1. EMBOLIA GRASA
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SINALOA
FACULTAD DE MEDICINA
Alumna: SAMANO PEÑUELAS JESSICA JOSEFINA
Doctor: MENDEZ SERRANO HERMES HOMERO
GRUPO: 13-VIII

2. • Es la presencia de glóbulos de grasa en la
microcirculación pulmonar y periférica pero sin
secuelas clínicas.
• EG se detecta > 90% de los pacientes con lesiones
traumáticas , sólo 1 al 3.5% desarrollan el síndrome
de embolia grasa (SEG)
• 5% de casos no traumáticos (pancreatitis,
quemaduras, DM, necrosis hepática)
Embolismo graso:

3. es una complicación general de fracturas de huesos largos,
caracteriza por la aparición de una erupción cutánea,
hipoxia y estado confusional; no es proporcional a la
gravedad de la lesión, el SEG aparece entre 12 y 72 horas
posteriores al trauma óseo
• Epidemiologia:
cualquier edad, frecuente 2 y 3 década de la vida, 6 y 7
década
Mas común en hombres
El síndrome de embolismo graso:

4. Etiología
SEG es idiopática, se asocia con mayor frecuencia a
traumatismos
Causas traumáticas
• Fracturas cerradas de huesos largos, costillas y
vértebras.
• Fracturas de pelvis.
• Colocación de clavos, fresados, prótesis, osteosíntesis,
así como osteotomías.
• Politraumatizados
• cirugía de traumatologicas y ortopédica

5. causas no traumáticas:
• Liposucción.
• Pancreatitis.
• Esteatosis hepática.
• Osteomielitis
• Nutrición parenteral
• Quemaduras

6. FISIOPATOLOGÍA
• Teoría mecánica:
diferencia de
presiones entre el
vaso y MO
Presión normal MO
30-50 mmHg,
incrementar > 600 –
1,500 mm Hg
presión intramedular incrementada
fuerza el contenido MO hacia los
sinusoides venosos lesionados
células hematopoyéticas
entremezcladas con la grasa
entra en el flujo venoso y se
alojan en los capilares
pulmonares
Embolizacion de los capilares
pulmonares, otros órganos :
cerebro, retina, piel, riñones
Fractura o
procedimiento
ortopédico

7. • Teoría bioquímica
Normalmente, lípidos
circulan en el plasma
(triglicéridos,quilomicrones
, colesterol y fosfolípidos.)
colesterol y los fosfolí-
pidos disminuyen tras el
traumatismo
se incrementa lipasa sérica
(LS) y catecolaminas
LS incrementada ,
precede a elevación
de ácidos grasos
libres (AGL)
unidad alvéolocapilar
causan edema,
hemorragia y destrucción
de arquitectura
pulmonar
Traumatismo
Catecolaminas propician
aglutinación y adhesión
intrínseca de
quilomicrones
formándose verdaderos
glóbulos grasos
LS elevada desestabiliza y moviliza grasa
de la circulación, afecta solubilidad de los
lípidos, provoca coalescencia y una
subsiguiente embolización órganos como:
pulmón, riñón y retina

8. Manifestaciones clínicas
• Presentara signos son inespecíficos como una
hipertermia brusca, taquicardia, taquipnea y
una trombocitopenia
• Asociándose posteriormente la triada
clásica de insuficiencia respiratoria,
manifestaciones neurológicas y petequias,
• Junto con otras alteraciones como fiebre,
anemia, trombopenia, coagulopatía y
disfunción sitólica del ventrículo izquierdo.

9. • Manifestaciones pulmonares:
son las más frecuentes y precoces y son desde, tos,
disnea, taquipnea , polipnea, hemoptisis, hipocapnia moderada,
cianosis, hipoxemia refractaria y no corregible con altas dosis de
oxígeno
• Manifestaciones neurológicas:
presentan 80% de los pacientes; aparecen 6-12hrs después de
los síntomas respiratorios; usualmente secundarias a la
hipoxemia, incluyen somnolencia, agitación, afasia, edema
cerebral, hemiparesia, confusión aguda, desorientación, estupor,
convulsiones, coma
triada clásica

10. Manifestaciones cutáneas:
• Las lesiones petequiales se presentan 2 a 3 día
después de la lesión y 24 horas después de las
manifestaciones respiratorias y cerebrales.
• son única característica clínica patognomónica del
embolismo graso
• El área de distribución petequial se presenta en la
región anterosuperior del tórax, particularmente en
la línea axilar anterior, cara anterior y base del cuello,
la mucosa de la boca y la conjuntiva.

11. Diagnostico
• Clínica, alta sospecha, diagnóstico de exclusión
el diagnóstico de SEG requiere de 2 criterios mayores o de un criterio mayor y 3
criterios menores

12. Estudios de gabinete y laboratorio :
tomografía axial computada, resonancia magnética, gasometría
arterial, biometría.
• Radiografía de tórax: frecuente es que sea normal, Pueden
aparecer infiltrados bilaterales difusos (tormenta de nieve),
típico pero muy inespecífico.

13. TRATAMIENTO
• Tratamiento preventivo:
Inmovilización precoz de la fractura
• tratamiento de soporte:
Establecer equilibrio hemodinámico
Oxigenación o Ventilación mecánica
Adecuada sedación y analgesia

14. Referencia Bibliográfica
• Ortopedia y traumatología , David J. Dandy, Dennis J.
Edwards,Editorial : Manual Moderno, Edición 1ra
• Traumatología y Ortopedia para el Grado en Medicina
• http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-
2008/hg081i.pdf
• http://www.scielo.org.mx/pdf/iner/v18n3/v18n3a11.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-
2007/ti074l.pdf
• http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-
2012/cmas121d8.pdf
• http://enfermeroenurgencias.blogspot.mx/2016/05/sind
rome-de-embolia-grasa.html