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Linfoma de hodgkin

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Revisión sobre el Linfoma de Hodgkin. Generalidades, estadiaje, etiología, patógenia, tratamiento y pronóstico.

Publié dans : Santé & Médecine
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Linfoma de hodgkin

  1. 1. FACULTADDEMEDICINA Linfoma de Hodgkin: Generalidades, Estadíos Clínicos, etiología y patogenia. Univ. Kenny Correa Univ. Stephanie Castillo UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIRIQUÍ FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA
  2. 2. FACULTADDEMEDICINA Linfoma de Hodgkin • Es un proceso neoplásico de inicio ganglionar. • Se caracteriza por la presencia de células características denominadas “Células de Reed- Sternberg”. • Incidencia: 3-5 casos por/100.00 hab./año. • Predominio en varones • Distribución bimodal: 20-25 años y > de 50 años. L INFOMA DE HODGKIN
  3. 3. FACULTADDEMEDICINA Factores de riesgo •Ambiente y nivel socioeconómico •Inmunosupresión •Desordenes autoinmunes L INFOMA DE HODGKIN
  4. 4. FACULTADDEMEDICINA Linfoma de Hodgkin Célula de Reed Sternbeg -Constituye la primera hemopatía maligna descrita ya en 1832. - Indispensable su presencia para el dx de Enf.de Hodgkin. - Célula gigante de 15 – 40 um.citoplasma amplio,nucleo grande , multiple y con lobulaciones. Lo más frecuente es la bilobulada con 2 nucleos arriñonados y un gran nucleolo en el centro del nucleo.Aspecto ojo de lechuza. I L INFOMA DE HODGKIN
  5. 5. FACULTADDEMEDICINA Linfoma de Hodgkin • Clasificación histológica: 1. Predominio linfocítico: • Desestructuración de la arquitectura ganglionar en la que se observan escasas células de RE con pocos eosinófilos y abtes. Linfocitos. 2. Esclerosis nodular: • Las lesiones de hodgkin se encuentran rodeadas por extensas fibrosis 3. Célularidad mixta: • Célularidad polimorfa que da lugar al granuloma típico: Células de RE,linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas, histiocitos). 4. Depleción linfocitaria: • Predominan células de RE, junto con histiocitos atípicos y escasos linfocitos residuales. L INFOMA DE HODGKIN
  6. 6. FACULTADDEMEDICINA Clasificación La OMS reconoce 5 subtipos de LH • 1- Esclerosis nodular • 2- Celularidad mixta • 3- Rico en linfocitos • 4- Con depleción de linfocitos • 5- Predominio linfocítico Formas clásicas: las células de Reed-Sternberg tienen un inmunofenotipo similar Las células de Reed-Sternberg tienen un inmunofenotipo de células B característico, distinto del de los subtipos de LH clásico L INFOMA DE HODGKIN
  7. 7. FACULTADDEMEDICINA Estadios clínicos (Ann arbor) Estadio Distribución de la enfermedad I Afectación de una sola región ganglionar (I) o afectación de un solo órgano o sitio extralinfático (IE) II Afectación de dos o más regiones ganglionares al mismo lado del diafragma, solas (II) o con afectación limitada de órganos o tejidos extralinfáticos contiguos (IIE) III Afectación de regiones ganglionares a ambos lados del diafragma (III), que puede incluir el bazo (IIIS) y/u órganos o sitios extralinfáticos contiguos limitados (IIIE, IIIES) IV Focos de afectación múltiples o diseminados, de uno o más órganos o tejidos extralinfáticos, con o sin afectación linfática L INFOMA DE HODGKIN
  8. 8. FACULTADDEMEDICINA
  9. 9. FACULTADDEMEDICINA Etiología y patogenia L INFOMA DE HODGKIN * La mayoría de los casos individuales las células de Reed-Sternberg albergan genes de inmunoglobulinas reordenados idénticos, con indicios de hipermutación somática lo que establece el origen desde una célula B de centro germinal o poscentro germinal. * En una pequeña proporción hay reordenamiento del receptor de células T, lo que sugiere que el LH procede en casos raros de células T transformadas. * Indicio: presencia frecuente de episomas de VEB en las células Reed-Sternberg en casos de LH tipo celularidad mixta. Indica que la infección ocurre antes de la transformación celular. * Característica acumulación de células reactivas ocurre en respuestas a citosinas segregadas por las células de Reed-Sternberg, como IL-5, IL-6, IL-13, TNF y GM-CSF. Infiltrado proporciona soporte al crecimiento y la supervivencia de las células tumorales.
  10. 10. FACULTADDEMEDICINA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Adenopatías periféricas duras, desplazables, consistencia ahulada, no dolorosas (cervicales o supraclaviculares (75%), mediastínicas, axilar, inguinal). • Fiebre de PelEbstein y escalofríos intermitentes • Diaforesis nocturna profusa • Pérdida de peso inexplicable > 10% • Prurito inexplicable en todo el cuerpo • Fatiga e Inapetencia
  11. 11. FACULTADDEMEDICINA MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Afectación esplénica en el 30% de los casos • Afectación hepática en el 5% • Pacientes con LH tienen una leve inmunodeficiencia celular, pero sólo raramente presentan enfermedades oportunistas (Pneumocystis, Toxoplasma) antes de iniciar tratamiento. • Herpes Zoster aparece con mucha frecuencia tanto en pacientes tratados como no tratados.
  12. 12. FACULTADDEMEDICINA DIAGNÓSTICO • Interrogatorio y exploración física • Pruebas de laboratorio: leucocitosis con eosinofilia y en fases avanzadas linfopenia. • VES ,útil en valoración de recidivas. • Biopsia GANGLIONAR, para ver la arquitectura y definir el tipo. • Estadificación (Para ver diseminación y terapia) • Biopsia de médula ósea se realiza casi siempre, excepto en estadios muy precoces. • Inmunohistoquimica: marcadores CD 15, CD30 y ki-1
  13. 13. FACULTADDEMEDICINA DIAGNÓSTICO Estudios de extensión: • TAC, RMN Ganglios no tamaño, pero infiltrados no son detectados. • Gammagrafía con galio y PET detectan actividad tumoral; valoración de masas residuales y respuesta al tratamiento. • PET  implicación pronóstica • Enfermedad extraganglionar puede verse en: pulmón, hígado, hueso, médula ósea.
  14. 14. FACULTADDEMEDICINA PRONÓSTICO • La enfermedad de Hodgkin es considerada una de las formas más curables de cáncer, sobre todo si se diagnostica y trata a tiempo. • Con el tratamiento apropiado, más del 90% de las personas con linfoma de Hodgkin en estadios I o II sobreviven durante al menos 10 años. • Si la enfermedad se ha diseminado, el tratamiento es más intenso, pero el porcentaje de personas que sobreviven 5 años es aproximadamente del 90%.
  15. 15. FACULTADDEMEDICINA PRONÓSTICO Según el IPS para estadios avanzados, son factores pronósticos adversos: 1. Sexo masculino 2. Edad > 45 años 3. Estadio IV 4. Hemoglobina > 10,5 g/dL 5. Leucocitosis > 15 000/mm3 6. Linfocitosis <600/mm3 7. Albúmina sérica > 4 g/dL
  16. 16. FACULTADDEMEDICINA SEGÚN IPS PACIENTES EN ESTADIOS AVANZADOS Vs SUPERVIVENCIA ESPERADA RIESGO PUNTUACIÓN BAJO RIESGO 0-1 RIESGO INTERMEDIO 2-3 ALTO RIESGO 4 ó > 4-7
  17. 17. FACULTADDEMEDICINA PRONÓSTICO Otros factores desfavorables generales son:  Histologías de celularidad mixta y depleción linfocitaria.  Síntomas B  Masa voluminosa o Bulky  Aumento de la VSG  Lesión E (extranodal)  Afectación de tres o más áreas ganglionares.
  18. 18. FACULTADDEMEDICINA TRATAMIENTO Depende principalmente de lo siguiente: • El tipo del linfoma de Hodgkin (la mayoría de las personas tiene Hodgkin clásico) • El estadio (dónde se encuentra la enfermedad) • Si el tumor tiene más de 4 pulgadas (10 centímetros) de ancho • La edad del paciente • Pérdida de peso, sudores fríos y fiebre
  19. 19. FACULTADDEMEDICINA TRATAMIENTO EN ESTADIOS LIMITADOS IA Y IIA Estándar es el tratamiento combinado con 4 ciclos de quimioterapia con esquema tipo ABVD (adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina) + radioterapia de campo afectado a dosis total de 20 a 30 Gy.
  20. 20. FACULTADDEMEDICINA TRATAMIENTO DE ESTADOS AVANZADOS III, IV,O SÍNTOMAS B O MASA BULKY • El tratamiento estándar para conseguir la remisión completa mantenida es de 6 a 8 ciclos de ABVD. • Otros esquema es la terapia BEACOOP (Bloemicina,etoposido,doxorrubicina,ciclofosfamida,vin cristina,procarbacina,prednisona). + tóxico, se reserva para pacientes con peor pronóstico.IPS>4 • STANDFORD V (Doxorrubicina (Adriamicina), Mecloretamina (mostaza nitrogenada), Vincristina , Vinblastina, Bleomicina, Etopósido y Prednisa. Masa bulky: se completa el tratamiento con radioterapia de campo afectado sobre la masa.
  21. 21. FACULTADDEMEDICINA Tratamiento de recidivas • Quimioterapia intensiva y autotransplante de progenitores hematopoyéticos de sangre periférica.
  22. 22. FACULTADDEMEDICINA COMPLICACIONES La radioterapia en mediastino pude producir: hipotiroidismo, lesión pulmonar y aparciión de segundas neoplasias. La quimioterapia puede dar lugar: esterilidad, fibrosis pulmonar (bleomicina), lesión cárdiaca (adriamicina) y también aparición de segundos tumores. Existe 1% de desarrollar leucemia aguda mieloblástica o síndromes mielodisplásicos tras una media de 5 años después de RT O QT . Tra radioterapia puden aparecer: otros linfomas y tumores de mama

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