1. dr.Indah Kencana
Pola Obstruksi pada Penyakit
Pernapasan

2.  Pola obstruksi penyakit paru mencakup
gangguan konduksi jalan napas atau asinus,
ditandai dengan menurunnya kemampuan
menghembuskan udara.
 Penyebab utama obstruksi aliran udara:
1. Bronkitis Kronik
2. Emfisema
3. Asma Kronik
4. Bronkiektasis
5. Fibrosis Kistik

3. Penyakit Paru Obstruktif Kronik
 PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai
oleh hambatan aliran udara di saluran napas
yang bersifat progresif nonreversibel atau
reversibel parsial. PPOK terdiri atas:
 Bronkitis kronis adalah kelainan saluran napas
yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal
3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua
tahun berturut-turut, tidak disebabkan penyakit
lainnya.
 Emfisema adalah kelainan anatomis paru yang
ditandai oleh pelebaran rongga udara distal
bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding

4. FAKTOR RISIKO
 Kebiasaan MEROKOK
 Riwayat terpajan polusi udara (lingkungan dan
tempat kerja),
 Hipereaktivitas bronkus,
 Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang,
 Defisiensi alfa-1 anti tripsin,
 Jenis kelamin laki-laki dan ras (kulit putih lebih
berisiko).

6. Bronkitis
 Berdasarkan waktu berlangsungnya
penyakit, bronkitis akut berlangsung kurang dari 6
mingu dengan rata-rata 10-14 hari,
sedangkan Bronkitis kronis berlangsung lebih dari
6 minggu.
 Polusi  menghambat aktivitas silia dan
fagositosis  timbunas mukus meningkat
 Bronkitis kronis terjadi penebalan kelenjar
mukosa bronkus dan peningkatan jumlah dan
ukuran sel-sel goblet, dengan infiltrasi sel-sel
radang dan edema mukosa bronkus  Batuk
Produktif
 Batuk kronik  peningkatan sekresi bronkus 
dinding bronkiolus rusak dan melebar

8. Secara klinis, Bronkitis kronis terbagi
menjadi 3 jenis, yakni:
1. Bronkitis kronis ringan ( simple chronic bronchitis),
batuk berdahak dan keluhan lain yang ringan.
2. Bronkitis kronis mukopurulen ( chronic
mucupurulent bronchitis), batuk berdahak kental,
purulen (berwarna kekuningan).
3. Bronkitis kronis dengan penyempitan saluran
napas ( chronic bronchitis with obstruction ), batuk
berdahak yang disertai dengan sesak napas berat
dan suara mengi.
 Anamnesis, pemeriksaan klinis oleh dokter disertai
pemeriksaan penunjang seperti radiologi, faal paru,

10. Emfisema
Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi
abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal
dengan kerusakan dinding alveoli.
Etiologi
 Bronkhitis Kronis yang berkaitan dengan merokok
 Mengisap asap rokok/debu
 Pengaruh usia

11. Klasifikasi Emfisema Berdasarkan
Morfologi
1. Centrilobural Emfisema (CLE)
Terdapat pelebaran dan kerusakan brokiolus
respiratorius tertentu. Dinding bronkiolus terbuka
dan menjadi membesar dan bersatu cenderung
membentuk sebuah ruangan bersamaan dengan
membesarnya dinding. Cenderung tidak seluruh
paru, namun lebih berat pada daerah atas.
2. Panlobular Emfisema (PLE)
Pembesaran lebih seragam dan perusakan
alveoli dalam asinus paru-paru, Biasanya lebih
difus dan lebih berat pada paru-paru bawah.
Ditemukan pada orang tua yang tidak ada tanda
bronchitis kronis atau gangguan fungsi paru.
Khas ditemukan pada orang dengan defisiensi

13. Emfisema
Gejala Emfisema Paru-paru
 Pada awal gejalanya serupa dengan bronkhitis Kronis
 Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti
peluit
 Dada berbentuk seperti tong, otot leher tampak
menonjol, penderita sampai membungkuk
 Bibir tampak kebiruan
 Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun
 Batuk menahun
Komplikasi yang terjadi pada penderita Emfisema Paru-
paru, diantaranya adalah:
 Sering mengalami infeksi ulang pada saluran
pernapasan
 Daya tahan tubuh kurang sempurna
 Proses peradangan yang kronis di saluran napas

16. Pengobatan COPD
 Oksigen
 Bronkodilator dan ekspektoran
 Antibiotik
 Pembedahan

17. Asma
 Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran
napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya.
 Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan
gejala episodik berulang berupa mengi, sesak
napas, dada terasa berat dan batuk-batuk
terutama malam dan atau dini hari.
 Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi
jalan napas yang luas, bervariasi dan
seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa
pengobatan.

18. Asma
 Alergen  reaksi bronkus  edema mukosa 
sekresi mucus berlebih  lumen menyempit 
saat ekspirasi  bronkus berkontraksi  lumen
makin sempit  susah ekspirasi -- > udara
terperangkap di bronkiolus distal ; -- > tubuh
memaksa ekspirasi  mengi, ekspirasi
memanjang  disertai batuk produktif
 Inspirasi  bronkus melebar  cabang
trakeobronkial memanjang  udara gampang
masuk
 Status asmatikus; serangan asma yang
berlangsung terus menerus selama berhari-hari
dan tidak dapat ditanggulangi dengan cara
pengobatan biasa.

20. Asma
RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :
 Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa
pengobatan
 Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan
berdahak
 Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari
 Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
 Respons terhadap pemberian bronkodilator
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :
 Riwayat keluarga (atopi)
 Riwayat alergi / atopi
 Penyakit lain yang memberatkan
 Perkembangan penyakit dan pengobatan

21. Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paru
I. Intermiten
Bulanan APE  80%
* Gejala < 1x/minggu
* Tanpa gejala di luar
serangan
* Serangan singkat
*  2 kali sebulan * VEP1  80% nilai prediksi
APE  80% nilai terbaik
* Variabiliti APE < 20%
II. Persisten Ringan
Mingguan APE > 80%
* Gejala > 1x/minggu,
tetapi < 1x/ hari
* Serangan dapat
mengganggu aktiviti
dan tidur
* > 2 kali sebulan * VEP1  80% nilai prediksi
APE  80% nilai terbaik
* Variabiliti APE 20-30%
III. Persisten Sedang
Harian APE 60 – 80%
* Gejala setiap hari
* Serangan mengganggu
aktiviti dan tidur
*Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari
* > 1x / seminggu * VEP1 60-80% nilai prediksi
APE 60-80% nilai terbaik
* Variabiliti APE > 30%
IV. Persisten Berat
Kontinyu APE  60%
* Gejala terus menerus
* Sering kambuh
* Aktiviti fisik terbatas
* Sering * VEP1  60% nilai prediksi
APE  60% nilai terbaik
* Variabiliti APE > 30%

22. Penatalaksanaan
 Bronkodilator
 Disensitisasi spesifik yang lama
 Menghindari alergen
 Pemberian corticosteroid

23. Bronkiektasis
 Bronkiektasis merupakan kelainan morfologis
yang terdiri dari pelebaran bronkus yang
abnormal dan menetap disebabkan kerusakan
komponen elastis dan muskular dinding bronkus.
Bronkiektasis diklasifikasikan dalam bronkiektasis
silindris, fusiform, dan kistik atau sakular.

24. Etiologi dan Predisposisi
 Bronkiektasis biasanya didapat pada masa anak-
anak.
 Kerusakan bronkus pada penyakit ini hampir
selalu disebabkan oleh infeksi. Penyebab infeksi
tersering adalah H. Influenza dan P. Aeruginosa.
Infeksi oleh bakteri lain, seperti Klebsiela dan
Staphylococus Aureus disebabkan oleh absen
atau terlambatnya pemberian antibiotik pada
pengobatan pneumonia.
 Bronkiektasis ditemukan pula pada pasien
dengan infeksi HIV atau virus lainnya, seperti
adenovirus atau virus influenza.

25. Etiologi dan Predisposisi
 Faktor penyebab noninfeksi yang dapat
menyebabkan penyakit ini adalah paparan
substansi toksik, misalnya terhirup gas toksik
(amonia, aspirasi asam dari cairan lambung dan
lain-lain).

26. Manifestasi Klinis
 Gejala sering dimulai pada saat anak-anak, 60%
gejala timbul sejak pasien berusia 10 tahun.
 Batuk dengan sputum yang banyak  1-2
minggu  Batuk dan pengeluaran sputum
dialami paling sering pada pagi hari, setelah
tiduran atau berbaring pada posisi yang
berlawanan dengan sisi yang mengandung
kelainan bronkektasis -- > keadaan berat 
demam, nafsu makan berkurang, berat badan
turun, anemia, nyeri pleura, malaise.

27. Penatalaksanaan
 Bronkodilator
 Antibiotik

28. Fibrosis Kistik (CF)
 Adalah gangguan resesif autosomal yang paling
sering terjadi pada masyarakat Kaukasia dengan
insiden 1:2500 pada neonatus; 1 dari 25 orang
kaukasia merupakan karier heterozigot.
 Fibrosis kistik menyerang hampir seluruh kelenjar
endokrin (kelenjar yang melepaskan cairan ke
dalam sebuah saluran).

29. CF
 Pelepasan cairan ini mengalami kelainan dan
mempengaruhi fungsi kelenjar:
 Pada beberapa kelenjar (misalnya pankreas dan
kelenjar di usus), cairan yang dilepaskan (sekret)
menjadi kental atau padat dan menyumbat
kelenjar. Penderita tidak memiliki
berbagai enzim pankreas yang diperlukan dalam
proses penguraian dan penyerapan lemak di
usus sehingga terjadi malabsorpsi (gangguan
penyerapan zat gizi dari usus) dan malnutrisi.

30. CF
 Kelenjar penghasil lendir di dalam saluran udara
paru-paru menghasilkan lendir yang kental
sehingga mudah terjadi infeksi paru-paru
menahun.
 Kelenjar keringat, kelenjar parotis dan kelenjar
liur kecil melepaskan cairan yang lebih banyak
kandungan garamnya dibandingkan dengan
cairan yang normal
 Gejala; ileus mekonium saat lahir, gagal
berkembang, malabsorbsi, clubbing finger, infeksi
paru rekuren (bronkitis, bronkiolitis, pneumonia).

31. CF
Pemeriksaan
 Pemeriksaan lemak tinja
Jika kadar enzim pankreas berkurang, maka analisa tinja
bisa menunjukkan adanya penurunan atau bahkan tidak
ditemukan enzim pencernaan tripsin dan kromotripsinatau
kadar lemaknya tinggi.
 Tes fungsi pankreas
Jika pembentukan insulin berkurang, maka kadar gula
darahnya tinggi
 Tes fungsi paru bisa menunjukkan adanya gangguan
pernafasan
 Rontgen dada.
 Tes DNA.
Penatalaksanaan
 Oksigen
 Nebulizer

33. Efusi Pleura
 Efusi pleural adalah pengumpulan cairan dalam ruang
pleura yang terletak diantara permukaan visceral dan
parietal, proses penyakit primer jarang terjadi tetapi
biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap
penyakit lain.
ETIOLOGI
 Hambatan resorbsi cairan dari rongga pleura, karena
adanya bendungan seperti pada dekompensasi
kordis, penyakit ginjal, tumor mediatinum, sindroma
meig (tumor ovarium) dan sindroma vena kava
superior.
 Pembentukan cairan yang berlebihan, karena radang
(tuberculosis, pneumonia, virus), bronkiektasis, abses
amuba subfrenik yang menembus ke rongga pleura,
karena tumor dimana masuk cairan berdarah dan
karena trauma. Di Indonesia 80% karena

34. Gejala
 Sesak nafas
 Rasa berat pada dada
 Berat badan menurun pada neoplasma
 Batuk berdarah pada karsinoma bronchus atau
metastasis
 Demam subfebris pada TBC, dernarn menggigil
pada empilema
 Ascites pada sirosis hepatis
 Penatalaksaan : Torakosintesis

35. Pneumotoraks
 Pneumotoraks adalah pengumpulan udara atau
gas dalam rongga pleura, yang berada antara
paru-paru dan toraks.
 Pneumotoraks mungkin juga terjadi setelah luka
pada dinding dada seperti tulang rusuk yang
patah, luka yang menembus apa saja (tembakan
senapan atau tusukan), invasi operasi dari dada,
atau yang diinduksi dengan bebas dalam rangka
untuk mengempiskan paru.
 Pneumotoraks dapat juga berkembang sebagai
akibat dari penyakit-penyakit paru yang
mendasarinya, termasuk cystic fibrosis, chronic
obstructive pulmonary disease, kanker paru,

36. Atelektasis
 Atelektasis adalah pengkerutan sebagian atau
seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran
udara ( bronkus maupun bronkiolus ) atau akibat
pernafasan yang sangat dangkal.

37. Etiologi
 Obstruktif  tumor
 Non-obstruktif :
1. Pneumothoraks
2. Tumor
3. Pembesaran kelenjar getah bening.
4. Pembiusan (anestesia)/pembedahan
5. Tirah baring jangka panjang tanpa perubahan
posisi
6. Pernafasan dangkal
7. Penyakit paru-paru

38. Gejala klinis
 Atelektasis dapat terjadi secara perlahan dan hanya
menyebabkan sesak nafas yang ringan.
Gejalanya bisa berupa :
 gangguan pernafasan
 bunyi nafas berkurang
 nyeri dada
 Batuk
 Pucat
 Cemas
 Sianosis
 Gelisah
 Takikardia

39. Pemeriksaan fisik :
 Pada tahap dini sulit diketahui.
 Ronchi basah, kasar dan nyaring.
 Hipersonor/timpani bila terdapat kavitas yang cukup dan
pada auskultasi memberi suara umforik.
 Atropi dan retraksi interkostal pada keadaan lanjut dan
fibrosis.
 Bila mengenai Pleura terjadi efusi pleura (perkusi
memberikan suara pekak)
Pemeriksaan Radiologi :
 Pada tahap dini tampak gambaran bercak-bercak seperti
awan dengan batas tidak jelas.
 Pada kavitas bayangan berupa cincin.
 Pada Kalsifikasi tampak bayangan bercak-bercak padat
dengan densitas tinggi.
 Bronchografi : merupakan pemeriksaan khusus untuk
melihat kerusakan bronchus atau kerusakan paru karena
TB.
 Laboratorium

40. Tindakan yang biasa dilakukan :
 Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat
sehingga paru-paru yang terkena kembali bisa
mengembang
 Menghilangkan penyumbatan, baik melalui
bronkoskopi maupun prosedur lainnya
 Latihan menarik nafas dalam ( spirometri insentif
)
 Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk
mengencerkan dahak
 Postural drainase
 Antibiotik diberikan untuk semua infeksi

41. Emboli Paru
 Terjadi apabila suatu embolus, biasanya
merupakan bekuan darah yang terlepas dari
perlekatannya pada vena ekstremitas bawah dan
bersirkulasi melalui pembuluh darah dan jantung
kanan sehingga akhirnya tersangkut pada arteri
pulmonalis utama atau pada salah satu
percabangannya.

42. Patofisiologi
 Thrombus/emboli  Penyumbatan aliran darah
 Penurunan aliran darah ke paru-paru 
Penurunan aliran darah ke jantung  Kadar O2
jaringan paru2 menurun  Oksigen ke jaringan
menurun  Hipoksia jaringan paru-paru 
Hipoksia jaringan tubuh  Gangguan pertukaran
gas,kerusakan  Infark jaringan paru2 tempat
emboli paru  Gangguan pertukaran
gas,kerusakan  Nyeri dada  sianosis 
Sesak nafas

43. Faktor resiko emboli paru
 Stasis aliran vena : immobilisasi, tirah baring,
anestesi, gagal jantung kongestif, Cor Pulmonale,
PPOK
 Keganasan yang meningkatkan bekuan darah :
keganasan, kontrasepsi oral tinggi estrogen,
polisitemia
 Kerusakan endotel vaskuler : trauma, bedah
 Post partum, infeksi abdominal, DM, etc

44. Gejala
 Dispnea
 Nyeri
pleuritik
 Batuk
 Leg
swelling
 Batuk
darah
 Mengi
Tanda

45. Pemeriksaan
 Analisis gas darah
 D-dimer  aktivasi koagulasi
 CT scan
 Rontgen
Penatalaksanaan
 Heparin
 Trombilisis
 Embolektomi