Este documento resume la definición, epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo del evento vascular cerebral isquémico. Define el EVC como un síndrome clínico causado por una interrupción del flujo sanguíneo al cerebro. Explica que los principales factores de riesgo son la hipertensión, diabetes, tabaquismo y edad avanzada. Describe los diferentes tipos de infarto cerebral y las áreas del cerebro que afectan. Resalta la importancia de realizar una tomografía comput
2. EVENTO VASCULAR CEREBRAL
La OMS lo define como “Un sínrdome
clínico que se caracteriza por el
rápido desarrollo de síntomas y/o
sígnos de afección neruológica focal o
global de orígen vascular”
Episodio agudo de disfunción
neurológica causado por isquémia o
hemorragia, que persiste por >24 hrs
o hasta la muerte.
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
Stroke 2013 Jul;44(7):2064
4. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
• ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO
• ”Episodio corto de disfunción orgánica neurológica causado por isquemia
cerebral focal o retiniana, con síntomas clínicos de <24hrs y sin evidencia de
infarto agudo en las imágenes”
• No dejan secuelas, por qué el flujo sanguineo se restablece.
• Síntomas frecuentes: Amaurosis fugaz, trastornos motores contra
laterales, afasaia y hemianopsia.
• Aumentan el riesgo de presentar EVC de un 4 a 10% dentro de las
primeras 48 horas.
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
7. EVC ISQUÉMICO
Lesión en una arteria cerebral donde se
produce una interrupción del flujo
sanguineo.
• Flujo < 40 ml/100gr/ min.
• Trombótico
• Embólico
• Hipoperfusión generalizada
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
8. EPIDEMIOLOGÍA
• Segunda causa de mortalidad
• La principal invalidez en adultos
mayores de 65 años.
• Hombres > mujeres (en jovenes)
• Mujeres > hombres (en >75 años)
• Más común en gente de raza
afroamericana o hispana
• 28/100,000 incidencia en México
• Mortalidad del 50% en pacientes con
hemorragia (México).
Louis R, Etiology, classification, and epidemiology of stroke, Junio 2017, UpTodate
9. EPIDEMIOLOGÍA
• Barinagarrementeria F., Dávila M.L., López M. Neurología elemental. 1° ed. Elsevier; 2014
Incidencia del EVC por cada 100, 000.
EDADES INFARTO HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
INDETERMINADO
<65 años 12 9 4 1
55 – 65 años 82 43 14 11
65-74 años 183 65 26 35
75-84 años 426 75 25 112
> O igual a 85 1199 415 92 184
Global 56 22 8 10
10. FACTORES DE RIESGO
• Antecedente de ataque
isquémico transitorio
• Estenosis carotídea
• Hipertensión
• Infarto al miocardio
• Fibrilación auricular
• Hipertrofia de auricula
izquierda
• Tabaquismo
• Edad >75a
• Síndrome metabólico
• Consumo de alcohol
• Reistencia a la insulina /
Diabetes
• Dislipidemias
• Obesidad
• Uso de anticonceptivos /
hormonales
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDateNeurol Arg 2018;10:72-8
12. FISIOPATOLOGÍA
Oclusión en
una arteria
cerebral
Zona de
infarto
Zona de
penumbra que
permanece
viable.
Aparición e
lesiones.
FS<
40ml/gr/min
Disminución
de glucosa
<30mg/dl
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
13. FISIOPATOLOGÍA
La presión de
perfusion
disminuye y
los vasos
sanguineos se
dilatan.
AUMENTA la
fracción de
extracción de
oxígeno para
mantener los
niveles.
La síntesis de
proteinas
cesa y la
utilización de
glucosa
disminuye
Glucolisis
anaérobica
acidosis láctica.
Arshad M, Pathophysiolog of isquemic stroke, Agosto 2016 , UpToDate
14. • Trombótico:
• Embólico:
TROMBOSIS VS EMBOLIA
Louis R, Etiology, classification, and epidemiology of stroke, Junio 2017, UpTodate
Formación de un trombo en una
arteria por flujo sanguineo distal
bajo
Enfermedad de vaso grande: atero
trombosis sistema extra
craneal e intra craneal
Particulas de desecho que se
origina en otro lugar y
bloquean la irrigación.
Proceso que no es local.
15. TROMBOSIS VS EMBOLIA
Louis R, Etiology, classification, and epidemiology of stroke, Junio 2017, UpTodate
16. RIESGO DE EVC EN 10 AÑOS, EN ADULTOS DE 55 AÑOS
Recuperado de Circulation 2016;133:000-000
17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ARTERIA DÉFICIT
ACI + oftlálmica Amaurosis fugaz (ceguera monocular transitoria)
ACA Hemiplejia (pierna > brazo), abulia, incontinencia urinaria y reflejos primitivos.
ACM Hemiplejia (brazo y cara > pierna ); hemianestesia; hemianopsia homonima; afasia si afecta al hemisferio
dominante.
Apraxia si afecta al hemisferio no dominante. Somnolencia y estupor.
ACP Hemianopsia homónima que respeta la macula; alexia sin agrafia. Trastorno hemisensorial contralateral.
Vertebral Síndrome de Wallenberg → adormecimiento de la cara ipsilateral y de las extremidades contralaterales,
diplopia, disartria, Horner ipsilateral.
Basilar Cambios pupilares
• Mesencéfalo = dilatadas
• Protuberancia = puntiformes
Cuadriplejia y perdida sensorial
Alteraciones de nervios craneales, disfunción cerebeolsa.
Parte superior de la arteria basilar → Síndrome de enclaustramiento
Cerebelosa Vertigos (náuseas y vómitos) diplopía, disartria, nistagmo, ataxia de extremidades ipsilaterales.
Lacunar (arteriolas) Hemiplejia pura, hemianestesia pura, hemiparesia atáxica, disartiria + mano torpe, sensitivo motor mixto.
18. Louis R, Etiology, classification, and epidemiology of stroke, Junio 2017, UpTodate
19.
20. ABORDAJE
• Buscar FA
• Preguntar si el paciente usa insulina
o hipoglicemiantes
• Buscar FR (tabaquismo,
hipertension, DM, arritmias)
• Fiebre endocarditis embolismo
• Infecciones predisponen a trombosis
• Convulsiones para embolismo.
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
1. Inicio súbito → clave
2. Síntomas atribuibles a lesión
focal
3. Alteración vascular
4. Eventos recientes (EVC, IAM,
Traumatismo, cirugía y
hemorragia)
5. Concomitantes
6. Medicamentos
7. Migraña
8. Antecedente de convulsión
9. Infección
10. Traumatismo
11. Embarazo
23. EXAMEN NEUROLÓGICO / NIHSS
• IA, Nivel de conciencia
• IB Preguntas (mes de su cumpleaños, edad)
• IC: Ordenes (cerrar los ojos y suje y libere la
mano)
• 2: Movimientos oculares horizontales
• 3. Visual: confrontación de la mirada.
• 4. Simetria facial
• 5. Brazos: extender brazos
6. Piernas. De pie siempre sostener la
pierna en 30 grados
7. Ataxia de una extremidad
8. Sensorio
9. Lenguaje
10. Disartria
11. Falta de atención
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
24. Score Severidad
0 Sin síntomas
1-4 Menor
5-15 Moderado
16-20 Moderado-
Severo
21-42 Severo
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
25. • Imagenología:
– TAC cerebro: para fase
aguda• Permite descartar EVC hemorrágico.
• Isquemia: Hipodensidades a partir
de las 6-24h
• Hemorragia: Aparecen
inmediatamente como
hiperdensidades, revelan topografía,
vol de la lesión, repercusión a
estructuras vecinas.
DIAGNÓSTICO
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
• Se debe realizar una
TAC o RM en los
primeros 30 minutos
para descartar
hemorragia.
• Datos que sugieren
infarto aparecen
después de 6 horas.
26. TAC EVC hemorrágico
TAC EVC isquémico
Jamary, Neuroimaging of acute isquemic stroke Marzo 2013. UpToDate
28. SIGNOS TEMPRANOS DE EVC EN TAC
• Hallazgos hiperagudos (<6 hrs)
• Normal 50-60%
• Arteria cerebral media
hiperdensa 25-50%
• Oscurecimiento de los
núcleos lentiformes
Jamary, Neuroimaging of acute isquemic stroke Marzo 2013. UpToDate
29. SIGNOS TEMPRANOS DE EVC EN TAC
• Arteria cerebral media hipersenda 25-50%
• Transitorio
• Mal pronóstico
• Específico de infarto
Jamary, Neuroimaging of acute isquemic stroke Marzo 2013. UpToDate
30. SIGNOS TEMPRANOS DE EVC EN TAC
• Oscurecimiento de los núcleos lentiformes
• Indica infarto de arteria cerebral media
• Oclusión de arterias lenticuloestriadas
Jamary, Neuroimaging of acute isquemic stroke Marzo 2013. UpToDate
31. • RMN encefálica: Mejor definición de isquemia
y territorios vasculares afectados.
• Eco Doppler de sist carotídeos yvertebrales
• Arteriografía cerebral
DIAGNÓSTICO
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
32. • Estudios hematológicos: en <45 años
• Examen CV
DIAGNÓSTICO
Louis R, Overview of evaluation of stroke, Marzo 2013. UpToDate
33.
34.
35.
36. ABORDAJE
• ABCDE
• Proporcionar oxígeno (SpO2 menor a 94% o cuando no conoces la
saturación)
• Establecer una vía IV
• Checar la glucometría
• Tomar tensón arterial
• Hacer el examen neurológico de la NIH
• TAC
• ECG
• Tomar laboratorios (Plaquetas, INR)
Louis R, Overview of management of stroke, Marzo 2013. UpToDate
39. FIBRINOLÍTICO
• Fibrinolíticos → rtPA (0.9 mg/kg máx 90 mg)
• A las 3 horas o las 4.5 horas en ciertos pacientes.
Criterios de exclusión a las 3 horas relativos
•Embarazo
•Síntomas espontáneos de EVC
•Convulsiones o síndrome postictal
•Cirugía mayor en 14 días previos
•Hemorragia gastro intestinal o urinaria (21
días previos)
•IAM en menos de 3 meses
Criterios de inclusión
•Diagnósticos de EVC isquémico con déficit
neurológico
•Inicio de los síntomas con duración menor a 3 horas
•Mayor de 18 años.
Jamary, O. Antithrombotic treatment of acute ischemic stroke and transient
ischemic attack, Marzo 2013. UpToDate
40. FIBRINOLÍTICO
Criterios de exclusión a las 4.5
horas
•> 80 años
•EVC severo > 25 puntos NIHSS
•Tomar un anticoagulante oral
•Antecedente de DM o EVC
Criterios de exclusión a las 3 horas absolutos
•Trauma significante o EVC en 3 meses previos
•Síntomas sugerentes de hemorragia subaracnoidea
•Punción arterial en 7 días previos
•Historia de hemorragia intracraneal
•Presión arterial elevada (sistólica > 185 o diastólica >
110)
•Hemorragia interna activa
•Plaquetas < 100,000.
•Heparina en menos de 48 horas.
•INR > 1.7 o PT > 15
•Uso de inhibidores del factor X
•Glucosa < 50 mg/dl
•TAC con infarto multilobar
Jamary, O. Antithrombotic treatment of acute ischemic stroke and transient
ischemic attack, Marzo 2013. UpToDate
41. INTERVENCIONES ENDOVASCULARES
• TROMBECTOMÍA MECÁNICA
• Se recomienda que si los pacientes no son aptos para fibrinolisis,
dar 325 mg de aspirina.
• INDICACIONES
• Tomografía con nucleo de infarto pequeño y excluye
hemorragia
• Angiografia oclusión próximal de la arteria grande la
circulación anterior
• Paciente con déficit neurológico peristente y potencialmente
incapacitante
• Se puede iniciar 24 h despues de la última vez que se ve que
está bien.
Jamary Oliveria, Mechanical thrombectomy for acute isquemic stroke , Junio 2018 UpTodate
42. PREVENCIÓN
• ANTIHIPERTENSIVO
• Se recomienda dar un IECA +
Tiazida para el tratamiento.
• Si el paciente es diabético se
recomienda un IECA o un ARA.
DIABÉTICOS
• META HBA1C <= 7%
ANTIPLAQUETARIO:
Aspirina 325mg
ESTATINAS
LDL de 110
Meta de 70 mg/dl en personas con
múltiples factores de riesgo o
cardiopatas
ISRS
Inicio temprano, mejora la
recuperación motora y reduce la
dependencia.
ANTICOAGULANTES INR de 2 a 3
Louis R, Overview of management of stroke, Marzo 2013. UpToDate
Notas del editor
Amaurosis fugax por oclusión de la arteria central de la retina o estenosis carotidea.
Biomarcadores, dieta como sodio, grasa, >1 huevo por dia, alto cafe y te.
Ateroesclerosis de grandes arterias: Estenosis carotídea
Cardioembolismo: FA
Enfermedad de pequeño vaso (FR HAS): infartos lacunares principalmente arterias perforantes (sitio principal son los ganglios basales y el puente).
De otra etiología: geneticos por ejemplo
De etiología a determinar: protocolo de estudio
Hipotensión y aumento de la tasa metabólica:
zona de penumbra en necrosis → aumenta el tamaño del infarto.
El tejido cerebral recibe el 20% del gasto cardiaco total.
Este no cuenta con una reserva en casos de isquemia
La zona dañada tendrá daño irreversible (núcleo) alrededor existira una zona llamada como zona de penumbra. (tejido potencialmente inestable)
EL 10% PUEDEN PRODUCIR EDEMA QUE OCUPA ESPACION Y ES LO SUFICIENTEMTE GRAVE PARA PDORDUCIR PRESION INTRA CRANEAL ELEVA.
Trombóticos los síntomas fluctuan.
Oclusiones arteriales suelen desarrrollarse en un periodo de horas a dias
Embólico el déficit suele ser mayor al principio que al final.
EVC embólicos suelen ocurrir síntomas desde un principio
Aneurismas suelen desarrollarse en un instante.
Riesgo de stroke en 10 años, en adultos de 55 años dependiendo de FR
20-30% de los EVC son por FA
Abulia: ausencia de juicio (tomar decisiones).
Pacientes con embolismo cardiaco se suele hacer un holter de 24 a 48 horas para detectar FA
GLASGOW, NIHSS.
Con un sintomas aumenta la probabilidad de presenta run EVC en un 72%.
FAST TIENE UN VALOR PREDICTIVO POSITIVO DE UN 78%
Puntuacion de 0 a 42 puntos
<5 es leve
5 a 9 moderado
10 severo
Hemorragia puede desplazar la línea media (ocupativo), no respeta territorio vascular.
Perdida de la interfase en evento agudo 12-24h
Paciente con 1 hr de evolución
Nucleos lentiformes (putamen y globo palido): Pérdida de interfase gris/blanca entre los núcleos lentiformes y la cápsula interna y externa
ECO Doppler: Estenosis, oclusiones y disecciones
DWI Detecta una señal relacionada con el movimiento de las moléculas de agua ente dos pulsos de radio frecuencia. Detecta anormalidades debidas a isquemia de 3 a 30 minutos.
PWI Cuantifica la cantidad de agente de contraste que llega al tejido cerebral después de un bilo intravenoso rapido. Para detectar isquemia
Glucosa, Plaquetas e INR...son importantes para el tx con rtPA
Estudios hematológicos para buscar estados protromboticos, si es de recurrencia.
Examen CV para buscar cardioembolismo.
Glucosa 60-180...hiperglucemia es de por pronostico (AHA <180)
Objetivo tener una TA < 185 / 110 mmHg. para recibir fibrinolítico
En caso de que no sean aptos y tengan TA > 220/ 120.
Se debe disminuir un 15% en las primeras 24 horas.
EL 10% SE ADMINISTRA EN EL PRIMER MINUTOS Y EL RESTO EN 1 HORA.
USO DE ANTICOAGULANTES UNICAMENTE EN ATEROMA AORTICO, ANEURISMA FUSIFORME DE LA ARTERIA BASILAR, DISECCIÓN CERVIAL, TRMOSIS, ANEURISMA SEPAL.
SE RECOMIENDAN LOS ANTICOAGULANTES POSTERIOR AL EVENTO MANTENIENDO UN INR DE 2 A 3
PACIENTES CON FA SE RECOMIENDA ASA DE 150 MG AL DIA
NO HAY SUFICIENTE EVIDENCIA PARA LOS NEUROPROTECTORES
ANTIDEPRESVISOS SE RECOIENDAN PARA LA DEPRESION POST VASCULAR ISQUEMICA ENCABEZANDO LA SERTRALINA DE 50 MG AL DIA Y FLUOXETINA 20 MG AL DIA
ENDARTECTOMIA COMO TRATAMIENTO EN PACIENTES CON ATEROESCLEROSIS DE LA CAROTIDA EN PACIENTES QUE ABRACAN HASYA EL 70%
ISRS: Existe evidencia de ensayos controlados aleatorizados pequeños que sugieren que el inicio temprano de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) después del accidente cerebrovascular isquémico en pacientes con hemiparesia pero sin depresión mejora la recuperación motora y reduce la dependencia [79-81]. Sin embargo, no está claro si este aparente beneficio se produce a través de una reducción en la depresión postictus o algún otro mecanismo [82-84]. Se necesitan ensayos más grandes para determinar el papel de los ISRS para promover la recuperación después del accidente cerebrovascular isquémico
PubMed
TI
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for stroke recovery.
AU
Mead GE, Hsieh CF, Lee R, Kutlubaev MA, Claxton A, Hankey GJ, Hackett ML
SO
Cochrane Database Syst Rev. 2012;11:CD009286. Epub 2012 Nov 14.