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Cirrhose                Définition• Définition est histologique:      nodules de régénération + fibrose annulaire         ...
Histoire naturelle de la cirrhose• Les manifestations de la cirrhose sont  variables, allant de l’absence des symptômes  à...
• Elle devient décompensée chez 5 à 7% des  patients /an• Le stade de décompensation étant défini par  l’apparition :  -  ...
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• La survenue de la première  décompensation→ ↑incidence de décès• La sévérité de la cirrhose peut être évaluée  par le sc...
• La cirrhose est définie par l’association de trois   types de lésion:- Des lésions hépatocytaires- L’existence d’une fib...
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Varicesœsophagiennes      DR MASIMANGO MANNIX                            Dr Masimango mannix
DrMasimango I HGE/ CUK déc.2008
PlanI. INTRODUCTIONII. RAPPELS ANATOMIQUESIII. PHYSIOPATHOLOGIEIV. EPIDEMIOLOGIEV. HISTOIRE NATURELLEVI.FACTEURS DE RISQUE...
I.INTRODUCTION-Les varices œsophagiennes     . des vaisseaux collatéraux porto-systémiques    .provoquées par l’ HTP ( due...
II.RAPPELSVascularisation de l’œsophage   Vascularisation artérielle:     - SSO et l’œsophage cervical:       branches de ...
•   Vascularisation veineuse:    le retour veineux se fait au niveau:      - haut œsophage         plexus veineux ramifié ...
III. PHYSIOPATHOLOGIELa Cirrhose est la cause la plus fréquente de l’HTPPression portale= R x Q ( R= résistance et Q = déb...
Physiopath (suite)                       Cirrhose          Architecture vasculaire bouleversée             Circulation hyp...
Physiopath (suite)
Physiopath (suite)Les varices se rompent si la paroi subit une forte tension(loi de Laplace) Facteurs influençant la ruptu...
IV. EPIDEMIOLOGIE- environ 50% des patients avec Cirrhose développent des  varices gastrooesophagéales- fréquence des VO :...
EPIDEMIOLOGIE (SUITE)Il existe une corrélation entre présence des VO et sévérité de   la maladie hépatique - patients Chil...
V.HISTOIRE NATURELLEAbsence des VOHVGP < 10 mmHgPetites varices-pas d’hémorragieHVGP > 10mmHgTaux de développement des VO ...
Varices moyennes ou importantes-pas hémorragieCirculation hyperdynamiqueProgression des petites à moyennes au taux de 8%/ ...
Histoire naturelle(suite)Pronostic des patients avec varices oesophagiennes  – Approximativement 30% auront une hémorragie...
VI. FACTEURS DE RISQUES VO•   INR >1.5•   Diamètre de la veine porte >13mm•   Thrombocytopénie          indication pour un...
VII. DIAGNOSTIC-Endoscopie digestive haute= norme pour le diagnostic des VO ( siège, taille , signes de   saignement : imm...
Hémorragie digestive haute      Causes: HTP                      Dr kashondwe conception
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3.Classification des VO selon leur tailleTaille des varices    Classification en 2 tailles   Classification en 3 taillespe...
suite4. L’hémorragie variqueuse est diagnostiquée sur base des   découvertes suivantes:       Saignement actif d’une vari...
VIII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL• Toutes les causes de saignement digestif haut• Pour les varices:  - Cirrhose alcoolique  - ...
VIII.GESTION DES VARICES ET HÉMORRAGIES             OPTIONS THÉRAPEUTIQUESThérapie pharmacologiqueVasoconstricteurs splanc...
SuiteThérapies endoscopiques Thérapies locales  - Ligature endoscopique des VO  - Sclérothérapie                          ...
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Approche des patients avec cirrhose à différents stades de varices et hémorragiesI . Patients avec cirrhose mais sans vari...
Approche pratique ( suite)II. Patients avec cirrhose et petites varices, mais sans hémorragie     -Risque accru d’ hémorra...
Approche pratique ( suite)III. Patients avec cirrhose et varices moyennes ou importantes mais sans     hémorragie      For...
suiteIV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguëProcédure d’urgence si suspicionHémorragie variqueuse:      ...
suiteIV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë 12 – 24 heures suivantes:         - Confirmer le diagnostic...
suiteV. Patients avec cirrhose après hémorragie variqueuseProphylaxie secondaire:        - BB non sélectifs + LEV         ...
RECOMMANDATIONS POUR UN TTT A CHAQUE HISTOIRE DES VO        PAS DE VARICES         Répéter l’endoscopie tous les 2-3ans   ...
suiteHEMORRAGIE VARIQUEUSEThérapie spécifique: médicament vaso-actif + LEVRECIDIVE D’HEMORRAGIEBêta bloquants +/- ISMN ou ...
Ascite et complications       -Sd hépatorénal       -Infection spontanée du        liquide d ’ascite            DR KASHONG...
PLAN• Introduction• Physiopathologie• Prise en charge d’un cirrhotique avec ascite                                       D...
Introduction Cirrhose hépatique due le plus souvent à  l’alcoolisme et au virus de l’hépatite(B,C,D) est la  12ème cause ...
Pathophysiology of ascites                             Dr kashondwe conception
Evaluation of patients with cirrhosis             and ascitesElle doit tenir compte :• non seulement de l’évaluation des f...
Dr kashondwe conception
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• Cliniquement sont éligibles à une  transplantation tout cirrhotique avec ascite  qui présente :- soit une ascite réfract...
Management of ascitesA. MESURES GENERALES• Régime hyposodé( 60 à 90 mEq/j soit 1500 à  2000 mg/j)• Restriction hydrique( 1...
PREVENTION DES AUTRES COMPLICATIONS° Hémorragies digestives / RVO° Péritonite bactérienne spontanée° Sd hépatorénal       ...
B.MESURES SPECIFIQUES• Ascite modérée- Ttt en ambulatoire sauf si présence d’une  autre complication- Diurétique de choix:...
• Ascite importante- Hospitalisation- Ttt :° Ponction évacuatrice + perfusion d’alb( si plus de 5L) Complications: - H+ au...
• Ascite réfractaire- 5 à 10%- Ascite récurrente malgré diurétique aux   doses maximales et ponctions évacuatrices- Ttt :°...
Shunt péritonéojugulaire                      Dr kashondwe conception
• Sd hépatorénal- Oligurie progressive et augm rapide du tx de  Cr chez un cirrhotique avec ascite (type 1)- Oligurie prog...
Sd hépatorénal(suite)- 10 % des patients- Due à Vc sévère au niveau rénal- Facteur déclenchant infection spontanée du  liq...
NB : malgré l’usage en vogue des Vc, aucune     étude élargie ne l’a confirmée     Hémodialyse indiquée uniquement chez   ...
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• Infection spontanée du liquide d’asciteCaract PN sup à 250 elt/mm3 en l’absence d’une  origine intraabdominale-   Germe ...
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Encéphalopathie hépatique• Elle est due aux effets cérébraux des  substances neurotoxiques(ammoniaque) qui  normalement so...
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• L’ammoniaque reste la plus importante  substance neurotoxique dans la survenue HE• Elle ne doit cependant pas être un in...
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CONCLUSIONLa cirrhose reste une pathologie difficile à prendre en charge surtout dans les pays en voie de développement du...
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  1. 1. Managing the Complications of Cirrhosis Département de Médecine Interne Service d’Hépatogastroentérologie Cliniques Universitaires de Kinshasa Dr Masimango mannix Dr Kashongwe innocent Décembre 2008 Dr kashondwe conception
  2. 2. plan1. Histoire naturelle de la cirrhose2. Diagnostic et3. Principales complications 1. Hémorragie par rupture des varices(oesophagiennes et/ou gastriques) 2. Ascites 3. Syndrome hépatorénal 4. Infection spontanée du liquide d’ascite 5. Encéphalopathie hépatique 6. Carcinome hépatocellulaire4. Conclusion Dr kashondwe conception
  3. 3. Cirrhose Définition• Définition est histologique: nodules de régénération + fibrose annulaire Dr kashondwe conception
  4. 4. Histoire naturelle de la cirrhose• Les manifestations de la cirrhose sont variables, allant de l’absence des symptômes à l’insuffisance hépatique et au sd d’HTP• 40% des cirrhotiques ont une maladie compensée = asymptomatique qui dure entre 1 et 10 ans Dr kashondwe conception
  5. 5. • Elle devient décompensée chez 5 à 7% des patients /an• Le stade de décompensation étant défini par l’apparition : - d’une ascite et/ou - d’un ictère et/ou - d’une hémorragie digestive et/ou - d’une encéphalopathie hépatique Dr kashondwe conception
  6. 6. • Les causes en sont multiples: non respect des prescrits du médecin (alcool, tabac,…) , surinfection virale, NASH,maladie autoimmune, etc.• L’ HCC est incriminé aussi comme facteur de décompensation chez plusieurs patients, aggravant le pronostic. Dr kashondwe conception
  7. 7. zzzzzzzzzzzzzzzz Dr kashondwe conception
  8. 8. • La survenue de la première décompensation→ ↑incidence de décès• La sévérité de la cirrhose peut être évaluée par le score de Child Pugh Turcotte et par le score de MELD Dr kashondwe conception
  9. 9. • La cirrhose est définie par l’association de trois types de lésion:- Des lésions hépatocytaires- L’existence d’une fibrose- La présence des nodules de régénération° diagnostic de certitude: biopsie hépatique° signes cliniques: d’insuffisance hépatocellulaire et d’hypertention portale
  10. 10. • La suite de cette présentation se focalisera sur la prise en charge actuelle des varices oesophagiennes, de l’ascite et ses complications ainsi que de l’encéphalopathie hépatique et du carcinome hépatocellulaire. Dr kashondwe conception
  11. 11. Varicesœsophagiennes DR MASIMANGO MANNIX Dr Masimango mannix
  12. 12. DrMasimango I HGE/ CUK déc.2008
  13. 13. PlanI. INTRODUCTIONII. RAPPELS ANATOMIQUESIII. PHYSIOPATHOLOGIEIV. EPIDEMIOLOGIEV. HISTOIRE NATURELLEVI.FACTEURS DE RISQUEVII. DIAGNOSTIC ET DDVIII.PRISE EN CHARGE
  14. 14. I.INTRODUCTION-Les varices œsophagiennes . des vaisseaux collatéraux porto-systémiques .provoquées par l’ HTP ( due à la cirrhose) . La plupart du temps dans la s/ muqueuse oesoph.inférieur .rupture et hémorragies = complications 10 à 30% hémorragie digestive haute
  15. 15. II.RAPPELSVascularisation de l’œsophage Vascularisation artérielle: - SSO et l’œsophage cervical: branches de l’artère thyroïdienne inférieure - œsophage thoracique : 2 artères œsophagiennes aortiques ou par les ramifications terminales des artères bronchiques - SIO et le bas œsophage : l’artère gastrique gauche et la branche de l’a. phrénique gauche
  16. 16. • Vascularisation veineuse: le retour veineux se fait au niveau: - haut œsophage plexus veineux ramifié →VCS - œsophage moyen : veines azygos - bas œsophage : communication dans la s/ muqueuse des collatérales de la veine gastrique g ( branche de la veine porte) et les branches de l’azygos
  17. 17. III. PHYSIOPATHOLOGIELa Cirrhose est la cause la plus fréquente de l’HTPPression portale= R x Q ( R= résistance et Q = débit sanguin dans la veine porte) = Loi d’OhmHTP= -augmentation Pression portale > 12mmHg - Gradient porto-cave > 10 mmHg (N=3-5 mmHg) -conduit à la formation des collatéraux portosystémiques mais incapables de diminuer HTP( R et Q élevés)
  18. 18. Physiopath (suite) Cirrhose Architecture vasculaire bouleversée Circulation hyperdynamiqueEquilibre rompu entre vasoconstriction et vasodilatation Mécanismes de contre régulation Système adrénergique( index cardiaque augmenté) Système rénine angiotensine(rétention eau et Na+) Hypertension portale Débit portal accru Résistance portale accrue
  19. 19. Physiopath (suite)
  20. 20. Physiopath (suite)Les varices se rompent si la paroi subit une forte tension(loi de Laplace) Facteurs influençant la rupture de la varice: - taille - diamètre - pressionCe qui est proportionnel à l’indice du gradient porto-cave
  21. 21. IV. EPIDEMIOLOGIE- environ 50% des patients avec Cirrhose développent des varices gastrooesophagéales- fréquence des VO : 30 à 70% en cas de cirrhose- taux annuel de développement variqueux: 5 à 8%- l’hémorragie des VO = complication fatale et commune de la cirrhose hépatique- taux de mortalité de 20% à 6 semaines
  22. 22. EPIDEMIOLOGIE (SUITE)Il existe une corrélation entre présence des VO et sévérité de la maladie hépatique - patients Child-Pugh A: 40% VO -patients Child-Pugh C : 85% VO
  23. 23. V.HISTOIRE NATURELLEAbsence des VOHVGP < 10 mmHgPetites varices-pas d’hémorragieHVGP > 10mmHgTaux de développement des VO 8% par an
  24. 24. Varices moyennes ou importantes-pas hémorragieCirculation hyperdynamiqueProgression des petites à moyennes au taux de 8%/ anHémorragie variqueusePression>tension paroi variqueuse( 10 – 12 mmHg)Récidive d’hémorragiePersistance de la pression et état variqueux
  25. 25. Histoire naturelle(suite)Pronostic des patients avec varices oesophagiennes – Approximativement 30% auront une hémorragie à 1an Mortalité des épisodes hémorragiques :10 % Child Pugh A 70% Child Pugh C – Risque de récidive hémorragique 80% Patients avec gradient de pression> 20mmHg – Sans traitement 60% des patients développeront des hémorragies ultérieures dans les 1 à 2 ans
  26. 26. VI. FACTEURS DE RISQUES VO• INR >1.5• Diamètre de la veine porte >13mm• Thrombocytopénie indication pour une endoscopieSi un facteur présent, risque de VO < 10%Si deux conditions présentes, risque de VO =20 –40%Si trois conditions présentes, risque de VO >60%
  27. 27. VII. DIAGNOSTIC-Endoscopie digestive haute= norme pour le diagnostic des VO ( siège, taille , signes de saignement : imminent ou récurrent)-A défaut . Ultrasonographie Doppler de la circulation sanguine . Radiographie au baryum œsophage et estomac . Angiographie(angiographie mésentérique sélective) et Manométrie de la VP
  28. 28. Hémorragie digestive haute Causes: HTP Dr kashondwe conception
  29. 29. R RECOMMANDATIONS POUR DIAGNOSTIQUER LES VO 1. Une endoscopie digestive haute de dépistage est recommandée si diagnostic de cirrhose posé 2. Des endoscopies de surveillance si présence de cirrhose et taille de varices:Cirrhose compensée Pas de varices Répéter endoscopie tous les 2-3 ans Petites varices Chaque 1-2ansCirrhose décompensée Annuellement
  30. 30. 3.Classification des VO selon leur tailleTaille des varices Classification en 2 tailles Classification en 3 taillespetites < 5mm Veines peu élevées au dessus de la muqueuse oesophagiennemoyennes - Veines tortueuses occupant moins d’un tiers de la lumièreimportantes > 5mm Occupant plus d’un tiers de la lumière
  31. 31. suite4. L’hémorragie variqueuse est diagnostiquée sur base des découvertes suivantes:  Saignement actif d’une varice  Marques blanches sur la varice  Caillots sur la varice  Varices sans autres possibilités de saignement
  32. 32. VIII. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL• Toutes les causes de saignement digestif haut• Pour les varices: - Cirrhose alcoolique - Cirrhose virale B et C - Schistosomiase - Insuffisance cardiaque congestive sévère - Hémochromatose - Maladie de Wilson - Hépatite auto-immune - Thrombose de la veine porte /splénique - Cirrhose biliaire primitive
  33. 33. VIII.GESTION DES VARICES ET HÉMORRAGIES OPTIONS THÉRAPEUTIQUESThérapie pharmacologiqueVasoconstricteurs splanchniques -Vasopressine et analogues -Somatostatine et analogues efficacité jusqu’à 80% -Béta bloquantsVasodilatateurs -Nitrates( isosorbide 5mononitrate)Vasoconstricteurs et vasodilatateurs non recommandés -Isosorbide et Bétabloquant
  34. 34. SuiteThérapies endoscopiques Thérapies locales - Ligature endoscopique des VO - Sclérothérapie pas d’effet sur le flux ou la résistance portale Thérapies par shunt efficacité jusqu’à 90% - Shunt intrahépatique portosystémique transjugulaire (TIPS) réduit la pression portale si échec ttt pharmaco et endoscopiqueN.B: utilisation de tamponnade = moins fréquente( risque élevé de récidive hémorragique après la déflation) utilisation temporaire avant d’autres interventions
  35. 35. Dr kashondwe conception
  36. 36. Approche des patients avec cirrhose à différents stades de varices et hémorragiesI . Patients avec cirrhose mais sans varices Pas de cirrhose - les béta bloquants n’empêchent pas les varices - répéter l’endoscopie tous les 3ans - endoscopie en cas de décompensation hépatique
  37. 37. Approche pratique ( suite)II. Patients avec cirrhose et petites varices, mais sans hémorragie -Risque accru d’ hémorragie CHILD B/C ou présence de marques Béta bloquants non sélectifs pour prév. tout début d’hémorragie variqueuse -Pas de risque accru BB oui mais bénéfices à long terme non prouvés -Patients sans BB Répéter EGD tous les 2 ans Si décompensation hépatique EGD immédiate et la répéter annuellement
  38. 38. Approche pratique ( suite)III. Patients avec cirrhose et varices moyennes ou importantes mais sans hémorragie Fort risque hémorragique -BB( Propranolol ou Nadolol ) ou Child B ou C -Ligature endoscopique des varices Marques rouges Pas de risque - BB non sélectifs très élevé : -Ligature endoscopique si C.I. ou intolérance ,non compliance BB Patients Child A NB: BB à bas dosage , ↑dose étape par sans signes rouges étape(↓FC de repos de 25% ou FC≥55)
  39. 39. suiteIV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguëProcédure d’urgence si suspicionHémorragie variqueuse: - Mesure de réanimation rétablir le volume par IV transfusion sanguine -Prophylaxie par ATBie jusqu’à 7jours Norfloxacine orale 400mg 2x/j ou Ciprofloxacine par IV 400mg 2x/j ou Ceftriaxone par IV 1g/j -Thérapie pharmacologique continuer 3-5 jours après confirmation du D Somatostatine ( terlipressine ou octréotide)
  40. 40. suiteIV. Patients avec cirrhose et hémorragie variqueuse aiguë 12 – 24 heures suivantes: - Confirmer le diagnostic avec EGD Traiter l’hémorragie variqueuse avec LEV ou Sclérothérapie ( polidocanol= Aethoxysclérol, ehanolamine,tétradecylsulfate de Na) -Si saignement incontrôlable ou récidive: Indication de TIPS -Si saignement incontrôlable, en attente de TIPS: Tamponnade par ballonnet = mesure temporaire(risque de récidive hémorragique après déflation)
  41. 41. suiteV. Patients avec cirrhose après hémorragie variqueuseProphylaxie secondaire: - BB non sélectifs + LEV ajuster les BB à la dose tolérée répéter LEV toutes les 1-2 semaines EGD à 1à 3 moisChez les patients Child A /Bavec récidive d’hémorragieEn dépit de thérapie combinatoire: - Envisager un shunt chirurgical chez les patients Child A
  42. 42. RECOMMANDATIONS POUR UN TTT A CHAQUE HISTOIRE DES VO PAS DE VARICES Répéter l’endoscopie tous les 2-3ans PETITES VARICES –PAS D’HEMORRAGIES Répéter l’endoscopie chaque 1- 2 ans VARICES MOYENNES OU IMPORTANTES-PAS D’HEMORRAGIE Bêta-bloquants ( Propranolol,Nadolol) LEV si les BB ne sont pas tolérés
  43. 43. suiteHEMORRAGIE VARIQUEUSEThérapie spécifique: médicament vaso-actif + LEVRECIDIVE D’HEMORRAGIEBêta bloquants +/- ISMN ou LEVBêta bloquants + LEV
  44. 44. Ascite et complications -Sd hépatorénal -Infection spontanée du liquide d ’ascite DR KASHONGWE innocent Dr kashondwe conception
  45. 45. PLAN• Introduction• Physiopathologie• Prise en charge d’un cirrhotique avec ascite Dr kashondwe conception
  46. 46. Introduction Cirrhose hépatique due le plus souvent à l’alcoolisme et au virus de l’hépatite(B,C,D) est la 12ème cause de décès aux USA en 2000( soit 25 000) Parmi les complications: ascite la plus fréquente, associée : - à une diminution de la qualité de vie - à une augmentation du risque de surinfection - à une altération de la fonction rénale - à un pronostic sombre Dr kashondwe conception
  47. 47. Pathophysiology of ascites Dr kashondwe conception
  48. 48. Evaluation of patients with cirrhosis and ascitesElle doit tenir compte :• non seulement de l’évaluation des fonctions hépatiques• mais aussi de la fonction rénale et circulatoire• ainsi que de l’analyse du liquide d’ascite avant l’usage des diurétiques Dr kashondwe conception
  49. 49. Dr kashondwe conception
  50. 50. Evaluation for liver transplantation• Tout patient avec ascite doit être évaluer pour une éventuelle transplantation• Seulement 30 à 40% survivent jusqu’à 5 ans vs 70 à 80 % après transplantation Dr kashondwe conception
  51. 51. • Cliniquement sont éligibles à une transplantation tout cirrhotique avec ascite qui présente :- soit une ascite réfractaire,- soit une péritonite bactérienne spontanée,- soit un sd hépatorénal.• Aux USA : score de MELD(27 fev 2002 UNOS) Dr kashondwe conception
  52. 52. Management of ascitesA. MESURES GENERALES• Régime hyposodé( 60 à 90 mEq/j soit 1500 à 2000 mg/j)• Restriction hydrique( 1000ml/j) uniquement chez les patients avec hyponatrémie de dilution i.e. Na+ sérique inférieur à 130 mmol/l en présence d’une ascite, des œdèmes ou des 2. Dr kashondwe conception
  53. 53. PREVENTION DES AUTRES COMPLICATIONS° Hémorragies digestives / RVO° Péritonite bactérienne spontanée° Sd hépatorénal Dr kashondwe conception
  54. 54. B.MESURES SPECIFIQUES• Ascite modérée- Ttt en ambulatoire sauf si présence d’une autre complication- Diurétique de choix: Spironolactone (50 à 200 mg/j) à associer au Lasix 20 à 40 mg/j si œdème- Evaluation ttt : perte 300 – 500 g/j si mono 800-1000g/j si bittt Natriurie uniquement chez avec état stationnaire Dr kashondwe conception
  55. 55. • Ascite importante- Hospitalisation- Ttt :° Ponction évacuatrice + perfusion d’alb( si plus de 5L) Complications: - H+ au pt de ponction - surinfection du liquide d’ascite - perforation intestinale - hémopéritoine (rare)° Diurétique à dose majorée (400 mg/j Spironolactone;160 mg/j Lasix) Dr kashondwe conception
  56. 56. • Ascite réfractaire- 5 à 10%- Ascite récurrente malgré diurétique aux doses maximales et ponctions évacuatrices- Ttt :° Ponction ttes les 2 à 4 semaines + perf alb° TIPS ( inconvénient Tx de sténose des shunts élevé 75% après 6-12 mois; encéphalopathie, coût)° autrefois Shunt péritonéoveineux Dr kashondwe conception
  57. 57. Shunt péritonéojugulaire Dr kashondwe conception
  58. 58. • Sd hépatorénal- Oligurie progressive et augm rapide du tx de Cr chez un cirrhotique avec ascite (type 1)- Oligurie progressive avec Tx de Cr modérée qui n’a jamais tdce à augm ( type 2) ; survient surtout chez les patients avec ascite réfractaire Dr kashondwe conception
  59. 59. Sd hépatorénal(suite)- 10 % des patients- Due à Vc sévère au niveau rénal- Facteur déclenchant infection spontanée du liquide d’ascite- Pronostic : survie inf à 1 mois sans ttt- Ttt : Vc splanchnique + perf Alb Octréotide et Midodrine Dr kashondwe conception
  60. 60. NB : malgré l’usage en vogue des Vc, aucune étude élargie ne l’a confirmée Hémodialyse indiquée uniquement chez les patients en attente d’une transplantation chez qui le ttt médical a échoué Dr kashondwe conception
  61. 61. Dr kashondwe conception
  62. 62. • Infection spontanée du liquide d’asciteCaract PN sup à 250 elt/mm3 en l’absence d’une origine intraabdominale- Germe : E. coli( le plus fréquent)- Ttt de choix: - céphalo de 3ème gen. - quinolone (400 mg/j)ut en prophylaxie( risque de résistance) - trimethoprime sulfamethoxazole Dr kashondwe conception
  63. 63. - Complication: ° Sd hépatorénal dans 38% des cas ° Prévention: perf d’alb 1- 1,5 g/KG Dr kashondwe conception
  64. 64. Dr kashondwe conception
  65. 65. Encéphalopathie hépatique• Elle est due aux effets cérébraux des substances neurotoxiques(ammoniaque) qui normalement sont détoxifiés par le foie• 3 stades:- Épisodique (auparavant aigu)- Persistant (chronique)- Minimal (infraclinique) Dr kashondwe conception
  66. 66. • HE résulte de la combinaison de deux facteurs:- Shunt portosystémique- Défaut de la fonction de détoxification hépatique Dr kashondwe conception
  67. 67. • L’ammoniaque reste la plus importante substance neurotoxique dans la survenue HE• Elle ne doit cependant pas être un indicateur durant le ttt étant donné que certains patients sans encéphalopathie ont des taux élevé d’ammoniaque sérique Dr kashondwe conception
  68. 68. • La prise en charge dpd du stadeHE épisodique:- rechercher et traiter le facteur déclenchant Dr kashondwe conception
  69. 69. Dr kashondwe conception
  70. 70. HE persistante:- réduction de la production colique d’ammoniaque et- administration des disaccharides non absorbables (Lactulose,Lactitol) ou des AB non absorbables (Néomycine,Rifaximine)• La restriction protidique absolue est à nuancer étant donné le risque du catabolisme des protéines avec augmentation endogène de la production d’ammoniaque Dr kashondwe conception
  71. 71. • Les muscles squelettiques sont capables de métaboliser l’ammoniaque sérique en glutamine et entrainer une dim de l’ammoniémie• L’étude a prouvé une efficacité supérieure des AB non absorbables par voie orale par rapport au lactulose synthétique sans explication claire à ce jour Dr kashondwe conception
  72. 72. • De nouvelles molécules sont étudiées notament « symbiotic therapy » associant des probiotiques et des prébiotiques• Autre ttt: la dialyse Dr kashondwe conception
  73. 73. CONCLUSIONLa cirrhose reste une pathologie difficile à prendre en charge surtout dans les pays en voie de développement du fait de la paupérisation des malades responsables d’un diagnostic tardif , au stade des complications. Dr kashondwe conception
  74. 74. Cliniques Universitaires de Kinshasa MERCI POUR VOTRE ATTENTION Dr kashondwe conception

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