2. Determinar la fisiopatología del
padecimiento.
Saber el tipo de estímulos nocivos para
esta patología.
Principal sintomatología y hallazgos a la
exploración física del paciente.
El principal tratamiento, así como otros
tratamientos coadyuvantes
3. Definición
Otras
denominaciones:
Son Hepatitis grasa
alteraciones
mínimas que Enfermedad de
van desde laënnec no alcohólica
esteatosis Hepatopatía similar a
hepática hasta la alcohólica
cirrosis e
insuficiencia Esteatohepatitis no
hepática. alcohólica (ENA)
4. Pacientes obesos 50 a 90%.
Predominancia en el sexo femenino.
Diabetes mellitus tipo 2.
Personas sin antecedentes en el consumo de
alcohol.
Predisposición genética.
5. Acumulación de
lípidos al Principalmente
Daño citopàtico
interior de los TGL
hepatocitos
Relación con el Sx
de resistencia a
insulina
7. ENA/DM OBESIDAD
Cambios en el funcionamiento
mitocondrial. Hiperinsulinismo, consecuencia
importante.
Alteraciones estructurales por Desarrollo de Sx metabólico.
en la liberación de AGL.
Distribución de la grasa corporal.
en la β oxidación de ácidos
grasos.
En la relación cintura/cadera hay
Formación de riesgo de esteatosis hepática.
radicales libres
8. FORMACION DE
RADICALES LIBRES TNFα
• la susceptibilidad del
hígado a estímulos
nocivos. Deriva del tejido adiposo en
• TNFα ausencia de infecciones activas
• Endotoxinas o alteraciones inflamatorias
Los niveles de TNFα se
relaciona con la grasa corporal.
Resistencia a insulina
independiente de Por activación del
DM, obesidad o factor de transcripción
dislipidemia nuclear kB.
Inflamación regula de
forma importante la
resistencia de insulina El factor de transcripción kB
regula la expresión de citocinas
proinflamaorias TNFα e IL8
9. EXAMENES DE
Fatiga LABORATORIO
EXAMEN DE IMAGEN
Dolor en hipocondrio Elevación moderada de AST
derecho y ALT Ultrasonido
Hepatomegalia ALT>AST; AST>ALT indican TAC
Alteraciones en la fibrosis importante Resonancia magnética
motilidad intestinal Hiperglucemia Espectroscopia por
Estreñimiento Depósitos de lgA en cortes resonancia magnética
Paniculitis (enf. De Weber- histológicos y en suero
Christian) en 25% de los casos
Déficit neurológico Dislipidemia
Insuficiencia hepática Anticuerpos antinucleares
*son de poca sensibilidad
subaguda. Metabolismo de hierro
anormal (hemocromatosis)
10. El objetivo del tratamiento es contrarrestar los
efectos del Sx de resistencia a la insulina.
REDUCCION DE PESO
Los cambios biológicos
Aumentar la El tratamiento dietético se
como histológicos se
sensibilidad a la basa en dietas muy bajas
consiguen en condiciones
insulina en calorías (500 cal/día).
controladas.
PACIENTES CON REDUCCION DE PESO PRONUNCIADA Y ACELERADA
Altos niveles circulantes de AGL.
Desarrollan fibrosis Estrés oxidativo
o inflamación debido Peroxidacion de lípidos
portal Inducción de citocinas.
11. Recomendaciones de perdida de peso:
• Reducir un 10% en 6 meses; 450 a 900g/sem.
• Pacientes con dislipidemia y DM, la primera
medida terapéutica es el control del peso.
• Tiazolodinedionas
Rosiglitazona
Metformina
Vitaminas E, C
Otros Betaneina
tratamientos N-acetilcisteina
Clofibrato
Acido
ursodesoxicolico.
12. Este padecimiento se presenta en 70% de los casos de
cirrosis criptogena.
Debido a que afecta principalmente grupos con
obesidad, DM y dislipidemia es necesario tomar medidas
para el control del peso.
En cuanto a la predisposición al sexo es mayor en
mujeres y este grupo debe de cuidar su alimentación.
Esta patología no esta relacionada con e alcohol, pero
este también puede ser un factor predisponerte.
