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INDICE
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PÁGINA 6
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PÁGINA 8 2
HISTORIA
• El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado
con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados
hacía poco, que luego resultaron estar infectados.
3
ESTRUCTURA DEL VIRUS
• El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo
de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor
de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
• La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto
por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula
hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm
entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma
globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
4
Anatomía patológica
• Es común la presencia de necrosis focales de:
 hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
• En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de
Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de
endoarteritis de las arterias pequeñas.
• La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras
que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de
enfermedad.
• En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de
las células de la glía.
5
Modalidades de contagio
• La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto
ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio
se da a través de los líquidos del cuerpo:
 sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
• La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la
enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las
manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones
hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos
contaminados (fómites).
6
Diagnóstico
• El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus
o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de
material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG)
se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba
Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.
7
Terapía
8
No existe terapia específica
La ribavirina no ha podido
reducir, en experimentos in
vitro
actualmente faltan pruebas de
apoyo.
no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o
Marburgo aprobadas para uso
humano.
Se han propuesto terapias a
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Reto tres

  • 2. INDICE PÁGINA 1 PÁGINA 3 PÁGINA 4 PÁGINA 5 PÁGINA 6 PÁGINA 7 PÁGINA 8 2
  • 3. HISTORIA • El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron estar infectados. 3
  • 4. ESTRUCTURA DEL VIRUS • El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. • La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie. 4
  • 5. Anatomía patológica • Es común la presencia de necrosis focales de:  hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. • En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas. • La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad. • En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía. 5
  • 6. Modalidades de contagio • La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo:  sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. • La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites). 6
  • 7. Diagnóstico • El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA. 7
  • 8. Terapía 8 No existe terapia específica La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro actualmente faltan pruebas de apoyo. no existen vacunas o terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano. Se han propuesto terapias a base de suero