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EDEMA PULMONAR
    AGUDO
  Walter Alexander Jove Vildoso
El equilibrio hídrico del lecho capilar pulmonar se rige por las mismas fuerza e influencias que se
aplican para los demás lechos capilares del organismo.

                  Ley de Starling
        Jv = Kf [(Pcap - Pint) – g (πcap - πint)]
Edema pulmonar no cardiogenico
Edema pulmonar no cardiogenico
Causas
1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR
   Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo

2. INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR
        •   Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda
        •   Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos

3.   DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA
     Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática)

4. INSUFICIENCIA LINFATICA

5. MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS
   EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)
Disfunción valvular       Lesión al endotelio             Bloqueo de vasos
  Enf. Coronaria                capilar                       linfáticos
   Disfunción VI


 Aumento presión       Aumento permeabilidad           Incapacidad de remover
  atrial izquierda       capilar y alteración            exceso de fluido del
                       producción surfactante             espacio intersticial




   Aumento PHc          Movimiento de fluidos y         Acumulo de fluidos en
    pulmonar           proteínas plasmáticas de           espacio intersticial
                      capilar a espacio intersticial
                      (septum alveolar) y alveolo




                        EDEMA PULMONAR
Edema Pulmonar Agudo
No Cardiogénico (EPANC )
↑ de la permeabilidad capilar, insuficiencia
 linfática, ↓ de la POc.

↑ de la permeabilidad capilar:            procesos
 infecciosos y/o inflamatorios, inhalación de
 sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S

Insuficiencia linfática: ↓ del drenaje linfático
 normal, los líquidos intra y extravascular se
 acumulan - obliteración o distorsión del drenaje
 linfático por células tumorales
Causas
• Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja
  pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón:
    –   Inhalación de tóxicos
    –   Toxinas circulantes
    –   Reacciones inmunológicas
    –   Drogas
    –   Infecciones
    –   Neumonitis postirradiación
    –   Uremia
    –   Síndrome de distress respiratorio de adulto
    –   Embolia Grasa
• Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático
  normal de los pulmones.
• Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que
  puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.
• Otras (SAH, Aumento de fluido, obstrucción)
Edema pulmonar no cardiogenico
Edema pulmonar no cardiogenico
Obstrucción (Presión Negativa)
EAPNC por drogas
• Se ha observado EPNC relacionado con muchas drogas, por
  lo que el mecanismo causal ha sido difícil de determinar.
  Las drogas más frecuentemente implicadas son:
• Opiáceos
• Salicilatos
• Hidroclorotiazida
• Protamina
• Medio de contraste
• Tocolíticos
• Antidepresivos tricíclicos
• Bloqueadores de los canales de calcio
Edema Pulmonar por Ejercicio
Extenuante
• Muy raro. Parece afectar más a mujeres.
• El edema pulmonar es más una manifestación de
  una encefalopatía hiponatremicaque una
  alteración primaria de los pulmones.
• En general se debe al uso de AINE, que no
  permiten la eliminación del agua libre.
• Al corregir la alteración hidroelectroliticael
  edema pulmonar se resuelve rápidamente.
• Debe ser un diagnóstico diferencialen todo atleta
  que colapsa hemodinámicamente y se encuentra
  hipóxico.
Manifestaciones Clínicas:
   Respiratorias
• Respiración laboriosa.
• Disnea.- el edema pulmonar dificulta la distensibilidad
  pulmonar y hace más difícil la expansión de los pulmones.
• Hipoxemia.- debido al deterioro del intercambio gaseoso.
• Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) ya
  que elimina gran cantidad de CO2 al respirar tan
  dificultosamente, desarrollando una alcalosis respiratoria.
• Taquipnea.- debido a la hipoxia el paciente respira más de
  prisa.
• Crepitantes y sibilancias.- el aire, al pasar a través de las
  vías aéreas llenas de líquido, durante la inspiración provoca
  crepitantes y sibilancias.
Manifestaciones Clínicas:
  Cardiovasculares
• Taquicardia y aumento de la presión arterial.- para compensar el déficit
  de aporte de oxigeno, el sistema simpático aumenta la frecuencia
  cardiaca. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que
  aumenta la presión arterial.
• Distensión de las venas yugulares.
• Esputo espumoso teñido de sangre.- debido a la presión, algunos vasos
  pulmonares se rompen haciendo que los hematíes pasen a los
  pulmones.
• Piel pálida, fría y sudorosa.- para conservar el oxígeno, el organismo
  deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales.
• Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope).- producido cuando durante el
  principio de la diástole la sangre entra de prisa en el ventrículo izquierdo
  distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.
Manifestaciones Clínicas: Conciencia
• Agitación y nerviosismo.
• Ansiedad.- el paciente no puede respirar y
  siente que se esta ahogando.
Diferencias entre EAPC y EAPNC
Edema pulmonar no cardiogenico
Edema pulmonar no cardiogenico
TRATAMIENTO:
• MEDIDAS GENERALES:
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TRATAMIENTO:
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     • Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg c/4 a 6 hr.
 Nitroprusiato de sodio de 0.3 a 0.8 microgramos/Kg/minuto,
 nitroglicerina, hidralazina.
     • Isosorbide.
     • Inhibidores de la ECA.
  – Diuréticos:
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     • Ácido Etacrínico.
TRATAMIENTO:
– Agentes Inotrópicos:
   • Dopamina.
   • Dobutamina.
   • Digitálicos: digoxina (fibrilación auricular).


– Oxigenación:
   • Procurar que la PCO2 no sea mayor de 50 y la PaO2 no sea
     menor de 60 mmHg.
   • Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía
     intravenosa; su efecto broncodilatador mejora la ventilación
     pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de
     la furosemida.
Sospecha de edema agudo de pulmon

                                             Posición
                  Medidas generales          O2, vía venosa
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Edema pulmonar no cardiogenico

  • 1. EDEMA PULMONAR AGUDO Walter Alexander Jove Vildoso
  • 2. El equilibrio hídrico del lecho capilar pulmonar se rige por las mismas fuerza e influencias que se aplican para los demás lechos capilares del organismo. Ley de Starling Jv = Kf [(Pcap - Pint) – g (πcap - πint)]
  • 5. Causas 1. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Inhalación de tóxicos (amoniaco), Inhalación de humo 2. INCREMENTO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR • Causas cardiacas - Falla ventricular izquierda • Causas no cardiacas- Sobrecarga de fluidos 3. DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA Hipoalbuminemia por cualquier causa (renal, hepática) 4. INSUFICIENCIA LINFATICA 5. MECANISMOS MIXTOS O DESCONOCIDOS EP neurogénico (trauma de SNC, hemorragia subaracnoidea)
  • 6. Disfunción valvular Lesión al endotelio Bloqueo de vasos Enf. Coronaria capilar linfáticos Disfunción VI Aumento presión Aumento permeabilidad Incapacidad de remover atrial izquierda capilar y alteración exceso de fluido del producción surfactante espacio intersticial Aumento PHc Movimiento de fluidos y Acumulo de fluidos en pulmonar proteínas plasmáticas de espacio intersticial capilar a espacio intersticial (septum alveolar) y alveolo EDEMA PULMONAR
  • 7. Edema Pulmonar Agudo No Cardiogénico (EPANC )
  • 8. ↑ de la permeabilidad capilar, insuficiencia linfática, ↓ de la POc. ↑ de la permeabilidad capilar: procesos infecciosos y/o inflamatorios, inhalación de sustancias tóxicas - cloro, amoniaco y dióxido de S Insuficiencia linfática: ↓ del drenaje linfático normal, los líquidos intra y extravascular se acumulan - obliteración o distorsión del drenaje linfático por células tumorales
  • 9. Causas • Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el interior del vaso sanguíneo al pulmón: – Inhalación de tóxicos – Toxinas circulantes – Reacciones inmunológicas – Drogas – Infecciones – Neumonitis postirradiación – Uremia – Síndrome de distress respiratorio de adulto – Embolia Grasa • Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones. • Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc. • Otras (SAH, Aumento de fluido, obstrucción)
  • 13. EAPNC por drogas • Se ha observado EPNC relacionado con muchas drogas, por lo que el mecanismo causal ha sido difícil de determinar. Las drogas más frecuentemente implicadas son: • Opiáceos • Salicilatos • Hidroclorotiazida • Protamina • Medio de contraste • Tocolíticos • Antidepresivos tricíclicos • Bloqueadores de los canales de calcio
  • 14. Edema Pulmonar por Ejercicio Extenuante • Muy raro. Parece afectar más a mujeres. • El edema pulmonar es más una manifestación de una encefalopatía hiponatremicaque una alteración primaria de los pulmones. • En general se debe al uso de AINE, que no permiten la eliminación del agua libre. • Al corregir la alteración hidroelectroliticael edema pulmonar se resuelve rápidamente. • Debe ser un diagnóstico diferencialen todo atleta que colapsa hemodinámicamente y se encuentra hipóxico.
  • 15. Manifestaciones Clínicas: Respiratorias • Respiración laboriosa. • Disnea.- el edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace más difícil la expansión de los pulmones. • Hipoxemia.- debido al deterioro del intercambio gaseoso. • Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO2 al respirar tan dificultosamente, desarrollando una alcalosis respiratoria. • Taquipnea.- debido a la hipoxia el paciente respira más de prisa. • Crepitantes y sibilancias.- el aire, al pasar a través de las vías aéreas llenas de líquido, durante la inspiración provoca crepitantes y sibilancias.
  • 16. Manifestaciones Clínicas: Cardiovasculares • Taquicardia y aumento de la presión arterial.- para compensar el déficit de aporte de oxigeno, el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que aumenta la presión arterial. • Distensión de las venas yugulares. • Esputo espumoso teñido de sangre.- debido a la presión, algunos vasos pulmonares se rompen haciendo que los hematíes pasen a los pulmones. • Piel pálida, fría y sudorosa.- para conservar el oxígeno, el organismo deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales. • Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope).- producido cuando durante el principio de la diástole la sangre entra de prisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.
  • 17. Manifestaciones Clínicas: Conciencia • Agitación y nerviosismo. • Ansiedad.- el paciente no puede respirar y siente que se esta ahogando.
  • 21. TRATAMIENTO: • MEDIDAS GENERALES: • Posición semifowler. • Sangría Blanca: torniquetes rotatorios. • Restricción de sodio. • Restricción de agua.
  • 22. TRATAMIENTO: • MANEJO DE PRECARGA Y POSCARGA: – Vasodilatadores: • Morfina: 5 a 10 mg IV. Máximo 10 mg c/4 a 6 hr. Nitroprusiato de sodio de 0.3 a 0.8 microgramos/Kg/minuto, nitroglicerina, hidralazina. • Isosorbide. • Inhibidores de la ECA. – Diuréticos: • Furosemida IV. 20 a 60 mg IV • Ácido Etacrínico.
  • 23. TRATAMIENTO: – Agentes Inotrópicos: • Dopamina. • Dobutamina. • Digitálicos: digoxina (fibrilación auricular). – Oxigenación: • Procurar que la PCO2 no sea mayor de 50 y la PaO2 no sea menor de 60 mmHg. • Aminofilina 1 ampolleta de 250 mg muy lenta por vía intravenosa; su efecto broncodilatador mejora la ventilación pulmonar así como su efecto diurético potencia la acción de la furosemida.
  • 24. Sospecha de edema agudo de pulmon Posición Medidas generales O2, vía venosa Monitoreo ECG Sonda vesical Toma de TA NORMOTENSO HIPERTENSO HIPOTENSO DOPAMINA NITROGLICERINA CAPTOPRIL FUROSEMIDA,MORFINA NITROPRUSIATO DIGITAL,AMINOFILINA DOPAMINA