1.
Dr Ruiz Ovalle José Luis
Cirujano Oncologo
Cirujano General
MC en Investigación Clinica

2.
 Generalidades
 Epidemiólogia
 Factores de riesgo
 Prevencion
 Signos y síntomas
 Detección

3.
CÁNCER

4.
¿Porqué?
¿Desde cuándo existe?

5.
La principal causa del cáncer
es vivir….

6.
¿Desde cuándo existe el cancer?

7.
Vértebra de un niño de la especie
Australopithecus sediba,
Cueva sudafricana de Malapa
Tumor óseo
2 millones de años

8.
Metatarso fosilizado en la Cueva sudafricana de Swartkrans,
1.7millones de antigüedad
Osteosarcoma

9.
Homo Steinheimensis procedente del Pleistoceno Medio
Baden-Württemberg Alemania
20-35 años de edad
Tumor cerebral, probable meningioma
365,000años

10.
Costilla de Neandertal, Kaprina
Croasia
Displasia fibrosa
120,000años

11.
3500 aC. Papiro Edwin Smith. La época de las
pirámides
Imhotep
Médico del Antiguo Egipto
“Un fruto sanguíneo no maduro, duro y frío al
tacto”
“Cura: no hay ninguna”, sentencia.
8 casos de tumores de mama, ulcerados cauterización
Caso 39
Examen: Si examinas a un hombre con un tumor abultado
en su pecho y encuentras que la hinchazón se ha extendido
sobre su pecho, y, además, se ha producido un
enrojecimiento y, mientras que nota mucho calor cuando
coloca sus manos sobre él.
Veredicto: Deberías decir con respecto a él: “Uno que tiene
tumores abultados, una enfermedad que debo contener”.
Tratamiento: No hay tratamiento. Si encuentras tumores
abultados en cualquier miembro de un hombre, deberá
tratarlo teniendo en cuenta esta premisa.

12.
1500 aC Papiro de Ebers
Amenhotep I
cáncer de piel, útero y recto,
entre otros.
“Inchazón de vasos”
George Ebers

13.
Hipócrates 460-370 aC
Teoría de los humores
Bilis negra
Karkinos
En las mamas se
producen unas
tumoraciones duras, de
tamaño mayor o menor,
que no supuran y que se
van haciendo cada vez
más duras; después
crecen a partir de ellas
unos karkinos, primero
ocultos, los cuales por el
hecho de que van a
desarrollarse como
karkinos, tienen una boca
rabiosa y todo lo comen
con rabia.
No operar

14.
Mutaciones

15.
 Enfermedad de origen genético
 Descontrol en el crecimiento
 Desequilibrio proliferación y muerte
 Senescencia

16.
 3ª causa de muerte
 Después de enfermedades cardiovasculares y DM
 2ª causa de muerte en niños
 Accidentes

17.
 50% 80% desarrollara cáncer
 10% a 20% morirá por cáncer
 130 millones
 65 millones
 13 millones
 75 años 80% tendrá un foco microscópico de ca de próstata
 90% un ca. papilar de tiroides

18.
 Menor incidencia en África y Asia excepto Japón
 Ciego y colon ascendente 33.9 a 36.1%
 Colon transverso 15.8 a 17.2%
 Sigmoides 36 a 33.4%

19.
 Esporádico
 Familiar
 Hereditario
 Polipoideo
 Poliposis adenomatosa familiar 1%
 Sx poliposis hamartomatosa
 No polipoideo 5%
 Lynch I y II 70-80% desarrolla CCR
 Relacionado a enf. inflamatorias
70-80%
15-20%
5-10%

20.
 DIETA
 Grasas saturadas
 Poca fibra
 Fecapentaneos
 Mutagenico, en las heces.
 3 cetosteroides
 Productos de la pirrolosis
 Benzopirenos
 Predisposición a efectos mutagenos
 GSH transferasa, DT diaforasa, N- acetiltranferasa
 Catalizan las aminas heterociclicas, que se forma durante la cocción de la carne

21.
 Ácidos biliares
 Vit. Y minerales
 Calcio- reduce la proliferacion celular
 Vit D
 Retinoides
 Vt C
 Selenio
 pH fecal
 alcalino
 Alcohol tabaco
 Microbiota disbiosis intestinal.
 Fusobacterium nucleatum
 Morganela morganii

22.
POLIPOS
 60% de los pacientes con CA colorectal tienen polipos
 Frecuente antes de los 30años
 Entre los 60 a 80 años 60%
 1.4:1 hombre-mujer
 70% recto, 20% sigmoides
 Después de los 60años incrementa el derecho

23.
Tipo Unico Múltiple
Hiperplásico Metaplásico Pólipos
metaplásico
múltiples
Inflamatorio Pólipo linfoide
benigno
Poliposis
linfoidea benigna
Poliposis
inflamatoria
(seudopólipos)
Hamartomatoso Juvenil Poliposis juvenil
Síndrome de
Peutz-Jeghers

24.
Tipo Unico Múltiple
Neoplásicos
Epiteliales Adenoma tubular
Adenoma
tubulovelloso
Adenoma velloso
Poliposis familiar
Síndrome de
Garner
Síndrome de
Turcot
No epiteliales Hemangioma
Lipoma
Leiomioma
Neurofibroma

25.
POLIPOS
 75% adenomatosos
 Lesión menor de 5mm 90% hiperplásico
 19% 2-10 pólipos
 2% más de 10
 Pólipos neoplásicos
 75-87% adenomas tubulares 5% CA
 8 -15% túbulovellosos 20-25%
 5 -10% vellosos 35-45%

26.
POLIPOS
 Riesgo de malignidad por tamaño
 <1cm 1.3%
 1-2cm 9.5%
 >2cm 46%
 Riesgo de malignidad por displasia
 Displasia leve 5.7%
 Displasia moderada 18%
 Displasia severa 34.5%
 2-5% de los pólipos adenomatosos tendrán células malignas al Dx
 5-7% tendran ca In situ

27.
OTROS FACTORES DE
RIESGO
 Historia familiar de ca. o pólipos
 Riesgo 1.72 con familiar en 1er grado
 2.75 con 2 o mas parientes
 1.78 R con antecedente de pólipo
 CUCI riesgo 30 veces mayor que la población general
 1% de los CA de colon tenia antecedentes de CUCI
 Tiempo de evolución
 20 años 5%
 25 años 12%
 30 años 35%

28.
OTROS FACTORES DE
RIESGO
 CROHN
 3.2 RR ileocolico y 5.6 RR colon
 73% Ca en colon y recto
 Pobremente dif
 1/3 mucinoso
 Historia de ca de colon o polipos
 Metacronico 0.5 a 3%
 Radiación
 Colecistectomia OR 1.1