Este documento define la restricción del crecimiento fetal (RCIU) y describe sus causas, fisiopatología, diagnóstico y manejo. El RCIU se refiere a un feto que no alcanza su potencial de crecimiento genético debido a factores como la reducción de nutrientes y oxígeno, infecciones o anomalías. El diagnóstico incluye ultrasonido, estimación del peso fetal y estudios Doppler.
2. DEFINICIÓN - RCIU
➢ Se refiere a un feto que no ha
logrado alcanzar su potencial
crecimiento genéticamente
determinado
➢ Afecta de un 5-10% de los
embarazos
→ alta incidencia de muerte fetal
intrauterina, Morbilidad fetal
intraparto y Partos quirúrgicos
Se considera una patología multifactorial,
donde están incluidos aspectos fisiopatológicos
fetales, placentarios y maternos, entre los que se
destacan:
- Reducción de nutrientes y disponibilidad de
oxígeno
- Ingestión de drogas
- Disminución de la masa y flujo placentario
- Infección congénita
- Anomalías cromosómicas
3. RCIU
Suspensión del potencial genético de
crecimiento fetal que ocurre como respuesta a
la reducción del aporte de sustratos.
Consecuencia de:
En cualquiera de estos casos
implica una restricción anormal
del crecimiento en un feto que
tiene un potencial de desarrollo
mayor
Es un resultado asociado con una
multitud de patologías, donde el
efecto sobre el feto varía
dependiendo de la etiología, el tiempo
de inicio y la severidad del proceso de
restricción del crecimiento
El crecimiento fetal, el peso del neonato y su condición al
nacer dependen de:
➢ Potencial de crecimiento determinado genéticamente
➢ Factores fetales, placentarios y maternos moduladores.
➢ Factores ambientales.
4. DEFINICIONES
DEFINICIONES
FETO PEQUEÑO PARA EDAD
GESTACIONAL (PEG)
Aquellos fetos con un peso al nacimiento en el extremo inferior de la distribución normal < P10,
sin variaciones hemodinámicas en la velocimetría doppler.
En condiciones normales, el 10% de infantes en cualquier poblacion tendra pesos de nacimiento
< o = P10.
RESTRICCIÓN DE CRECIMIENTO
INTRAUTERINO.
➢ Describir un feto cuyo peso estimado se presenta en valores entre el P3 Y P10 +
alteración hemodinámicas en la velocimetría doppler.
➢ Feto < P3 sin otra alteración
Aproximadamente el 70% de los fetos con un peso de nacimiento < P10 para la edad gestacional,
son constitucionalmente pequeños, en el 30% restante la causa de RCIU es patológica.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD FETAL:
➢ Durante el trabajo de parto, hasta el 50% de los fetos presenta patrones anormales de la
FC en la monitoria fetal.
➢ Alta tasa de partos por cesárea
➢ Oligohidramnios (hallazgo común en fetos con RCIU), puede hacer el cordón umbilical
vulnerable a la compresión, y aumenta incidencia de acidosis y muerte fetal no
explicada.
EN ACOG 2020
PEG ES RN CON PESO
MENOR P10 PARA EDAD
GESTACIONAL
PARA ELLOS TODOS LOS
QUE ESTÁN IN ÚTERO
ESTÁN RESTRINGIDOS
SI YA NACIO AHI SI ES
PEQUEÑO PARA EDAD
5. MORBILIDAD
NEONATAL:
➢ Policitemia
➢ Hiperbilirrubinemia
➢ Hipoglicemia
➢ Hipotermia
➢ Hemorragia intraventricular
➢ Episodios de apnea
➢ Bajos puntajes de APGAR
➢ Acidosis en la Art. umbilical < 7,0
➢ Necesidad de intubación en sala de parto
➢ Sepsis y muerte.
6. DESARROLLO A LARGO
PLAZO
➢ Crecimiento físico alterado
➢ Coeficiente intelectual menor a la media
para la edad
➢ Síndrome metabólico del adulto
➢ Enfermedad cardiovascular
CONSECUENCIAS EN EL
ADULTO
➢ Dislipidemias
➢ Síndrome metabólico
➢ Diabetes
➢ Hipertensión arterial
➢ Enfermedad cardiovascular
7. Etiología de PEG
Constitucionalmente
pequeños
Pequeños por insuficiencia
placentaria
Pequeños por
condición extrínseca
60% de los fetos PEG, no tienen
patología asociada
25% de los fetos PEG, 50% de los
casos asociados a preeclampsia por
fisiopatología
15% de los fetos PEG, casos como
infecciones, cromosomopatías,
malformaciones congénitas
8. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
FACTORES MATERNOS
➢ Madre pequeña con peso
pregestacional < 50 kg y talla < 1,50
cm.
➢ Nivel socioeconómico bajo
➢ Escasa ganancia de peso en la
gestación
➢ Desnutrición materna previa
➢ Enf. crónica materna: HT, diabetes,
colagenosis, enf. vascular, ERC.
➢ Hipoxia crónica: Insuficiencia
respiratoria crónica o cardiopatía
cianótica.
➢ Trombofilias: Deficiencia factor V
de Leiden
➢ Infecciones TORCH: (toxoplasmosis,
rubéola, citomegalovirus, herpes)
➢ Anomalías uterinas: Miomas, útero
septado, útero bicorne.
ACOG
➢ Enfermedades autoinmunes
➢ Enfermedad cardiaca
➢ Relacion embarazo e hipertensión: Hta
crónica, Hta gestacional y preeclampsia
➢ Sx antifosfolípidos
➢ Uso y abuso de sustancias
➢ Exposición a teratógenos
(ciclofosfamida, ácido valproico,
Warfarina)
9. FACTORES FETALES
➢ Gemelaridad: 25-30% asociación
con RCIU.
➢ RCIU previo: recurrencia en el
25% cuando no hay causa obvia en
el embarazo anterior
➢ Malformaciones congénitas:
Gastrosquisis y onfalocele.
➢ Anomalías cromosómicas:
Trisomías 13, 18 y 21 Síndrome de
Turner, Síndromes por deleción
(evidencias de anomalías
congénitas puede llegar al 30%)
➢ Embarazo extrauterino
➢ Embarazo prolongado.
10. FACTORES OVULARES
➢ Anomalías placentarias:
Corioangiomas, Placenta
previa acretismo placentario.
➢ Sindrome de transfusion
feto-placentaria.
➢ Anomalías del cordón:
inserción velamentosa,
arteria umbilical única.
➢ EN AUSENCIA DE FACTORES
MATERNOS IDENTIFICABLES,
LOS DX ETIOLÓGICOS PARA
UN RCIU SEVERO, DE INICIO
PRECOZ SON:
- Aneuploidía
- Infección congénita
- Insuficiencia placentaria.
11. FISIOPATOLOGÍA: Los mecanismos por el que un feto compromete su
crecimiento dependen del mecanismo del daño, que pueden ser malformaciones, infecciones e hipoxia →
siendo un 70-80% más frecuente
MALFORMACIONES: Disminución de hiperplasia e hipertrofia celular por alteraciones
cromosómicas o genéticas. En algunos casos esta involucra la placenta y se puede asociar a
hipoxia crónica.
INFECCIONES: Hiperplasia e hipertrofia celular, causada por la citolisis e inflamación que
sean variables con el agente etiologico (bacteria, virus o parásito).
La hipoxia crónica, asociada a daño placentario o anemia por infección, también puede ocurrir.
12. HIPOXIA(Más frecuente) →
Alteración de la placentación: comprende 2 etapas:
❏ < 12 semanas: la proliferación del trofoblasto está regulada por concentraciones de O2, lo que
involucra niveles elevados de factor inducido por hipoxia (HIF 1-alfa)-- Disminuye después de las 12
semanas de gestación por el aumento del consumo de O2.
❏ > 12 semanas: Aumento de O2 secundario a la apertura de las Art. espirales.
❏ Anormal: Por factores no del todo conocidos como:
● Genéticos
● Inmunológicos
● Ambientales
Así como predisponentes de la Madre como
★ Obesidad
★ Sx metabolico
★ HT crónica
★ Trombofilias
13. ❖ Se produce un aumento HIF después de las 12 semanas y
también el déficit de la enzima catecol metil transferasa
(COMT)
➔ Induce a aumento de los factores antiangiogénicos como:
- El receptor soluble similar de la tirosina 1 (sFlt-1)
➔ Disminución de factores angiogénicos:
- Factor de cto placentario (PGF)
- Factor de cto transformante (TGF)
➔ Esto sumado el incremento de la apoptosis placentaria,
disminución de óxido nítrico, y fenómenos de estrés oxidativo
→ falta de remodelación placentaria → placenta de menor
tamaño + flujo intervelloso disminuido + hipoxia → RCIU
14. De acuerdo a la severidad de la afectación placentaria y medida que el feto incrementa el consumo
metabólico y de O2 → se produce una caída del aporte de nutrientes y glucosa → induce →
glucogenolisis (producción de glucosa a partir de glicógenos) en HÍGADO y secundariamente en MUSC.
ESTRIADO → Explica la disminución del tamaño del hígado, y por ende DISMINUCIÓN DEL PERÍMETRO
ABDOMINAL FETAL.
PROGRESA EL DÉFICIT DE GLUCOSA:
● Se activan mecanismos de gluconeogénesis
● Síntesis de glucosa a partir de aminoácidos y ácidos grasos desde musculo y tejido graso + caída de
O2 = incita a que la producción de energía se haga por VIA ANAEROBICA CON AUMENTO DE ÁCIDO
LÁCTICO. Las que son responsables de:
➢ Disminución de la actividad biofísica
➢ Reducción del crecimiento
➢ Eventual disminución en el metabolismo basal.
15. LOS FETOS CON RCIU
➔ Tienen un disbalance en la transferencia de O2, GLUCOSA, Y
AMINOÁCIDOS NECESARIOS PARA EL MET CELULAR.
➔ Bloqueo en la respuesta de insulina pancreática a la
GLUCOSA → hipoinsulinemia → origina → MET AERÓBICO
LIMITADO.
➔ Se realiza una respuesta con INCREMENTO DE
ERITROPOYESIS → mejorando transporte de O2 (mediante
incremento de CÉLULAS ROJAS Y HEMOGLOBINA.
➔ Finalmente hay un declive en la variación de la FC,
movimientos y tono que ayudan a la conservacion de
energia.
16. - Incidencia baja <0,5%
- Alto grado de insuficiencia
placentaria
- Alta tolerancia fetal a la hipoxia
con adaptación cardiovascular
- Alta morbimortalidad
- Fácil detección
- Manejo fácil, secuencia de deterioro
cardiaco predicción de muerte
CLASIFICACIÓN RCIU
<34 SG -
Temprana
>34 SG - Tardía
34 Sem
- Incidencia alta >5%
- Bajo grado de insuficiencia
placentaria
- Baja tolerancia fetal a la hipoxia,
sin adaptación cardiovascular
- Baja morbimortalidad
- Detección difícil, signos sutiles
- Manejo difícil, debe usarse doppler
para notar cambios cerebrales
SI NO SE LA CAUSA MANDO CARIOTIPO SI ESTA NORMAL HAGO EL COSO ESE PARA
CROMOSOMOPATIAS SI ESTA NORMAL HAGO CMV
17. DIAGNÓSTICO
Historia clínica y examen físico
La altura uterina medida en centímetros (entre las 24 y 38
semanas de gestación) se aproxima a la edad gestacional.
Se ha informado que una sola medición de la altura del fondo a las
32-34 semanas de gestación es aproximadamente 65-85% sensible
y 96% específica para detectar el feto con crecimiento restringido
Factores que influyen en la toma
de la AU:
➢ Obesidad materna
➢ Leiomiomas uterinos
AU A PARTIR DE
SEMANA 20 LOS
LIBROS 24 SEM
EN PRÁCTICA
18. Ultrasonografía
Para evaluar la restricción del crecimiento fetal, se
utilizan comúnmente cuatro medidas biométricas:
1. Diámetro biparietal
2. Circunferencia de la cabeza
3. Circunferencia abdominal
4. Longitud del fémur
Si el peso fetal estimado ecográficamente está por debajo del percentil 10 para la
edad gestacional, se debe considerar una evaluación adicional, como la evaluación del
líquido amniótico y los estudios de flujo sanguíneo Doppler de la arteria umbilical
Peso estimado
Fórmula de hadlock → Utiliza
perímetro cefálico, circunferencia
abdominal y longitud del fémur (error
de +-15 Y 20% del peso real)
22. DOPPLER
ARTERIAS UTERINAS Vía vaginal: Mejor onda de velocidad de flujo (OVF) 12 sem ↑
útero (Espacio abdominal)
Vía abdominal: Después de 20 semanas
se coloca el transductor longitudinalmente
en la fosa ilíaca, de forma paralela a la
cresta ilíaca y pared uterina, identificando
los vasos ilíacos.
el transductor debe ser colocado para
medialmente al cérvix uterino a nivel del orificio
cervical interno
FLUJO UTERINO ANORMAL: se usará sólo el
Índice de pulsatilidad (IP) medio: IP derecha + IP
izquierda / 2 y valorarlo según curvas de
normalidad propias
23. DOPPLER
ARTERIA UMBILICAL Feto único asa libre, Gestación múltiple (porción cercana al feto o la placenta)
Definiciones:
1. Insuficiencia placentaria: IP>percentil 95 para edad
gestacional
2. Flujo diastólico ausente: flujo ausente en algún
momento de la diàstole, de manera constante (>50%
de los ciclos), persistente (en 2 determinaciones
separadas más de 12 horas) y en ambas arterias.
3. Flujo diastólico reverso: flujo reverso en algún
momento de la diàstole, de manera constante (>50%
de los ciclos), persistente (en 2 determinaciones
separadas más de 12 horas) y en ambas arterias.
24. DOPPLER
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Corte axial a nivel del polígono de Willis Cuanto más
distal al polígono, mayor es la pulsatilidad.
El estándar es explorar el vaso en su porción proximal,
cerca de la salida de la carótida interna.
Definiciones:
1. Vasodilatación: IP ACM < percentil 5 de manera
persistente (en 2 determinaciones separadas > 12
horas).
1. Redistribución: Índice Cerebroplacentario
(IPACM/IPAU) < percentil 5 de manera persistente
(en 2 determinaciones separadas > 12 horas).
2. Aumento de las velocidades sistólicas: Velocidad
máxima > 1.5 MoM, de manera constante.
25.
26. DOPPLER ➨ Vasos venosos
VENA UMBILICAL
DEFINICIÓN:
1. Flujo pulsátil: pulsaciones persistentes (en dos ocasiones separadas
>12 horas), sincrónicas con el ciclo cardíaco y dícrotas.
- En los vasos de baja velocidad (vena umbilical y vena cava inferior) el filtro de la pared se ha de
fijar en el límite inferior permitido por el equipo, en general 50 Hz, para poder detectar bajas
velocidades de flujo sanguíneo.
- Es especialmente importante que el feto esté en reposo y sin movimientos respiratorios.
VENA CAVA
INFERIOR
DEFINICIÓN:
1. Onda de velocidad de flujo (OVF) VCI patológica: Índice de precarga
(calculado como a/S) > percentil 95 de manera persistente (más de 2
ocasiones separadas > 12 horas).
27. DOPPLER ➨ Vasos venosos
- Se puede estudiar en un plano sagital
medio o transverso oblicuo del abdomen
fetal.
- Nace de la VU y al ser un vaso de alta
velocidad, se observa fácilmente con
Doppler color.
- Es fácil identificar falsamente una vena
hepática como un DV de aspecto
patológico, dado que se sitúan en un plano
superior a una distancia mínima del DV, se
diferencia por su localización anatómica y
por que sus velocidades son menores.
DUCTUS VENOSO
28. DOPPLER ➨ Vasos venosos
DUCTUS VENOSO
PARÁMETROS UTILIZADOS EN LA
CLÍNICA
1. Ausencia o reversión de flujo
durante la contracción atrial.
Debe ser constante y
persistente (en 2 ocasiones
separadas >12 horas.
2. OVF DV patológica: IPDV >
percentil 95.
29. SEGUIMIENTO
Líquido amniótico → Oligoamnios se presenta en RCIU a
causa de hipoperfusión renal // No es buen marcador de
severidad.
Arteria umbilical → Buscar flujo de fin de diástole //
Determina compromiso avanzado e identifica riesgo relativo
de muerte perinatal
30. Arteria cerebral media → ES EL 2DO QUE SE ALTERA
DSPS DEL INDICE QUE EN REALIDAD HACE PARTE DE
ESTE Marcador crónico de hipoxia con mecanismo
cerebral, sin utilidad de seguimiento
Índice cerebro-placentario → ES EL 1RO QUE SE
ALTERA Más sensible para detectar RCIU, antes de
disminución de IP de ACM <p5
Arterias uterinas → EL 6TO EN ALTERARSE valoración
del riesgo en RCIU tardía. Compara el IP de ambas art
uterinas, si ARt u >p95, → más riesgo de IPde ACM <p5
Ductus venoso → EL 5TO EN ALTERARSE Parámetro
asociado a mortalidad perinatal
Registro cardiotocográfico → Ayuda a demostrar
descompensación aguda de la vitalidad fetal
Perfil biofísico → Buen indicador en compromiso
crónico y acidosis fetal
LA UMBILICAL ES LA 3RA EN
ALTERARSE
EL ITSMO UMBILICAL ES LA 4RA
EN ALTERARSE
31. Las medidas biométricas se pueden
combinar para generar el peso
fetal estimado.
➢ El peso del nacimiento puede disminuir
comparado con el peso estimado hasta en un
20% en el 95% de los casos
➢ El 5% restante de los casos, la desviación es
incluso mayor al 20%.
La tasa de muerte perinatal se reduce hasta en
un 29% cuando se agrega velocimetría Doppler
de la arteria umbilical
El flujo en el conducto venoso también se ha
medido en un intento de evaluar el estado fetal,
pero no se ha demostrado que su uso mejore los
resultados.
Debido a que los fetos con restricción de crecimiento
tienen una alta incidencia de anormalidades estructurales
y genéticas, también se recomienda un examen
ecográfico de la anatomía fetal si aún no se realizó
33. Neuroprotección
Administración de sulfato de magnesio a
fetos hasta sem 33,6 con riesgo
inminente de parto 4 hrs antes del parto
Maduración
pulmonar
administrar esquema de maduración
pulmonar a RCIU III entre las 24-34 sem
y en RCIU IV, inmediato se diagnostique
34. Para incluir en el grupo de RCIU se debe
dar al menos una de las tres condiciones.
CONDUCTA RCIU Tardía
35. - Fetos con peso fetal estimado <p3 Y LOS QUE SON PEG: Controles se realizan c/2
sem con Índice cerebro-placentario
- Si se tiene IP anormal de arterias uterinas en el primer trimestre o ICP alterado, el
control se realizará cada semana.
- si IP de la arteria cerebral media por debajo del percentil 5, + signo de vasodilatación
cerebral, control con ICP c/3-4 días + Control de ductos venoso para predecir
acidosis fetal
- En fetos PEG → evolucion embarazo hasta sem 40-41
- En RCIU:
ICP alterado y/o arterias uterinas alterado → Inducción sem 37-38 con monitoreo
ACM con signos de vasodilatación → Finalización embarazo sem 34-37
36. Consideraciones clínicas y recomendaciones
¿Cómo deben evaluarse las mujeres con un nacimiento anterior de un recién nacido pequeño
para la edad gestacional?
➢ Cualquier persona con un nacimiento previo de un recién nacido SGA debe revisar sus
historiales médicos y obstétricos para identificar cualquier factor de riesgo adicional, en
particular los factores de riesgo modificables (El riesgo de recurrencia, aproximadamente del
29%.)
➢ Los antecedentes maternos de un recién nacido con SGA y un embarazo actual con
crecimiento normal, no son una indicación para la prueba de frecuencia cardíaca fetal
prenatal, la prueba de perfil biofísico o la velocimetría Doppler de la arteria umbilical
37. ➢ Asesoramiento nutricional individualizado, mayor consumo de pescado, carnes bajas en grasa, granos, frutas y verduras;
dieta baja en sal; Suplementación con hierro, zinc, calcio, proteínas, magnesio y vitamina D
➢ No hay evidencia consistente de que el reposo en cama para pacientes hospitalizados o ambulatorios evite la restricción del
crecimiento fetal o reduzca la incidencia de los nacimientos de ASG.
➢ Algunos expertos han abogado por el uso de aspirina para prevenir la insuficiencia placentaria (en mujeres con
antecedentes de un parto por SGA); sin embargo, no hay pruebas suficientes para que dicha terapia se indique de manera
rutinaria para la prevención de la restricción del crecimiento fetal
¿Se puede prevenir la restricción del crecimiento fetal?
Un desafío adicional es la dificultad para diferenciar entre el feto que es constitucionalmente pequeño y está cumpliendo su potencial de crecimiento y el feto pequeño que no está cumpliendo su potencial de crecimiento debido a una condición patológica subyacente.
UNO HACE CURVA DE CRECIMIENTO A TODOS ASÍ NO SEA <P10 SI ESTÁ DISMINUIDO 50 PUNTOS PERCENTILES O MÁS SE HACE DOPPLER ASI NO ESTE BAJO P10
DOPPLER SE LE HACE ES A LOS FETOS QUE SOSPECHAMOS INSUFICIENCIA PLACENTARIA
EN POTENCIAL GENÉTICO ES DIFÍCIL DE SABER UNO NO SABE ESO
HAY BEBES QUE ESTAN POR ENCIMA DEL P10 E IGUAL SON PEQUEÑOS PARA LA EDAD POR LA U OTRAS CAUSAS
hanrryr la morbimortalidad se presenta principalmente cuando el feto está en el percentil <3
INFECCIONES CROMOSOMOPATÍAS Y MALFORMACIONES CONGÉNITAS CON P3 A P10 HACE PARTE DE RCIU
FASGO
PEG → pequeños para la edad gestacional
LAS ÚNICAS QUE SE RELACIONAN SON LAS MIOMATOSIS SUBMUCOSAS E CUANDO A LAS ANOMALÍAS UTERINAS DE RESTO NO
PREECLAMPSIA ABRUPTIO OBITO Y RCIU TIENEN LA MISMA FISIOPATOLOGÍA
30% DE LAS PACIENTES NO PRESENTAN FACTORES DE RIESGO
EL 70% CON BIOMARCADORES POSITIVOS EL VALOR PREDICTIVO POSITIVO ES BAJO POR ESO AUN NO SE RECOMIENDA COMO TAMIZAJE LO QUE TENEMOS SON LOS FACTORES DE RIESGO SI TIENE UNO MAYOR DE PREECLAMPSIA INICIO ASA O SI TEIEN 1 MODERADO Y 1 MAYOR TAMBIÉN ASA
DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA LO DETECTO CON PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL
PERO CUANDO APARECEN EN EL PERFIL BIOFÍSICO ALTERACIONES ES PORQUE YA HAY OTROS PARÁMETROS QUE HACE DÍAS SE ALTERARON ENTONCES NO ES LO PRIMERO ADEMÁS CUANDO ESTÁ EL BIOFÍSICO ALTERADO A VECES TOCA DESEMBARAZAR ADEMÁS TAMBIÉN EL ANÁLISIS DEPENDE DEL CRITERIO MÉDICO
EN EL ACOG 2020 EL PUNTO MEDIO ES 32 SEM
MIDO AU Y SI ESTÁ ALTERADA PIDO ECO Y LUEGO DOPPLER DEPENDIENDO SI EL RESULTADO DEL ECO ESTÁ ALTERADO
EL TARDÍO ES MÁS DIFÍCIL DE DETECTAR ELLAS VIENEN BIEN Y LUEGO APARECEN CON RCIU UNO SE CONFÍA ADEMÁS EL DOPPLER DE A. UMBILICAL NO ESTÁ ALTERADA EN LOS TARDÍOS
LO PRIMERO ES DETERMINAR LA EG LA FUM NUNCA SE DEJA A UN LADO OJO
COMO NOS DAMOS CUENTA SI LA AU ESTA PEQUEÑA PARA EG??? GRAFICANDO EN EL CONTROL PRENATAL LA CURVA POR ENCIMA DEL P90 O DEBAJO DEL P10 O SI VENIA NORMAL Y YA UNA DIFERENCIA DE MÁS 3 CM DE LO QUE YO ESPERO O LA CURVA SE APLANE
NOES DIAGNÓSTICO SOLO NOS AYUDA A SOSPECHAR
SI NO HAY ECO DE 1ER TRIMESTRE SE PEDÍA UNA ECO PARA LAS 2 SEM Y OTRA AL MES PARA HACER UNA CURVA DE CRECIMIENTO (ES LO QUE SE HACE EN TODA PX QUE NO TIENE ECOS TEMPRANOS) HASTA LA SEM 24 ES ÚTIL (3 SEM DE DIFERENCIA) LA ECO PARA EG PERO DSPS NO ES ÚTIL SI LA SEÑORA NO TIENE FUM CONFIABLE POR ESO SE DEBE REPETIR PARA SABER EL PATRON DEL CRECIMIENTO DEL BEBÉ
150 A 200g AUMENTA SEMANALMENTE DEL PESO DE UN FETO EN LOS ÚLTIMOS TRIMESTRES
SE DEBE COMPARAR EG Y FUM
SI LA PX TIENE P80 DE CRECIMIENTO Y AL MES LE HAGO ECO Y ESTA EN P20 A ESE BEBÉ HAY QUE HACERLE DOOPLER
PARA ESTIMAR EL PESO NECESITAMOS 4 MEDIDAS YA MENCIONADAS LOS PERÍMETROS PERO EL COMPU ARROJA EL PERCENTIL
SIEMPRE MIRE QUE LA EG DE LA ECO CONCUERDE CON LA QUE USTED SABE
ESTA ES LA TABLA DE HADLOCK
DOPPLER ALTERADO DE LA UTERINA MUESTRA RESISTENCIA AUMENTADA CON CALIBRE PEQUEÑO POR ESO AUMENTA LA RESISTENCIA Y LA PULSATILIDAD
ESO DE QUE 2 DETERMINACIONES EN 12 HORAS ES COMO TOMAR UNO Y A LAS 2 H TOMAR OTRO ESO NO SE HACE EN LA PRÁCTICA EN REALIDAD
EL AUMENTO DE LAS VELOCIDADES SISTÓLICAS ME DIAGNOSTICA ANEMIA FETAL NO TIENE NADA QUE VER CON RESTRICCIÓN
EL PRIMER HALLAZGO DE DOPPLER EN RESTRICCIÓN ES EL ÍNDICE CEREBRO-PLACENTARIO
LA CEREBRAL MEDIA ES DE LOS PRIMEROS QUE SE ALTERAN TAMBIÉN PERO ESTOS 2 NO SIRVEN DE PRONOSTICO COMO LA UMBILICAL Y LA DE LOS VASOS VENOSOS
OVF V
vu: vena uterina
dv:ductus venoso
OVF DV: onda de velocidad de flujo
IPDV:indice pulsatilidad del ductos venoso
CUANDO YO DETERMINO RESISTENCIA DE FLUJO PONGO MADURACIÓN PULMONAR Y LO LLEVO HASTA QUE TENGA MADUREZ PARA DESEMBARAZAR OEA OJALA NO LLEGUE A LA AUSENCIA DE FIN DE DIÁSTOLE
IP DEL CEREBRO / IP DE LA PLACENTA = INDICE CEREBROPLACENTARIO
CUANDO TIEMPO ANTES DE QUE EL PERFIL BIOFISICO SE ALTERA, SE ALTERA LA ACM Y LA UMNILICAL
QUE PORCENTAJE DEL ARBOL PLACENTARIO ESTÁ DAÑADO CUANDO HAY UN AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LA UMBILICAL
CUANTO TIEMPO ANTES QUE EL FETO COMIENZA A PRESENTAR DESACELERACIONES SE AFECTA EL RESULTADO DEL DUCTUS VENOSO
CUALES SON LAS CRITICAS QUE LE HACEN AL REGISTRO CARDIOTOCOGRAFICO
A. UMBILICAL: ES POR VASOCONSTRICCIÓN DE LAS VELLOSIDADES Y AUMENTA RESISTENCIA DE ONDA DIASTOLICA PUEDE SER AUSENTE, AUMENTADA O DISMINUIDA LA RESISTENCIA O FLUJO REVERSO ES OTRA ESTE ULTIMO ES 1,5 SEM DESPUÉS DE LOS CAMBIOS EN EL PERFIL BIOFISCO
ACM: NO PUEDE EVALUAR CUANDO SE EMPEORA EL BEBE. AL FINAL PRESENTAN COEFICIENTE IINTELECTAL BAJO. EL IP DE ACM DISMINUYE LA SEVERIDAD SE VA A PRESENTAR DE 2 A 3 DESPUES
A UTERINAS PRESENTES LAS ALTERACIONES EN RCIU TARDÍO CUANDO ESTA >P95 HAY 40% DE RIESGO DE PRESENTAR UNA ACM <P5. EL 60% TIENE UN INDICE CEREBRO PLANCENTARIO <P5 PARA ESO SIRVEN ESTAS DE ARTERIAS UTERINAS
48H A 72 HORAS PRECEDEN LOS CAMBIOS DEL DUCTUS VENOSO A LOS CAMBIOS EN EL PERFIL BIOFISICO POR ESO SE DESEMBARAZA ANTES DE ESAS HORAS LO ULTIMO QUE SE PRESENTA SON DESACELERACIONES
LA INSUFICIENCIA PLACENTAIA CAUSA LAS DESACELERACIONES ESPONTANEAS
EL DUCTUS DE ARTERIA UMBILICAL PARA SEGUIMIENTO Y EL DUCTUS PARA MIRAR SEVERIDAD
ANTES DE LA SEM 32 HACER ECOGRAFIA DE DETALLE EN PX QUE SE DX CON RCIU PARA BUSCAR CAUSA SI DX DSPS DE SEM 32 MIRA SI YA LA TIENE SI NO HAY QUE HACERSELA
EL DOPPLER FETAL SE ACOMPAÑA DE MONITOREO FETAL SIEMPRE ACOMPAÑADOS YA SE MIRA SEGUN LA CLINICA SI SE HACE PERFIL BIOFISICO
SULFATO DE MAGNESIO EN MUJERES MENOS DE 32 SEM NO 33
HASTA QQUE EDAD PONE SULFATO DE MAGNESIO? HASTA LAS 32
MANEJO:
ESTO ES LO QUE DICE BARCELONA EL ACOG SOLO HACE SEGUIMIENTO CON A UMBILICAL
EVALÚE FACTORES DE RIESGO SI SI INICIE ASA SI NO SIGA NORMAL ASÍ DE SENCILLO
POR EJEMPLO TIENE ANTECEDENTE DE RCIU MAS UNA RAZA NEGRA PONGO ASA Y SI QUIERE HAGO ECO Y SI ESTA MAL YA HAGO DOPPLER
SGA: restricción de crecimiento intrauterino
Se han llevado a cabo una variedad de enfoques para prevenir el crecimiento fetal. Se han estudiado muchas estrategias nutricionales y de suplementos dietéticos para prevenir la restricción del crecimiento fetal, aunque ninguna ha sido efectiva.
Las estrategias nutricionales y dietéticas suplementarias para la prevención de la restricción del crecimiento fetal no son efectivas y no se recomiendan