endocrinología ovárica. semiología.

1. ENDOCRINOLOGIA
OVARICA
Comisión B

2. Los ovarios son las gónadas femeninas.
Tiene el tamaño y la forma de una almendra con medidas de 1x2x3 cm
en la mujer fértil (aunque varía durante el ciclo), y un peso de unos 6 a 7
gramos.
Funciones:
1) Desarrollo y maduración folicular
2) Producción y maduración de las células sexuales femeninas
( óvulos)
3) Producción de las hormonas sexuales femeninas ( estrógenos y
progesterona)
Ovarios

3. Corteza
Epitelio ovárico o germinativo
albugínea ( tej conect denso)
Estroma tejido conectivo
laxo reticular
Musculo liso
folículos ováricos
Médula
Tejido conectivo laxo,
músculo liso, vasos
tortuosos, linfáticos
grandes y nervios.

5. Epitelio ovárico
Albugínea.
Folículos primordiales
Folículos primarios
Folículos secundarios
Folículos terciarios
Folículos maduros de Graaf
Folículos atrésicos
Cuerpo amarillo

6. El resultado de las interacciones
hormonales provenientes de estas
glándulas son los ciclos repetidos
de desarrollo folicular, ovulación y
preparación del revestimiento
endometrial del útero.

7.  Integra información externa (luz, temperatura, etc.) e interna
(glucosa, osmolaridad, etc.)
 Mantiene homeostasis fisiológica al coordinar:
 Respuesta endócrina
 Respuesta autonómica
 Respuesta de comportamiento
 Sincroniza fisiología neuroendócrina esencial para fisiología
ovárica y reproductiva
 Hormonas principales del eje HPG:
 GnRH - FSH - LH - Estradiol
 Progesterona - Inhibina - Activina
 Follistatina
Unidad hipotálamo-hipófisis

8. Estrógenos en cantidades pequeñas inhiben la producción de LH y FSH.
En presencia de progesterona, el efecto inhibitorio de los estrógenos se
multiplica, y también la progesterona misma tiene los mismos efectos
inhibidores.
Actúan sobre la adenohipófisis y en menor medida en el hipotálamo,
disminuyendo la secreción de GnRH

9.  Piso del tercer ventrículo, debajo
del tálamo, en base del cráneo.
 Pesa 10g (cerebro 1400g)
 Células altamente especializadas
con características de neuronas y
células endócrinas
 Neuronas productoras de GnRH
se encuentran en el núcleo arcuato
(infundibular) y el área preóptica
Hipotálamo

10.  Axones de neuronas GnRH terminan en capilares que
drenan a capilares porta hipofisarios.
 Conecta al hipotálamo con la hipófisis anterior
(adenohipófisis o pituitaria anterior)
 Liberación de GnRH al sistema porta hipofisario a
través del tracto tubero-infundibular.
GnRH - Hna. liberadora de gonadotrofinas
 Concentración pico de GnRH 2ng/ml
 Vida media 2-4 minutos
 se mide su actividad a través de la LH circulante. No
medible fuera del SNC.

12. Regula la síntesis y la liberación de las hormonas
gonadotrópicas hipofisarias. FSH y LH.
Favoreciendo indirectamente la maduración gonadal-
gametos, ovulación y la esteroidogénesis ovárica.
Inhibe a la prolactina.
GnRH
Cada pulso medido en sangre periférica tiene relación 1-
1 con pulso hipotalámico de GnRH

13. La liberación pulsátil de la GnRH estimula la síntesis de
FSH y LH y mantiene regulado el ciclo ovárico.
Patrón de secreción
 Menos pulsos = disminución de secreción de gonadotropinas
por inadecuada estimulación
 Más pulsos = regulación a la baja de receptores y baja
producción de gonadotropinas
Mientras que la liberación continua inhibe la síntesis de
FSH y LH. Por la internalización de los receptores de
GnRH (desensibilización células adenohipofisis)
Frecuencia rápida favorece secreción de LH, frecuencia
lenta favorece secreción de FSH

14. A cada pulso de GnRH sigue una descarga de
gonadotropinas , pero la calidad y cantidad de los
pulsos varia de acuerdo a la fase del ciclo:
Tiene secreción pulsátil con una frecuencia
comprendida entre 60 y 120 minutos según la fase
del ciclo.

15.  Frecuencia pulsátil de LH-GnRH durante ciclo ovárico
 Fase folicular temprana = 1 pulso c/90 min
 Fase folicular tardía = 1 pulso c/60 min
 Fase lútea temprana = 1 pulso c/100 min
 Fase lútea tardía =1pulso c/200 min
 Prepuberes = 1 pulso c/3 o 4 hrs
 Ciclos menstruales normales dependen de mantener
amplitud y frecuencia adecuadas
 Frecuencia rápida favorece secreción de LH, frecuencia
lenta favorece secreción de FSH

16.  Control de secreción de GnRH es regulado por efectos de
retroalimentación de esteroides gonadales
 Retroalimentación negativa previene el crecimiento de
múltiples folículos
 Retroalimentación positiva es necesaria para el pico de LH
y la ovulación
 Moduladores neuroendócrinos
- Catecolaminas - Opioides - Neuropéptido Y
- Hormona liberadora de corticotropina
- Prolactina - Esteroides gonadales
Regulación GnRH

17. Neurotransmisor Efecto
Catecolaminas :
Dopamina
Noradrenalina
Inhibe GnRH
Estimula GnRH
GABA Inhibe GnRH
Indolamina:
Serotonina
Inhibe GnRH
Péptidos
opiáceos:
β- endorfina
Enlentece los
pulsos de
secreción de
GnRH
Inhibina previene up regulation de los GnRH-R
Activina promueve up regulation de GnRH-R
Melatonina inhibe algunos efectos producidos por GnRH (liberación de FSH y LH,
incremento cAMP, Ca++).

18. Hormona Folículo estimulante (FSH).
Estimula el crecimiento, almacenamiento y la maduración de los
folículos ováricos, es decir la producción de ovulos-ovocitos
secundarios
La liberación de FSH tiene dos fases: una primera meseta,
pequeña, se libera en la primera mitad de la fase proliferativa, y
tiene como misión el crecimiento de la cohorte folicular y la
selección del folículo dominante. que es aquel con mayor
capacidad de respuesta a FSH.
La segunda fase o segundo pico sucede justo antes de la
ovulación.
Sus acciones son las siguientes: Estimula el crecimiento-mitosis de
la capa granulosa (donde se encuentran sus receptores
específicos) en el folículo que ha seleccionado y la formación de la
teca.

19. Estimula la síntesis de estradiol (estrógeno) durante la primera
mitad del ciclo menstrual
Estimula la formación de nuevos receptores a la propia FSH y
luego receptores para la LH a nivel del ovario.

21. VALORES NORMALES EN SANGRE FSH
Mujeres
•Fase menstrual
•Fase folicular: 3-20 U/L
•Fase ovulatoria: 9-26 U/L
•Fase luteínica: 1-12 U/L
•Post menopáusica: 18-153 U/L

22. Hormona Luteinizante -LH
La LH controla la maduración de los folículos, estimula
la ovulación, la iniciación del cuerpo lúteo y la secreción
de progesterona.
En la fase folicular estimula con la FSH el desarrollo de
los folículos y es responsable de la secreción
estrogénica en dichas células.
Sus receptores específicos se hallan en las células de la
teca, siendo estos inducidos por la FSH y los
estrógenos.

23. Estimula el crecimiento de la teca, que produce
andrógenos ,por tanto, la LH estimula la producción ovárica
de andrógenos.
Su incremento brusco en sangre provoca la ruptura folicular
y la ovulación.
Induce la formación del cuerpo amarillo y su
mantenimiento, y es responsable de la secreción de
estrógenos y progesteronas por el mismo.
LH

24. Su liberación tiene un solo pico, el pico ovulatorio,
consecuencia del "efecto gatillo" de los estrógenos.
Así pues, la ovulación es el resultado directo de este pico
de LH ,sin él, no hay ovulación.
VALORES NORMALES LH
Mujeres
Fase menstrual
•Fase folicular: 2-15 U/L
•Fase ovulatoria: 22-105 U/L
•Fase luteínica 0,6-19 U/L
•Post menopáusica: 16-64 U/L
LH

25. Teoría de la doble célula
La teoría de las dos células establece que las células de la
teca interna y de la granulosa ovárica tienen funciones
complementarias en la síntesis de estrógenos. Las células
de la teca interna contienen receptores de LH y responden a
su estimulo aumentando la conversión de colesterol a
testosterona. Las células de la granulosa tienen receptores
de FSH desde la fase folicular, y responden a ella
aumentando la síntesis de Aromatasa. En el folículo
dominante se expresa además los receptores de LH , que
incrementan aun mas la síntesis de Aromatasa, que activa la
conversión de testosterona, aportada por las células tecales,
en estradiol

27. REGULACION DE LA FUNCIÓN OVARICA:
-La FSH, es la responsable de la maduración de los
folículos ováricos.
-La FSH y LH, actúan concertadamente finalizando la
maduración de los folículos.
-La LH, es la responsable de la ovulación y de la
formación del cuerpo lúteo
FSH y LH (gonadotrofinas)

28. Los receptores de la FSH están en
las células de la granulosa, y lo de la
LH están en las células de la teca.
Las células de la teca están muy
vascularizadas y utilizan el colesterol.
FSH -> Granulosa -> Estradiol.
LH-> Teca -> androstenediona y
testosterona.

29. ESTROGENOS: 17B- ESTRADIOL
ESTRONA (MAS ABUNDANTE EN LA SANGRE)
ESTRIOL (MAS ABUNDANTE EN LA ORINA)
PROGESTANOS: PROGESTERONA
PREGNENOLONA
PREGNANDIOL
ANDROGENOS: ANDROSTENEDIONA
DEHIDROEPIANDROSTERONA
TESTOSTERONA ( pequeñas cantidades)
DIHIDROTESTOSTERONA( pequeñas cantidades)
Hormonas Ováricas
Esteroides ováricos

30. Son esteroides y se sintetizan a partir de:
-Colesterol Sanguíneo (lipoproteinas LDL).
-Colesterol de novo a partir de Acetil CoA.
-Colesterol que se libera de los esteres de colesterol de las gotas lipídicas
AROMATASA AROMATASA

31. Estrógenos
Ovarios
Secretan principalmente β-
estradiol y pequeñas
cantidades de estrona.
Corteza Suprarrenal
Placenta
Secretados
ESTROGENOS: 17B- ESTRADIOL
ESTRONA MAS ABUNDANTE EN LA SANGRE
ESTRIOL MAS ABUNDANTE EN LA ORINA
Producto de desecho del metabolismo de
Estradiol y Estrona
AROMATASA
en Células de
la
GRANULOSA
AROMATASA en PLACENTAAROMATASA
en T. ADIPOSO

32. Primero se sintetiza Progesterona y Testosterona.
Después en la Fase Folicular del Ciclo Ovárico son
convertidas en Estrógenos por las células de la granulosa
Fase
Folicular
Conversión De
Progestágenos Estrógenos

33. Funciones de los Estrógenos

34. Durante la pubertad, cuando los niveles de estrógenos
aumentan unas 20 veces, empiezan a crecer los
órganos sexuales externos.
Hay un depósito de grasa en el monte de Venus y los
labios mayores, y hay un crecimiento de los labios
menores.
Se transforma el epitelio vaginal de cúbico a
estratificado.
Efectos de los Estrógenos sobre los Órganos
Sexuales Externos Femeninos

35. Efectos de los Estrógenos
sobre el Útero
El tamaño del útero aumenta de 2 a 3 veces.
Más importante que el aumento de tamaño son los
cambios que se producen en el endometrio.
Lo estrógenos producen una llamativa proliferación
del estroma endometrial y un gran aumento del
desarrollo de las glándulas endometriales.

36. Efectos de los Estrógenos
sobre las Trompas de Falopio
Hacen que los tejidos glandulares proliferen.
Hacen que aumente el número de células epiteliales
ciliadas que revisten las Trompas de Falopio.
Se facilita la actividad de los cilios.

37. Efectos de los Estrógenos
sobre las Mamas
Inician el crecimiento de las mamas y del aparato
productor de leche.
Desarrollo de los tejidos del estroma mamario.
Crecimiento de un extenso sistema de conductos.
Depósito de grasa en las mamas.
Son responsables del aspecto externo característico
de la mama femenina madura.

38. Efectos de los Estrógenos
sobre el Esqueleto
Producen un aumento de la actividad osteoblástica
de los huesos, el crecimiento de la mujer puberal se
hace rápido durante varios años.
También los estrógenos dan lugar a la fusión
temprana de la epífisis con las diáfisis de los huesos
largos

39. Efectos de los Estrógenos sobre el Metabolismo y
el Depósito de Proteínas y Grasas
Aumento ligero de las proteínas totales del
organismo. También los estrógenos dan lugar a la
fusión temprana de la epífisis con las diáfisis de los
huesos largos.
Aumentan ligeramente la tasa de metabolismo
corporal.
Provocan el depósito de grasa en los tejidos
subcutáneos.

40. Efectos de los Estrógenos sobre La Piel y el
Equilibrio Electrolítico
Los estrógenos dan a la piel una textura blanda y
habitualmente tersa, además de mayor grosor.
También aumentan la vascularización de la piel.
Provocan retención de Sodio y de Agua por los túbulos
renales.

41. RESUMEN DE FX
Redistribución de grasa corporal
Estimulo del crecimiento
Cierre de epífisis óseas
Aumento de masa ósea
Aumento de rc para progesterona
Efectos tróficos sobre útero y vagina
Proliferación endometrial
Crecimiento mamario
Desarrollo ductal
Aumenta la NOS endotelial
Aumenta relación HDL/LDL
Aumenta fibrinógeno circulante
Modificación de conducta sexual
Aumenta excitabilidad neuronal
Regulación de secreción de gonadotrofinas
Aumento de la GH y la PRL
Aumenta síntesis de proteínas hepáticas (TBG, CBG, SHBG)
FACTOR
PROTECTOR
VASCULAR
OBESIDAD: el aumento de t. adiposo
favorece el aumento de E y esto produce
un estímulo crónico de proliferación
endometrial que aumenta el riesgo de
cáncer.
ATLETAS: menor t. adiposo, disminuye el
aporte de E y esto puede producir
amenorrea y favorecer la osteoporosis

42. • Se refiere a la producción excesiva de hormonas por el ovario, ej:
HIPERESTROGENISMO
Es un estado hormonal que se tienes como causas mas frecuentes la COVERSIÓN AUMENTADA
DE ANDRÓGENOS EN TEJIDOS PERIFÉRICOS como hígado, piel y grasa (relación con Ca. de
mama en mujeres posmenopáusicas) y por HIPERSECRESIÓN por tumores o quistes foliculares
funcionantes, que presenta sintomatología variada: metrorragia, hirsutismo, oligomenorrea,
esterilidad, etc. Las causas varían con la edad de las pacientes y pueden obedecer a:
En la niñez: (poco frecuente). -tumor de células de la granulosa.
-patología de glándulas suprarrenales: hiperplasia, neoplasias.
En la edad reproductiva : (frecuentes). - trastornos funcionales u orgánicos de los ovarios
- tumores ováricos tumores de células de la granulosa. tumores epiteliales con estroma
funcionante.
En la perimenopausia/menopausia. -administración de estrógenos exógenos. -obesidad.
-hiperplasia del estroma medular.
-tumores ováricos tumores de células de la granulosa. tecomas. tumores epiteliales con
estroma funcionante.

43. INSUFICIENCIA OVARICA PRIMARIA
Deficiencia de la fx ovárica normal acompañada por una elevación de las
gonadotrofinas séricas
Causas:
A: CONGENITAS
1. Disgenesia gonadal (Sme. de Turner, disgenesia XY)
2. Agenesia gonadal
3. Defectos enzimáticos
B: ADQUIRIDAS
1. Autoinmunes (asociadas a hipotiroidismo, hipoadrenalismo, etc)
2. Destrucción química por radiaciones
3. Ooforitis (infección viral o bacteriana, muy raro)
4. Remoción quirúrgica
C. Sme. de ovario resistente: pacientes con folículos inmaduros con morfología normal en contraste con
ovarios pequeños e inactivos.

44. • MENOPAUSIA Y CLIMATERIO:
MENOPAUSIA: supresión de la menstruación entre los 45 y 55 años.
CLIMATERIO: es el período de vida en que entra la mujer como
consecuencia de la supresión de su menstruación.
La causa es una involución en la que se altera primero la ovulación a la
que sigue la supresión del cuerpo amarillo, produciéndose ciclos
monofásicos y una declinación progresiva de estrógenos.
SINTOMAS: cese de la menstruación, atrofia de genitales y mamas,
vello pubiano se hace ralo, atrofia de ovarios y útero, trastornos
funcionales: sofocos o llamaradas; palpitaciones y precordialgias;
cefaleas; síntomas neuropsíquicos: nerviosismo, angustia, insomnio,
depresión, fobias; hiperorexia que puede llevar a obesidad; dolores
dorsales y lumbares por osteoporosis y retención de agua y sodio.

45. Los Progestágenos
Progesterona 17-α-hidroxiprogesterona
•En la mujer normal no embarazada, sólo se
secretan grandes cantidades de progesterona en la
segunda mitad del ciclo ovárico cuando es producida
por el cuerpo lúteo.
•También se secretan grandes cantidades de
progesterona por la placenta especialmente después
del 4to mes de embarazo.

46. Pocos minutos después de su secreción, casi toda la progesterona
se degrada a otros esteroides que carecen de efecto
progestágeno.
El principal producto final en la degradación de la progesterona es
el pregnandiol. Aprox. El 10% de la progesterona original se
excreta por la orina de esta forma.
Fase
Luteínica
Aumento
Excesivo De
Progestágenos
Progesterona
Durante la Fase Luteínica se secreta mucho Progesterona
para ser convertida luego en Estrógenos y Androstenediona

48. Efecto de la Progesterona
sobre el Útero
Promueve alteraciones secretoras en el endometrio
uterino durante la segunda mitad del ciclo sexual
femenino mensual, en otras palabras prepara el útero
para la implantación del óvulo fecundado.
Disminuye la frecuencia e intensidad de las
contracciones uterinas, ayudando así a evitar la
expulsión del óvulo implantado.

49. Efecto de la Progesterona
sobre las Trompas de Falopio
Promueve aumento de secreción en el revestimiento
mucoso de las trompas de Falopio.
Estas secreciones son necesarias para la nutrición
del óvulo fecundado que se está dividiendo, a medida
que recorre la trompa de Falopio antes de la
implantación.

50. Efecto de la Progesterona
sobre las Mamas
Promueve el desarrollo de los lobulillos y los alvéolos
mamarios, haciendo que las células alveolares
proliferen y adopten una naturaleza secretora.
También provoca aumento de tamaño de las mamas,
en parte es resultado de un aumento del líquido en el
tejido subcutáneo.

51. Oligomenorrea: sangrado irregular cada 35 a 90 días .
Amenorrea : sin menstruación más de 90 días.
Primaria, nunca ha tenido menstruación (con o sin desarrollo
puberal).
Secundaria, ausencia de menstruación por mas de 90 días en
mujer que menstruaba previamente.
Polimenorrea: sangrado irregular cada 21 días o menos.
Trastornos menstruales. Regularidad
Hipomenorrea: flujo regular muy escaso en cantidad o de un día de
duración .
Hipermenorrea o menorragia: flujo regular de excesiva duración o
cantidad (adenomiosis, miomatosis, DIU).
Metrorragia: excesivo sangrado uterino ,
extemporáneo. Hay de 2 tipos: anovulación o disfuncional y
orgánico debido a hiperplasia endometrial o cáncer.
Trastornos menstruales. Cantidad

52. Una asociación entre obesidad, hiperinsulinismo e hiperandrogenismo se
ha observado durante la adolescencia, además de anormalidades en la
secreción de GnRH, LH y FSH. Las anteriores son responsables de las
alteraciones menstruales observadas en algunas adolescentes obesas.
Causa alteraciones menstruales
Hiposecreción LH-FSH
Hipogonadismo secundario: Se presenta como una disminución en
la secreción de FSH, LH, esto es por una anomalía en la secreción de
la hormona GnRH.
Insuficiencia Hipofisaria (Hipopituitarismo): Se produce por que se
impide la secreción de gonadotropinas, es decir, hay niveles
deficientes de FSH y LH, lo que produce infertilidad

53. Aumentos de LH y FSH son indicativos de un fallo primario. Entre sus
causas destacan:
Alteraciones del desarrollo:
• Agenesia ovárica
• Síndrome de Turner
• Alteraciones en la síntesis de hormonas. Ej.: por déficit de 17-
alfa hidroxilasa.
En niños, encontrar niveles altos de FSH y LH y caracteres sexuales
secundarios a una edad demasiado temprana pueden estar indicando la
existencia de una pubertad precoz.
Este desarrollo puede obedecer a múltiples causas como:
• Lesiones del sistema nervioso central
• Tumores secretores de hormonas
• Tumores o quistes ováricos
Hipersecreción de LH-FSH

54. En la pubertad retrasada, los niveles de FSH y LH pueden ser
normales o mas bajos de lo esperado para ese rango de edad.
Entre las causas están:
• Fallo gonadal (ovárico o testicular) como el síndrome del Ovario
Poli quístico (SOP).
• Déficit hormonal
• Síndrome de Turner
• Síndrome de Klinefelter
• Infecciones crónicas
• Alteraciones en la conducta alimentario como la anorexia
nerviosa.

55. Estado disfuncional, potencialmente reversible .
Se caracteriza por la no liberación del ovocito y por lo tanto no se
forma el cuerpo lúteo ni se sintetiza progesterona.
La falta de progesterona impide el cambio secretor del endometrio
proliferado.
Su manifestación clínica principal es la oligo-amenorrea y constituye
el mecanismo mas importante en las metrorragias disfuncionales.
Se asocia a infertilidad.
Anovulación
• Fisiológicas: peripuberal, perimenopaúsica.
• Anovulación crónicas : Hipotalámica funcional.
• Situaciones de estrés nutricional , físico, psíquico.
• Hiperprolactinemia .
Causas

56. • SOP y Síndrome de Resistencia Insulínica
• La Obesidad per se puede inducir anovulación ya sea por la
resistencia insulínica o por el aumento de producción de estrona en el
tejido graso
• Hipotiroidismo , por la producción de hiperprolactinemia.
• Otras: enf. Sistémicas, drogas.
CONCECUENCIAS :En resumen son de 3 tipos, infertilidad, alteraciones menstruales e
hiperplasia endometrial

57. El SOP, es un trastorno endocrino y metabólico heterogéneo,
caracterizado por la presencia de numerosos quistes
foliculares.
Afecta del 3% al 8% de las mujeres en edad reproductiva.
La etiología es incierta, multifactorial y hay sospechas de una
base genética de herencia autosómica dominante. Alta
prevalencia familiar.
Influido por factores genéticos (resistencia insulina, vía de
señalización insulina, síntesis y acción de andrógenos)
Factores ambientales, nutrición y sedentarismo.
Síndrome de Ovario Poliquístico -SOP
Considerado, la endocrinopatía mas frecuente en
mujeres de edad fértil.

58. Clínica
Características mas relevantes : HIPERANDROGENISMO
ANOVULACION
HiperandrogenismoAnovulación
• Obesidad
• Resistencia a la insulina
• Hiperinsulinemia
• Acantosis nigricans
• Dislipemia – HTA
• Intolerancia a la glucosa
• Diabetes Mellitus
• Hirsutismo
• Acné - Seborrea
• Alopecia androgénica
• Alter. Menstruales
 Amenorrea
 Oligomenorrea
• Infertilidad
Síndrome Metabólico
Riesgo Enf. Cardiovascular

59. Secreción
inapropiada de
gonadotropinas
Hiperinsulinemia
Resistencia Insulínica
Hiperandrogenismo
FISIOPATOLOGÍA
Aumento LH
Disminución FSH
Insulina
LH
Andrógenos suprarrenales

60. Hay disfunción en eje HHO que da origen a un incremento en la
frecuencia de los pulsos de secreción de GnRH, lo cual genera mayor
liberación de LH, dando como resultado una disociación en la relación
LH/FSH, 2:1 – 3:1
Fisiopatología
La LH estimula en las células de la teca del ovario una mayor
producción de andrógenos e hiperplasia tecal.
La testosterona inhibe la síntesis de la globulina transportadora de las
hormonas sexuales (SHBG), aumentando así los andrógenos libres.
El aumento en la relación LH/FSH conduce un reclutamiento y
desarrollo inadecuados de los folículos ováricos, causando anovulación
y aparición de múltiples quistes subcapsulares en la superficie del
ovario; que contribuyen a la constante producción de estrógenos y
elevada producción de testosterona- androstenediona.

61. Hipótesis de sinergismo entre la LH y la INSULINA, que provocaría
la atresia –falta de maduración de folículos , déficit de estrógenos,
síntesis de andrógenos.
La INSULINA, aumenta la expresión de receptores para LH/INSUL
en ovario. Contribuye al Hiperandrogenismo.

62. Relación LH :
FSH
3 : 1
Alteración en la liberación pulsátil de GnRH

64. Ovario Poliquístico
Resistencia a insulina
hiperinsulinemia
hipófisis
LH
< FSH
Ovarios
> andrógenos
Anovulación
Trastornos menstruales
Suprarrenal
+ hiperandrogenismo
+ resistencia a la
insulinaHirsutismo
Acné

67. Definición del SOP-Criterios de Rotterdam 2003
Comprende dos de los tres siguientes:
1. Oligoovulación o anovulación
2. Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo
3. Ovarios poliquísticos (12 o más folículos de 2-9 mm o volumen
ovárico > 10cc ).
DIAGNÓSTICO