalculalaPPC(fórmula)?

AutorregulacióndelFSC
Es el fenómeno en el cual el FSC es
mantenido en un nivel relativamente
constante a pesar de variaciones
moderadas en la presión de perfusión
Los vasos sanguíneos responden
directamente a los cambios en la presión
de perfusión
Protege al cerebro de fluctuaciones en la
presión arterial.
Intervalo 60 hasta 140 (150) mmHg
isquemia
edema

Fisiopatología

Fisiopatología
FSC normal 50-65
ml/100g de
cerebro/min
Lesión
determinada
produce
descenso a 15-18
ml
Cambios
fisiológicos, sin
muerte celular
Deterioro se
reduce a <10 ml
Membrana celular
falla, produce
edema y muerte
celular
Área que rodea a
lesión mantiene FSC
10-18 = Zona de
penumbra
isquémica
Manejo para
recuperación y
evitar deterioro
6
¿Quéeslazonade
penumbra
isquémica?

Manifestacionesclínicas
Principal característica clínica:
• Aparición súbita del déficit neurológico focal, aunque ocasionalmente
puede presentarse con progresión escalonada o gradual.
Las manifestaciones dependen del sitio de afección cerebral
Frecuentemente son unilaterales
Incluyen alteraciones del lenguaje, del campo visual, debilidad
hemicorporal y pérdida de la sensibilidad

Síntomas tradicionales
• Entumecimiento o debilidad
súbita de la cara, brazo o pierna
(unilateral)
• confusión o afasia súbitas
• Deficiencia súbita de la memoria
o dificultad de orientación
• Defectos visuales o diplopía
súbitos
• Mareo, alteraciones de la marcha
o ataxia súbitos
• Cefalea súbita intensa sin causa
conocida
Síntomas no tradicionales
• Pérdida de la conciencia o
síncope
• Apnea
• Dolor súbito en cara, tórax,
brazos o piernas
• Convulsiones
• Caídas o accidentes
• Hipo súbito
• Náusea súbita
• Fatiga súbita
• Palpitaciones súbitas
• Alteración del estado mentalTintinalli
Manifestacionesclínicas

Subtipos de infarto cerebral
Los IC pueden subdividirse con base en
diferentes parámetros:
1) Anatómico: circulación anterior o
carotidea y circulación posterior o
vertebrobasilar.
2) De acuerdo con el mecanismo que lo
produce, lo que permite establecer medidas
de prevención secundaria.

Tiposdeisquemiacerebral
Isquemiacerebral
trombosis
Grandes vasos
Extracraneales
Aterosclerosis,
disección, Arteritis
Takayasu, arteritis de
células gigantes,
Displasia fibromuscular
Intracraneales
Aterosclerosis,
diseccióin,
arteritis/vasculitis,
vasculopatía no-
inflamatoria, síndrome
Moya-Moya,
vasoconstricción
Pequeños vasos Lipohialinosis,
formación de ateroma
embolismo
Causa cardiaca
conocida
Posible causa
cardiaca
Fuente arterial
Desconocido
Hipoperfusión
sistémica

Síndromesisquémicos
Infarto de la arteria cerebral
anterior
Infarto de la arteria cerebral media
Infarto de la arteria cerebral posterior
Infarto vertebrobasilar
Oclusion de la arteria basilar
Infarto cerebelar
Infarto lacunar
Disección de la arteria cervical

7
Arteriacerebralmedia
- Hemiplejía y hemianestesia contralateral a la lesión.
- Hemianopsia ipsilateral a lesión.
-Disartria.
- Agnosia o incapacidad para reconocer personas conocidas.
DescribeenqueconsistelaafasiadeBrocayla
Wernicke
Síndrome incompleto por oclusión de ramas superiores:
- Afasia de Broca: Incapacidad para comunicarse verbalmente, con
comprensión intacta, “afasia expresiva”.
Síndrome incompleto por oclusión de ramas inferiores:
- Afasia de Wernicke: No comprenden información verbal, “afasia
receptiva”.

Paresia, torpeza, rigidez,
alteraciones sensitivas
(parestesias),
incontinencia urinaria,
apraxia ideomotora en
extremidades.
Arterialcerebralanterior

Hemianopsia homónima.
Ceguera cortical
(Síndrome de Anton).
Hemianopsia
contralateral. Anomia para
colores.
Pérdida de la conciencia,
nauseas y vómitos.
Incapacidad para
reconocer objetos que se
ven (agnosia visual).
Incapacidad para
entender palabras escritas
(alexia)
Arterialcerebralposterior

Arteriasvertebrobasilares
- Vértigo, diplopía, defectos de
campo visual.
-Debilidad muscular, parálisis,
disartria, disfagia, síncope,
espasticidad, nistagmo
- “Deficiencia neurológica
cruzada”: Percepción al dolor y
temperatura en un lado de la
cara y en el contralateral al
cuerpo.

Ateroesclerosisde grandesvasos
• Es el mecanismo más frecuente.
• La ateroesclerosis extracraneal afecta
principalmente la bifurcación carotidea, la
porción proximal de la carótida interna y el
origen de las arterias vertebrales

a) Signos neurológicos de aparición
súbita con déficit máximo al inicio.
b) IC múltiples en diferentes territorios
arteriales.
c) IC superficial, cortical o con
transformación hemorrágica.
d) Fuente cardioembólica.
e) Ausencia de otras causas posibles de IC.
Cardioembolismo. Se debe a la
oclusión de una arteria cerebral
por un embolo originado a partir
del corazón.

Enfermedadde pequeñovasocerebral
• El infarto lacunar es un IC menor de 15 mm de diámetro,
localizado en el territorio irrigado por una arteriola.
• Explica alrededor del 25% de los IC, son más frecuentes
en hispanoamericanos y pueden asociarse con demencia
vascular.

Otrascausas
• Vasculopatías no ateroesclerosas:
• Disección arterial cervico-cerebral
• Fibrodisplasia muscular
• Enfermedad de Takayasu
• Vasculitis del SNC
• Enfermedad de Moya-Moya

DIAGNOSTICO
EVC
Típico
EVC
Atípico
Imitador
de EVC
NO EVC
M 75
FA
Hemiparesia derecha
y afasia súbita
Presentaciones
atípicas de EVC
Reacción conversiva
Migraña hemipléjica
Neuroglucopenia
Parálisis de Todd
No factores de riesgo
Parálisis de Bell
De Leciñana A, Egido J. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología, 2014; 29 (2): 102-122.

DIAGNOSTICO
Escalas de abordaje inicial
Escalas
Pre
hospitalarias
CPSS
LAPSS
MASS
FAST
Hospitalarias
NIHSS
ROSIER
Rankin
Pre-
TC

DIAGNÓSTICO
ESCALAS PRE HOSPITALARIAS
Cincinnati Prehospital
Stroke Scale (CPSS):
• 1-ASIMETRIA FACIAL
• 2-ELEVACION ASIMETRICA DE
EXTREMIDADES SUPERIORES
• 3-DISARTRIA, CONFUSION, AFASIA
• 1S 66% E 87%
• 2S 26% E 95%
• 3S 11% E 99%
Sung-Yu Je, et al. Predictive value of Cincinnati Prehospital Stroke Scale for identifying trhombolytic candidates in acute
isquemic stroke. Americann Journal of Emergency Medicine 2013;31:1699-1702

Melbourne Ambulance
Stroke Screen (MASS)
• Precisión global de la escala
MASS superior que LAPSS y
CPSS
• Sensibilidad = CPSS y > LAPSS
• Especificidad = LPASS y >CPSS
DIAGNÓSTICO
Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Ictus en Atención Primaria. 2009. Guías de Práctica Clínica en
el SNS: UETS.2007;2-5.

• FAST
• Presentes
en 88% de
EVC
isquémico y
AIT
DIAGNÓSTICO
Edward C. Jauch, Jeffrey L. Saber, Harold P. Adams et. Al, Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke:
A guideline for heralthcare professional from the AHA/ASA, Journal of American Hart Association, January, 2013.

DIAGNÓSTICO
Asociación Mexicana de Enfermedad Vascular Cerebral, A.C.

Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER)
¿Ha habido perdida de la conciencia
ó sincope?
SI (-1) NO (0)
¿Ha habido actividad convulsiva? SI (-1) NO (0)
¿Ha habido algún nuevo inicio agudo (ó al despertar)?
Debilidad facial asimétrica SI (+1) NO (0)
Debilidad asimétrica del brazo SI (+1) NO (0)
Debilidad asimétrica de pierna SI (+1) NO (0)
Trastorno del habla SI (+1) NO (0)
Defecto de campo visual SI (+1) NO (0)
Puntaje total -2 a +5
DIAGNÓSTICO
ESCALAS HOSPITALARIAS
Mohad-Nor A, et al. The Recognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER) scale:development and
validation of stroke recognition. Lancet Neurol 2005; 4:727-34.

Escala de NIHSS (National Institute of Health
Stroke Scale)
• Evaluación neurológica simplificada y estructurada
• Fácil aplicación
• Escala de 11 reactivos
• Toma entre 5-10 minutos en realizar
• Buena concordancia clínica
• Posibilidad de aplicación por personal no medico
• Útil en la selección de pacientes candidatos a
trombolisis
• Propósito: que la evaluación sea similar cada vez que
se realiza
VENTAJAS
Josephson SA, Hills NK, Johnston SC. NIH Stroke Scale reliability in ratings from a large sample of clinicians.
Cerebrovasc Dis. 2006;22:389–395.

DESVENTAJAS
• Creada para evaluar infartos de la circulación
anterior
• Evalúa infartos de la ACM
• Mayor puntaje en los pacientes con
afectación del lado izquierdo
• Menor puntaje en afectación cerebelosa
Escala de NIHSS (National Institute of
Health Stroke Scale)

Domínguez R, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:476-480

• NORMAL = 0
• COMA = 42
• NIHSS <4  Déficit Leve
• NIHSS 5-10  Déficit Leve-moderado
• NIHSS 11-20  Déficit moderado-grave
• NIHSS >20  Déficit muy grave
Escala de NIHSS (National Institute of
Health Stroke Scale)
Domínguez R, et al. Mayo Clin Proc. 2006;81:476-480

Escala de
Rankin
Guía de práctica clínica: Prevención secundaria, diagnóstico, tratamiento y vigilancia de la
enfermedad vascular cerebral isquémica. ISBN: 978-607-7790-40-2.

DIAGNOSTICO
Escalas de abordaje inicial hospitalarias
Escalas
Pre TAC
NHISS
ROSIER
RANKINm
Post TAC
ASPECTS
DRAGON

NEUROIMAGEN
TC Simple de Cráneo
Cisura de
SilvioPedúnculo
cerebralCisterna
interpeduncularCisterna
Ambient
Puente
troncoencefálico
Ventrículo lateral
Cabeza de núcleo
caudadoCorteza Insular
Cápsula externa
Núcleo lenticular
Tálamo
Cisterna
supravermiana
Hoz
Brazo anterior de
la CICápsula
internaBrazo posterior
CI
Plexo
coroideo
Cuerno
occipital del
ventrículo
lateral
J-Holmes J, Forrest-Hay A, Misra R. Interpretation of Emergency Head CT. Cmbrige University 2008; Seccion I:pg.
10.

ASPECTS (Alberta Stroke
Program Early CT Score)
Circulación
anterior
Circulación
posterior
Córtex
anterior de
ACM
Córtex
lateral de
cordón
insular
Córtex
posterior de
ACM
Cabeza de
núcleo
caudado
Núcleo
lenticular
Cápsula
interna
Insula
ACM anterior
ACM lateral
ACM
posterior
Warwick-Pexman JH, et al. Use of the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for Assesing CT Scans in
Pattients with Acute Stroke.AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22:1534-42.

ASPECTS
0-4  INFARTO
EXTENSO
5-7  INFARTO
MODERADO
8-10  INFARTO
PEQUEÑO
Warwick-Pexman JH, et al. Use of the Alberta Stroke Program Early CT Score (ASPECTS) for Assesing CT Scans in
Pattients with Acute Stroke.AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22:1534-42.

Signos Tomográficos Tempranos de EVC
isquémico.
Ustrell-Roiga X, Serena-Lealb J. Ictus. Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades Cerebrovasculares. Rev Esp
Cardiol. 2007;60(7):753-69

Signos Tomográficos Tempranos
de EVC isquémico.
Cardiol. 2007;60(7):753-69

Signos Tomográficos Tempranos
en EVC isquémico.
Cardiol. 2007;60(7):753-69

Alemán A, et al. Aplicación de la escala DRAGON para valoración del riesgo de mortalidad temprana y hemorragia intracraneal
sintomática postrombólisis. Neurol arg. 2014;6(3):149–154.
ESCALADRAGON
HALLAZGO PUNTOS
ACM Densa o signos tomograficos
tempranos
0-Ninguno 0 puntos
1-Alguno de los
hallazgos tomograficos
1 punto
2-Ambos hallazgos
tomograficos
2 puntos
Escala Modificada de Rankin previa
al EVC >1
0-No 0 puntos
1-Si 1 punto
Age (Edad)
0- <65 años 0 puntos
1- 65-79 años 1 punto
2-Mayor de 79
años
2 puntos
HALLAZGO PUNTOS
Glucosa
<144 0 puntos
>144 1 punto
Onset (Inicio de tratamiento)
a los 90 o menos
minutos
0 puntos
>90 minutos 1 punto
NIH
0 a 4 puntos 0 puntos
5 puntos 1 punto
10-15 puntos 2 puntos
Mas de 15 puntos 3 puntos

TRATAMIENTO
Manejo
específico
Medidas generales
y de
neuroproteccion
Prevención de
complicaciones
Otras medidas
farmacológicas de
tratamiento
Rehabilitación
temprana
Edward C. Jauch, Jeffrey L. Saber, Harold P. Adams et. Al, Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for
heralthcare professional from the AHA/ASA, Journal of American Hart Association, January, 2013.
De Leciñana A, Egido J. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología, 2014; 29 (2): 102-122.

TRATAMIENTO
• “Todo déficit neurológico focal y
súbito, corresponde a un EVC, hasta
no demostrar lo contrario” y “todo
EVC es candidato a trombólisis hasta
no demostrar lo contrario”

Manejo específico
• Mejorar o restablecer el flujo sanguíneo
cerebral manteniendo una adecuada
presión de perfusión en el tejido
isquémico.
TROMBOLISI
S
ANTITROMBO
TICOS
TERAPIA
ENDOVASCU
LAR
Jauch E, Saber J, Adams H, et. al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for
healthcare professional from the AHA/ASA. Journal of American Heart Association, January, 2013.
De-Leciñana A, Egido J. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología, 2014; 29 (2): 102-122.

TROMBOLISIS
ESTUDIO VENTANA DOSIS RESULTADO
ECASS I
(1995)
6 hrs 1.1 mg/kg
(100mg)
Negativo
NINDS (1995) 3 hrs 0.9mg/kg
(90mg)
Positivo
ECASS II
(1998)
6 hrs 0.9mg/kg
(90mg)
Negativo
ATLANTIS
(1999)
3-5 hrs 0.9 mg/kg
(90mg)
Negativo
ECASS III
(2008)
3-4.5 hrs 0.9 mg/kg
(90mg)
Positivo
Aprobado por la
FDA en 1996
rTP
A

CARACTERÍSTICAS DE INCLUSIÓN Y PARA TRATAMIENTO CON rtPA EN
LAS PRIMERAS 3 HRS DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Diagnóstico de EVC isquémico con déficit neurológico medible
Comienzo de los síntomas <3hrs antes del inicio del tratamiento
>18 años
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
TCE o EVC en los 3 meses previos
Síntomas que sugieren HSA
Punción arterial en zona no compresible en los últimos 7 días
Antecedente de hemorragia intracraneal previa
**TAS >185mmHg o TAD >110mmHG
Evidencia de hemorragia activa durante la exploración física
Diátesis hemorrágica aguda
-Plaquetas <100,000
-Heparina recibida en las últimas 48hrs con TPT prolongado
-Uso actual de anticoagulantes con INR >1.7 o TP >15 seg.
Glucosa en sangre <50mg/dl (2.7mmol/l)
TAC que muestre infarto multilobular (hipodensidad >1/3 en el hemisferio
cerebral afectado
Jauch E, Saber J, Adams H, et. al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare
professional from the AHA/ASA. Journal of American Heart Association, January, 2013

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS
• Síntomas de EVC menores o que mejoran
rápidamente
• Convulsiones al inicio con trastorno
neurológico residual post ictal
• Embarazo
• Cirugía mayor o traumatismo grave en los
últimos 14 días
• Hemorragia del tracto urinario o
gastrointestinal en los últimos 21 días
• Infarto agudo al miocardio en los 3 meses
previos.
• NIHSS <4 o >20

CARACTERÍSTICAS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
PARA TRATAMIENTO CON rTPA ENTRE 3 Y 4.5 HRS
DEL INICIO DE LOS SÍNTOMAS
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Diagnóstico de EVC isquémico con déficit neurológico
medible
Comienzo de los síntomas entre 3 y 4.5 hrs antes del
inicio del tratamiento
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Edad mayor de 80 años
NIHSS >25
Uso de anticoagulantes orales independientemente del INR
Historia de diabetes y/o EVC isquémico previo
 Si el paciente no ha recibido recientemente
anticoagulantes no es necesario esperar a los
resultados del INR
 Si no hay antecedente de trombocitopenia el
tratamiento se puede iniciar antes de tener el
resultado de recuento plaquetario

CARRERA CONTRA EL TIEMPO
Síntomas Traslado
Evaluaci
ón
Tratamien
to
60
MIN

Determinar Hora de Inicio del
EVC
Si el paciente
puede hablar
Cuando el paciente
lo describe
Si el paciente
no puede
hablar
Ultimo momento
en el que fue
visto bien
Si el paciente
despierta con
los síntomas
La hora de irse a
dormir
Si los
síntomas van
y vienen
Cuando
comenzaron los
síntomas más
recientes
No hay
precisión de la
hora de inicio
NO TRATAR
CON rTPA

Metas de evaluación para
candidatos a trombólisis
• Puerta-evaluación médica….…………………10mins
• Puerta-TAC terminada…….….…………………25mins
• Puerta-TAC interpretada………………………..45mins
• Puerta-inicio de
tratamiento……………………60mins
• Acceso a neurólogo vascular………………....15mins
• Accesos a neurocirujano………………………..2horas
• Admisión a
UCI……………….…………………....3horas

TROMBOLISIS
• ALTEPLASA
• Factor activador tisular del plasminógeno
humano fabricado bajo técnicas de DNA
recombinante (rTPA)
• Proteasa sérica que en presencia de fibrina
transforma el plasminogeno en plasmina,
degrada la fibrina del trombo disolviéndolo.
Marshal RS. Progres in Intravenous Thrombolys Therapy for Acute Stroke. JAMA Neurol
2015:72(8):928934

Mecanismo de Acción de rTPA
Marshal RS. Progres in Intravenous Thrombolys Therapy for Acute Stroke.JAMA Neurol
2015:72(8):928934

TROMBOLISIS
Cumple con indicaciones
No tiene contraindicaciones
Obtener el peso del paciente
Calcular la dosis
Aplicar el medicamento

TROMBOLISIS
DOSIS:
• *0.9 mg/kg, máxima 90 mg.
• *10% en bolo en 1 minuto
• el resto de la dosis se administra en infusión
continua durante una hora.
PRESENTACIÓN:
• Vial de 50 mg en polvo liofilizado
• 50ml de diluyente
• *Eliminación hepática con vida media
menor de 5 minutos

Alteplasa mejora la recanalización
Marshal RS. Progres in Intravenous Thrombolys Therapy for Acute Stroke.JAMA Neurol
2015:72(8):928934

TROMBOLISIS
COMPLICACIONES:
• Hemorragia intracraneal
• Angioedema
• Ruptura de la pared libre del ventrículo
• Disección aórtica

Ingreso a UCI
Monitoreo por las siguientes 24hrs
Exploración neurológica y vigilancia de signos vitales
*Cada 15
mins
*Cada 30
mins
*Cada hora
2hrs
6hrs
Completar 24hrs
Control estricto de presión arterial
Evitar procedimientos invasivos durante las primeras
24hrs, salvo que sean muy necesarios y ya hayan pasado
varias horas postrombólisis
Evitar la movilización durante las siguientes 24hrs
Evitar anticoagulantes, antiagregantes y AINES en las
siguientes 24hrs
Después de 24hrs considerar toma de nueva TAC y
CUIDADOS POSTROMBOLISIS
NUNCA
TRASLADAR AL
PACIENTE
DURANTE LA
TROMBOLISIS!!

CUIDADOS POSTROMBOLISIS
• Datos de deterioro neurológico
• Cefalea con náusea y vómito
• Incremento en el puntaje de NIHSS
*DETENER
TROMBOLISIS
*CONSIDERAR
TAC

USO DE ANTITROMBÓTICOS
ANTICOAGULANTES:
• Evitar progresión del coágulo
• Favorecer la resolución del trombo
• Evitar recurrencias precoces en procesos embólicos
• Es el tratamiento de elección para prevenir el EVC
isquémico en caso de Fibrilación Auricular y Ataque
Isquémico Transitorio
*Heparina no
fraccionada
*HBP
*Heparinoides

USO DE ANTITRÓMBICOS
Heparinas
• No mejoran la evolución de Infarto Cerebral
• No disminuyen las recurrencias precoces
• Incrementan el riesgo de hemorragia
intracraneal
• NO SE RECOMIENDA SU USO EN EL
MANEJO DE URGENCIA DE EVC O AIT,
AUN EN PRESENCIA DE FAEdward C. Jauch, Jeffrey L. Saber, Harold P. Adams et. Al, Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke:

ANTIPLAQUETARIOS
• Aspirina 160-325mg/día posterior a 48hrs de iniciado
el evento y durante 2 semanas.
• Beneficio: disminución del 0.7% en la tasa de
recurrencia, 0.4% reducción de la mortalidad.
• Riesgos: incremento del 0.2% el riesgo de
hemorragia
• Beneficio global: de 0.9% en el riesgo de muerte o
recurrencia.

ANTIPLAQUETARIOS
• Clopidogrel y dipiridamol: se ha observado beneficio pero la
experiencia es limitada.
• Absciximab, tirofiban , eptifibatide: no hay relación en el
riesgo-beneficio.
Los Antiplaquetarios y Anticoagulantes están
contraindicados durante las primeras 24 hrs
después del tratamiento con rTPA!

FIBRINOLISIS INTRARTERIAL
• rTPA
• DOSIS NO ESTABLECIDA
• NO APROBADO POR LA FDA PARA USO
INTRARTERIAL
• Beneficio de pacientes seleccionados con importantes
eventos isquémico cerebrales de < 6 horas de iniciada la
sintomatología que NO sean candidatos para rtPA IV.

TROMBECTOMIA MECANICA
• Técnica en la cual mediante el uso de
dispositivos intra arteriales se realiza la
fragmentación y extracción del coágulo, en caso
de ictus isquémico de una arteria grande de la
circulación anterior proximal.
CRITERIOS DE INCLUSION:
Diagnóstico clínico de Accidente
cerebrovascular agudo con deficit en la
escala de NIHSS >2 puntos
No evidencia de sangrado (TAC o RMN)
>18 años
Menos de 6-8hrs de iniciado el accidente
cerebrovascular
Oclusión de la arteria carótida interna en
su porción distal o de la arteria cerebral
media o anterior demostrada por angio-TAC.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN:
 TA >185/110mg/dl
 Glucosa <2.7 o >22.2 mmol/L
 Tratamiento con Alteplasa a una dosis
mayor de 0.9mg/kg o de 90mg
 Plaquetas <40, 000
 INR >3

Medidas generales y de
neuroprotección Vía aérea,
oxigenación
y
ventilacion
Monitoreo
cardiaco
Temperatu
ra
Glucosa
Presión
Arterial
Liquidos
IV

Medidas generales y de neuroprotección
Manejo de la vía aérea, ventilación y
oxigenación
• HIPOXIA
• Posición adecuada
Si es capaz de
mantener la oxigenación
cuando se está
acostado, la posición
supina puede favorecer
la perfusión cerebral
Riesgo de
obstrucción,
aspiración o HIC se
recomienda elevar la
cabecera de 15-30°
Jauch E, Saber J, Adams H, et. al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professional from the
AHA/ASA. Journal of American Heart Association, January, 2013.
De Leciñana A, Egido J. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología, 2014;29(2):102-122.

Manejo de la vía aérea, ventilación y oxigenación
• Oxigeno suplementario
Mantener la
saturación de
oxígeno > 94%
*método menos
invasivo
posible.
Intubación con
ventilación
mecánica si no
es posible
proteger la vía
aérea.
Mortalidad: 50%
a los 30 días
después del
accidente
cerebrovascular

Monitoreo cardíaco
Inicia desde
prehospital
hasta
tratamiento
inicial para la
detección de
arritmias
potencialmen
te graves.
Indicado al
menos las
primeras
24hrs.
No se
recomienda
el uso de
antiarrítmicos
profilácticos.

Presión Arterial
Hipotensión
Hipertensión
*PERJUDICIAL
*DISMINUYE LA
PERFUSION
*Mejora la
perfusión
cerebral del
tejido
isquémico.
*Puede
exacerbar el
edema y la
transformación
hemorrágica del
tejido
isquémico.
121-200mmHg/
81-110mmHg

Presión arterial
220/120 mmHg
Primeras 24 hrs
NO
antihipertensivos
“Condición
medica que se
beneficie”
Candidatos a uso de rtPA disminuir a
<185/110mmHg y posteriormente
mantenerse <180/105mmHg.
NO
CANDIDATO A
TROMBOLISIS

FARMACO DOSIS
Paciente elegible
para terapia de
reperfusión aguda
Si la TA es
>185/110mHg
Labetalol 10-20 mg IV durante 1-2
minutos, puede repetirse una
vez
Nicardipino 5 mg/h IV, titular por 2,5 mg /h
cada 5-15 minutos, max 15
mg/h
Hidralazina ---
Enalaprilat ---
Durante y después
de la administración
de rtPA
Si la PAS >180-
230mm Hg o PAD
>105-120mmHg
Labetalol 10 mg IV seguido de infusión
continua IV de 2-8 mg/min
Nicardipino 5mg/h IV, titular hasta por 2,5
mg / h cada 5-15 minutos,
máximo 15 mg / h
Continua sin
controlarse la
presión arterial o la
PAD es >140mmhg
Considerar
nitroprusiato de
sodio
Infusión 0.5-10ug/kg/min
Jauch E, Saber J, Adams H, et. al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for
healthcare professional from the AHA/ASA. Journal of American Heart Association, January, 2013.

¿Qué Antihipertensivo podemos utilizar?
ESMOLOL
• 500mug/kg en bolo en 1 minuto,
continuar Infusión 50mug/kg/minuto
durante 4 minutos
NO MEJORA
• Repetir bolo y aumentar la infusión a
100ug/kg/min

Líquidos Intravenosos
HIPOVOLEMIA HIPERVOLEMIA
EUVOLEMIA
30ml/kg
Solución
salina 0.9%

• Hipertermia (temperatura >37.6°-38°C):
• Determinar la causa
• Mantener la normotermia mediante medidas
farmacológicas o mecánicas
• Hipotermia:
• Evidencia del beneficio pero su uso aun no es
recomendado en infarto cerebral
Temperatura
professional from the AHA/ASA. Journal of American Heart Association, January, 2013.

HIPOGLUCEMIA
*Puede imitar un
EVC
<60mg/dl
HIPERGLUCEMIA
Frecuente
Puede elevarse
hasta un 40%
140-
180mg/dl
Dextrosa
50%, 25ml
Protocolo de
insulina
subcutánea o IV
Glucosa

Prevención y tratamiento para las
complicaciones neurológicas

COMPLICACION MANEJO
Edema cerebral e
Hipertensión
intracraneal
Evitar soluciones hiposmolares
Minimizar hipoxemia e hipercapnia
Manejo de la hipertermia e hipertensión arterial
Cabecera a 30°
-Manitol 0.25-0.5g/kg IV c/6hrs max 2g/kg
-Solución salina hipertónica
-Hiperventilación pCo2 30-35mmHg
-Corticoides no recomendados
-Cirugía descompresiva
Crisis epilépticas NUNCA como PROFILAXIS
-Lamotrigina, Gabapentina, Fenitoína, Levetiracetam
Conversión
hemorrágica del
infarto cerebral
Vigilancia estrecha del estado neurológico
-Suspender trombolítico
-Transfundir crioprecipitados (factor VIII) y plaquetas
-Cirugía evacuadora
Angioedema
orolingual
Esteroides, antihistamínicos, intubación

Prevención y tratamiento para las
complicaciones NO neurológicas

COMPLICACION PREVENCIÓN/MANEJO
INFECCIONES
-Neumonía
-Infecciones del tracto
urinario
-Movilización temprana
-Posición prevenir broncoaspiración
-Tratamiento de nauseas y vómitos
-Antibióticoterapia específica
TROMBOSIS
-Movilización temprana
-Anticoagulantes : Enoxaparina 40mg
SC c/24hrs
-Compresión externa

Otras medidas de
neuroprotección cerebral

Otras medidas de neuroprotección
• CITICOLINA
• 2gr/día x 6 sem
• Evitar el daño por isquemia-reperfusion
• Mejora la síntesis de acetilcolina, reduce los
ácidos grasos libres en el tejido isquémico y tiene
acción antioxidantes.
• Existen diversos ensayos clínicos
• Prometedores.

• ESTATINAS
• Efectos protectores e hipolipemiantes.
• Su uso previo conlleva mejor pronóstico y su
retirada es factor de mal pronóstico.
• Prevención secundaria y reducción del riesgo
relativo de recurrencia 18%.
• ATORVASTATINA 80mg/día.
Otras medidas de
neuroprotección

• VASODILATACIÓN
• Derivados de metilxantinas: Pentoxifilina,
Pentifilina, Propentofilina
• No hay suficiente evidencia para recomendar la
seguridad de las metilxantinas.
Otras medidas de
neuroprotección

• HIPERTENSION INDUCIDA
• Fenilefrina
• Norepinefrina
• Infusión de 30-60mins
• Aumentar la TAS 20% sin exceder 200mmHG
• Se ha observado mejoría, en pacientes que se presentan
con alteraciones neurológicas relacionadas con cambios
en la presión arterial y que no son candidatos a fibrinólisis
o tratamientos intervencionistas, en el marco de ensayos.
Otras medidas de
neuroprotección

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