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EMBOLIE PULMONAIRE
Presenté par Dr. Khaled KHACHA
Chirurgien cardio-vasculaire
Service de chirurgie cardiaque,
EHS Dr Mokhtar Djaghri-Constantine /Algerie
Plan du cours
• INTRODUCTION
• DEFINITION
• RAPPEL ANATOMIQUE
• EPIDEMIOLOGIE
• PHYSIOPATHOLOGIE
• DIAGNOSTIC
• FORMES CLINIQUES
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• EVOLUTION
• PRONOSTIC
• TRAITEMENT
• CONCLUSION
INTRODUCTION
*C’est une obstruction brusque, partielle ou totale, d’une ou
plusieurs artères pulmonaires par un embole le plus
souvent fibrino-cruorique provenant de la circulation
veineuse, le plus souvent des membres inférieurs.
*Urgence cardio-circulatoire pouvant mettre en jeu le
pronostic vital.
*le diagnostic reste souvent difficile.
DEFINITION:
*Le diagnostic de l’EP doit être rapidement affirmé ou exclu avec
certitude, car :
• Ne pas traiter rapidement une EP peut avoir des
conséquences graves pour le patient
• L’embole pulmonaire est le plus souvent fibrino-cruorique,
beaucoup plus rarement de nature : septique, amniotique,
gazeuse, tumorale, graisseuse
DEFINITION:
RAPPEL ANATOMIQUE
EPIDEMIOLOGIE
* Age supérieur 60ans +++
* Patients hospitalisés.
*50 % des thromboses veineuse proximales se
compliquent d’embolie pulmonaire.
*patient opérés.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le point de départ est une TVP ilio-fémorale
(proximale) +++
plus rarement :
1-les cavités cardiaques droites.
2-TVP des membres supérieurs.
3-veine cave supérieure.
4-veine cave inférieure.
La gravité l’embolie pulmonaire dépend:
1-Taille et nombre des emboles
2-La présence ou non d’antécédents : cardiopathies,
Bronchopathie
PHYSIOPATHOLOGIE
• L’obstruction brusque d’une Artère Pulmonaire ou l’une
de ces bronches :
• Provoque une augmentation brutale des résistances
vasculaires pulmonaires (augmentation de la post-
charge) → HTAP pré-capillaire → Surcharge de pression
du ventricule droit → Insuffisance Cardiaque Droite
aiguë → coeur pulmonaire aiguë → chute du débit
cardiaque avec hypotension artérielle → état de choc
hémodynamique.
• Crée des espaces morts fonctionnels (espaces ventilés
mais non perfusés) → hypoxémie artérielle et
hypocapnie par hyperventilation
Diagnostic étiologique
*Facteurs de risque acquis :
• Âge
• Immobilisation prolongée
• Chirurgie : chirurgie orthopédique +++
• Antécédents de maladie thrombo-embolique veineuse.
• Cancer
• Grossesse et post-partum, contraception oestroprogestative,
traitement hormonal substitutif de la ménopause
• Maladies à haut risque thromboembolique : syndrome myélo-
prolifératif, maladie de Behçet, colites inflammatoires (Recto-
Colite Ulcéro-Hémorragique, maladie de Crohn)….
• Syndrome des anti-phospholipides
• Obésité
• Varices des membres inférieurs
Diagnostic étiologique
• Facteurs de risque constitutionnels :
Déficit en inhibiteurs physiologiques de la coagulation :
• Déficit en antithrombine.
• Déficit en protéine C.
• Déficit en protéine S.
• Résistance à la protéine C activée.
Etude clinique
*Les symptômes s’installent de façon brutale :
• Dyspnée type de polypnée.
• Douleur thoracique unilatérale (point de coté),
basithoracique augmentée à l’inspiration profonde.
• Angoisse, sensation d’oppression thoracique.
• Tachycardie
• Toux sèche
• Hémoptysie retardée (24h à 36h), souvent de faible
abondance, noirâtre, s’accompagne souvent d’un
fébricule → témoin d’un infarctus pulmonaire.
*L’examen clinique s’attelle à :
• Apprécier l’état hémodynamique du patient et signes de
choc.
Etude clinique
Rechercher des signes de coeur pulmonaire aigu :
• A l’auscultation cardiaque : éclat du B2 au foyer
pulmonaire
• Signe de Harzer, insuffisance tricuspidienne
fonctionnelle
• Signes physiques périphériques (hépatomégalie
douloureuse, turgescence des jugulaires, Reflux Hépato-
Jugulaire…)
• Rechercher les signes cliniques d’une thrombophlébite.
Radiographie du thorax :
• Image d’infarctus pulmonaire → opacité triangulaire à
base pleurale et sommet hilaire siégeant souvent aux
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• Image d’amputation d’une artère pulmonaire ou
d’hyperclarté pulmonaire → le plus souvent un lobe
• Cardiomégalie
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• Déviation axiale droite,
• Aspect SDIQDIII,
• Bloc de branche droit,
• lnversion de l’onde T en V1 à V3.
L’intérêt principal de L’ECG est d’éliminer
d’autres affections (syndrome coronarien
aigu).
ECG
ECG typique d’une embolie pulmonaire
avec son aspect S1Q3
ECG typique d’une embolie pulmonaire
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Echocardiographie
• Formes graves d’EP → Examen de première
intention
• Retentissement de l’EP sur le coeur droit.
• Dilatations des cavités cardiaques droites.
• Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle
• L’échocardiographie met en évidence l’HTAP
• L’échocardiographie permet d’éliminer d’autres
diagnostics : IDM, tamponnade, dissection
aortique…
Echocardiographie
• Volumineuse
dilatation des cavités
droites du cœur du
fait de l'existence d'un
caillot dans l'artère
pulmonaire.
Echo doppler veineux des membres
inférieurs :
Dosage plasmatique des D-
Dimères :
• Un taux de D-Dimères normal (<500 ng/ml) permet
d’exclure avec une quasi-certitude le diagnostic d’EP
aiguë
• Un taux de D-Dimères élevé (≥ 500 ng/ml) → poursuivre
les explorations à visée diagnostique
Angioscanner spiralé
thoracique :
• Examen paraclinique de référence du
diagnostic positif de l’EP.
• Cet examen permet de faire le diagnostic
différentiel avec d’autres affections
respiratoires : pneumopathie infectieuse,
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Caillots thrombosant l’artère
pulmonaire droite
Volumineux caillots dans les 2 branches de
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Scintigraphie pulmonaire de perfusion et
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systématisée de perfusion d’un territoire dont la
ventilation est normale, correspondant à l’artère
pulmonaire occluse.
La sensibilité de la scintigraphie est de
100% → une scintigraphie normale exclue
le diagnostic d’EP
Scintigraphie pulmonaire de
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Démarche diagnostique
Suspicion d’une embolie pulmonaire grave :
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• L’échocardiographie++ est l’examen de première
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Diagnostic différentiel
• Dyspnée aiguë:
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• Douleur thoracique:
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FORMES CLINIQUES :
FORMES SYMPTOMATIQUES :
 Embolie pulmonaire grave sur cœur sain.
 Embolie pulmonaire atypique( douleur atypique ;
syncopale;lipothymique;dyspnée isolée) .
 Embolie pulmonaire compliquée.( hémoptysie ;
pleurésie ; choc cardiogenique ; IDM ; tamponnade)
 Embolie pulmonaire pseudo-tumorale
 Embolie pulmonaire chez les femmes enceintes.
FORMES EVOLUTIVES :
 Embolie pulmonaire récidivante.
 CPC post embolique.
FORMES CLINIQUES :
FORMES SELON LE MATERIEL EMBOLIGENE :
 Embolie pulmonaire fibrino- cruorique.
 Embolie pulmonaire non fibrino-cruoriques :
 Embolie pulmonaire septiques( endocardites
subaiguës ; staphylococcie maligne de la face ;
thrombose sur KT ou sonde de stimulation, TVP
sur un foyer infectieux )
 Embolie gazeuse( traumatisme Vx du cou ;
accident de décompression,chir card,neuro-chir,
…).
 Embolies graisseuses ( fracture des os longs ;
brûlures…).
 Embolies parasitaires ; néoplasiques
exceptionnelles.
EVOLUTION
1. FAVORABLE:((sous trt efficace)
• Amélioration clinique et gazometrique.
• Amélioration de perfusion pulmonaire entre 15j-3mois.
2. DEFAVORABLE
• Apparition d’un infarctus pulmonaire (24-48h).
• Récidive.
• Thrombopenie (7-10 j) heparino-induite.
PRONOSTIC
1.Degrés d’obstruction artérielle pulmonaire :
signes d’insuffisance cardiaques droite.
signes d’insuffisance circulatoire aiguë
*BBD complet.
*Lésion sous endocardique rare.
*PaO2 <50mmhg.
 Hypercapnie ; acidose métabolique.
 VD/VG>1.
 Septum paradoxal
 HTAP.
 PAP >30 mm hg.
 POD >10 mm hg.
 Résistances artérielles pulmonaires élevées
2.Pathologies associées :
 Récidive d’EP sur CPC.
 Cardiopathies sous jacentes.
 BPCO.
 Age supérieur a 70 ans.
3.Retard au DG , ou au TRT.
Traitement
Objectifs :
• Éviter l’extension de la thrombose.
• Prévenir les récidives
Moyens :
• Anticoagulants.
• Thrombolytiques.
• Interruption de la veine cave inférieure.
• Embolectomie chirurgicale
Indications thérapeutique :
Traitement anticoagulant :
1.Traitement anticoagulant curatif initial :
• Première intention → HBPM (tinzaparine ++++) ou
Fondaparinux.
• En cas d’Insuffisance Rénale sévère (clairance de la
créatinine < 30 ml/mn) et EP grave avec état de choc
(EP massive) →HNF
• Le relais par les AVK se fait au cours des trois premiers
jours du traitement par l’héparinothérapie.
Indications thérapeutique :
2.Thrombolytiques → traitement des EP graves avec
instabilité hémodynamique
Avantage: Ils permettent d’obtenir une fibrinolyse rapide
des thrombi → faisant baisser rapidement les
résistances vasculaires pulmonaires.
Risque: Les thrombolytiques exposent un risque
hémorragique accru → hémorragie cérébrale +++
Indications thérapeutique :
Interruption de la veine cave inférieure :
• voie percutanée
• filtre dans la Veine Cave Inférieure.
• indications rares.
• Elle se discute en EP associée une TVP des membres
inférieurs dans les situations suivantes :
• Récidive d’EP malgré un traitement anticoagulant bien conduit
• Après embolectomie chirurgicale.
Filtres caves
Interruption de la veine cave inférieure :
Indications thérapeutique :
Embolectomie chirurgicale :
• Désobstruer en urgence la ou les artères pulmonaires
occluse(s) sous circulation-extra-corporelle (CEC)
• indications exceptionnelles!
• indiquée en cas: 1d’EP gravissime avec état de choc
2contre-indication aux thrombolytiques
3Échec précoce du traitement thrombolytique.
Embolectomie chirurgicale :
Traitement symptomatique de
l’EP grave :
• Mesures d’urgence en cas d’EP grave (avec état de
choc)
• Position semi-assise, Oxygénothérapie par sonde nasale
(6 l/mn) et intubation et ventilation en cas de détresse
respiratoire
• Dobutamine (2,5 à 10 μg/kg/min) et/ ou dopamine (2 à
15 μg/kg/mn) et en cas de persistance d’une
hypotension artérielle sévère → adrénaline
• Remplissage vasculaire sous surveillance de pression
veineuse centrale (PVC).
 Correction de la stase veineuse:
– Levé précoce en post partum,post op.
– Mobilisation active des membres inférieurs.
– Surélévation légère des membres inférieurs.
– Contention élastique des le levé.
 Moyens médicamenteux:
Basé sur les HBPM ,HNF,AVK dépend du patient et du
type de chirurgie.
Traitement préventif :
CONCLUSION
• Le diagnostic clinique d'une EP est fait sur un faisceau
d'arguments dont aucun à lui seul ne permet un diagnostic de
certitude.
• Le polymorphisme de l'affection est une de ses
caractéristiques majeures.
• Si dans la majorité des cas, l'anticoagulation permet la
restitution du réseau vasculaire pulmonaire, le risque mortel
est réel dans les formes récidivantes ou massives.
• Le diagnostic se fait en 2 temps: il faut tout d'abord affirmer
l'embolie pulmonaire par des 1examens simples confortant
l'impression clinique, puis mettre en œuvre les 2moyens
d'imagerie nécessaires pour faire le diagnostic et estimer la
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Embolie pulmonaire

  • 1. EMBOLIE PULMONAIRE Presenté par Dr. Khaled KHACHA Chirurgien cardio-vasculaire Service de chirurgie cardiaque, EHS Dr Mokhtar Djaghri-Constantine /Algerie
  • 2. Plan du cours • INTRODUCTION • DEFINITION • RAPPEL ANATOMIQUE • EPIDEMIOLOGIE • PHYSIOPATHOLOGIE • DIAGNOSTIC • FORMES CLINIQUES • DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL • EVOLUTION • PRONOSTIC • TRAITEMENT • CONCLUSION
  • 3. INTRODUCTION *C’est une obstruction brusque, partielle ou totale, d’une ou plusieurs artères pulmonaires par un embole le plus souvent fibrino-cruorique provenant de la circulation veineuse, le plus souvent des membres inférieurs. *Urgence cardio-circulatoire pouvant mettre en jeu le pronostic vital. *le diagnostic reste souvent difficile.
  • 4. DEFINITION: *Le diagnostic de l’EP doit être rapidement affirmé ou exclu avec certitude, car : • Ne pas traiter rapidement une EP peut avoir des conséquences graves pour le patient • L’embole pulmonaire est le plus souvent fibrino-cruorique, beaucoup plus rarement de nature : septique, amniotique, gazeuse, tumorale, graisseuse
  • 7. EPIDEMIOLOGIE * Age supérieur 60ans +++ * Patients hospitalisés. *50 % des thromboses veineuse proximales se compliquent d’embolie pulmonaire. *patient opérés.
  • 8. PHYSIOPATHOLOGIE Le point de départ est une TVP ilio-fémorale (proximale) +++ plus rarement : 1-les cavités cardiaques droites. 2-TVP des membres supérieurs. 3-veine cave supérieure. 4-veine cave inférieure. La gravité l’embolie pulmonaire dépend: 1-Taille et nombre des emboles 2-La présence ou non d’antécédents : cardiopathies, Bronchopathie
  • 9. PHYSIOPATHOLOGIE • L’obstruction brusque d’une Artère Pulmonaire ou l’une de ces bronches : • Provoque une augmentation brutale des résistances vasculaires pulmonaires (augmentation de la post- charge) → HTAP pré-capillaire → Surcharge de pression du ventricule droit → Insuffisance Cardiaque Droite aiguë → coeur pulmonaire aiguë → chute du débit cardiaque avec hypotension artérielle → état de choc hémodynamique. • Crée des espaces morts fonctionnels (espaces ventilés mais non perfusés) → hypoxémie artérielle et hypocapnie par hyperventilation
  • 10. Diagnostic étiologique *Facteurs de risque acquis : • Âge • Immobilisation prolongée • Chirurgie : chirurgie orthopédique +++ • Antécédents de maladie thrombo-embolique veineuse. • Cancer • Grossesse et post-partum, contraception oestroprogestative, traitement hormonal substitutif de la ménopause • Maladies à haut risque thromboembolique : syndrome myélo- prolifératif, maladie de Behçet, colites inflammatoires (Recto- Colite Ulcéro-Hémorragique, maladie de Crohn)…. • Syndrome des anti-phospholipides • Obésité • Varices des membres inférieurs
  • 11. Diagnostic étiologique • Facteurs de risque constitutionnels : Déficit en inhibiteurs physiologiques de la coagulation : • Déficit en antithrombine. • Déficit en protéine C. • Déficit en protéine S. • Résistance à la protéine C activée.
  • 12. Etude clinique *Les symptômes s’installent de façon brutale : • Dyspnée type de polypnée. • Douleur thoracique unilatérale (point de coté), basithoracique augmentée à l’inspiration profonde. • Angoisse, sensation d’oppression thoracique. • Tachycardie • Toux sèche • Hémoptysie retardée (24h à 36h), souvent de faible abondance, noirâtre, s’accompagne souvent d’un fébricule → témoin d’un infarctus pulmonaire. *L’examen clinique s’attelle à : • Apprécier l’état hémodynamique du patient et signes de choc.
  • 13. Etude clinique Rechercher des signes de coeur pulmonaire aigu : • A l’auscultation cardiaque : éclat du B2 au foyer pulmonaire • Signe de Harzer, insuffisance tricuspidienne fonctionnelle • Signes physiques périphériques (hépatomégalie douloureuse, turgescence des jugulaires, Reflux Hépato- Jugulaire…) • Rechercher les signes cliniques d’une thrombophlébite.
  • 14. Radiographie du thorax : • Image d’infarctus pulmonaire → opacité triangulaire à base pleurale et sommet hilaire siégeant souvent aux lobes inférieurs • Image d’amputation d’une artère pulmonaire ou d’hyperclarté pulmonaire → le plus souvent un lobe • Cardiomégalie
  • 16. ECG • Tachycardie • Anomalies du segment ST ou de l’onde T • Déviation axiale droite, • Aspect SDIQDIII, • Bloc de branche droit, • lnversion de l’onde T en V1 à V3. L’intérêt principal de L’ECG est d’éliminer d’autres affections (syndrome coronarien aigu).
  • 17. ECG ECG typique d’une embolie pulmonaire avec son aspect S1Q3 ECG typique d’une embolie pulmonaire avec son aspect S1Q3
  • 18. Echocardiographie • Formes graves d’EP → Examen de première intention • Retentissement de l’EP sur le coeur droit. • Dilatations des cavités cardiaques droites. • Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle • L’échocardiographie met en évidence l’HTAP • L’échocardiographie permet d’éliminer d’autres diagnostics : IDM, tamponnade, dissection aortique…
  • 19. Echocardiographie • Volumineuse dilatation des cavités droites du cœur du fait de l'existence d'un caillot dans l'artère pulmonaire.
  • 20. Echo doppler veineux des membres inférieurs :
  • 21. Dosage plasmatique des D- Dimères : • Un taux de D-Dimères normal (<500 ng/ml) permet d’exclure avec une quasi-certitude le diagnostic d’EP aiguë • Un taux de D-Dimères élevé (≥ 500 ng/ml) → poursuivre les explorations à visée diagnostique
  • 22. Angioscanner spiralé thoracique : • Examen paraclinique de référence du diagnostic positif de l’EP. • Cet examen permet de faire le diagnostic différentiel avec d’autres affections respiratoires : pneumopathie infectieuse, OAP +++
  • 24. Volumineux caillots dans les 2 branches de l’artère pulmonaire
  • 25. Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation : • L’existence d’une EP se traduit par un défaut systématisée de perfusion d’un territoire dont la ventilation est normale, correspondant à l’artère pulmonaire occluse. La sensibilité de la scintigraphie est de 100% → une scintigraphie normale exclue le diagnostic d’EP
  • 27. Angiographie pulmonaire : • Remplacer actuellement par l’angioscan • La présence d’une lacune endoluminale. • Une angiographie pulmonaire normale élimine le diagnostic d’une EP(absence de faux négatifs. Caillot obstruant totalement la branche lobaire supérieure gauche.
  • 28. Score de probabilité prétest de Wells
  • 29. Démarche diagnostique Suspicion d’une embolie pulmonaire grave : • Les EP graves (état de choc, Insuffisance Cardiaque Droite aiguë) • C’est une URGENCE diagnostique et thérapeutique • L’échocardiographie++ est l’examen de première intention qui permet d’éliminer d’autres diagnostics et confirmer le retentissement sur le coeur droit de l’EP. • Le diagnostic positif est fait par l’angioscanner thoracique spiralé (stabilisation du malade) • En cas de suspicion d’EP grave, donc proximale → angioscanner spiralé négatif → élimine le diagnostic
  • 30. Diagnostic différentiel • Dyspnée aiguë: Pneumopathie aiguë, crise d'asthme, pneumothorax spontané, crise d'OAP... • Douleur thoracique: Syndromes coronariens aigus, Pancréatite aiguë, pneumothorax spontané, péricardite …
  • 31. FORMES CLINIQUES : FORMES SYMPTOMATIQUES :  Embolie pulmonaire grave sur cœur sain.  Embolie pulmonaire atypique( douleur atypique ; syncopale;lipothymique;dyspnée isolée) .  Embolie pulmonaire compliquée.( hémoptysie ; pleurésie ; choc cardiogenique ; IDM ; tamponnade)  Embolie pulmonaire pseudo-tumorale  Embolie pulmonaire chez les femmes enceintes. FORMES EVOLUTIVES :  Embolie pulmonaire récidivante.  CPC post embolique.
  • 32. FORMES CLINIQUES : FORMES SELON LE MATERIEL EMBOLIGENE :  Embolie pulmonaire fibrino- cruorique.  Embolie pulmonaire non fibrino-cruoriques :  Embolie pulmonaire septiques( endocardites subaiguës ; staphylococcie maligne de la face ; thrombose sur KT ou sonde de stimulation, TVP sur un foyer infectieux )  Embolie gazeuse( traumatisme Vx du cou ; accident de décompression,chir card,neuro-chir, …).  Embolies graisseuses ( fracture des os longs ; brûlures…).  Embolies parasitaires ; néoplasiques exceptionnelles.
  • 33. EVOLUTION 1. FAVORABLE:((sous trt efficace) • Amélioration clinique et gazometrique. • Amélioration de perfusion pulmonaire entre 15j-3mois. 2. DEFAVORABLE • Apparition d’un infarctus pulmonaire (24-48h). • Récidive. • Thrombopenie (7-10 j) heparino-induite.
  • 34. PRONOSTIC 1.Degrés d’obstruction artérielle pulmonaire : signes d’insuffisance cardiaques droite. signes d’insuffisance circulatoire aiguë *BBD complet. *Lésion sous endocardique rare. *PaO2 <50mmhg.  Hypercapnie ; acidose métabolique.  VD/VG>1.  Septum paradoxal  HTAP.  PAP >30 mm hg.  POD >10 mm hg.  Résistances artérielles pulmonaires élevées
  • 35. 2.Pathologies associées :  Récidive d’EP sur CPC.  Cardiopathies sous jacentes.  BPCO.  Age supérieur a 70 ans. 3.Retard au DG , ou au TRT.
  • 36. Traitement Objectifs : • Éviter l’extension de la thrombose. • Prévenir les récidives Moyens : • Anticoagulants. • Thrombolytiques. • Interruption de la veine cave inférieure. • Embolectomie chirurgicale
  • 37. Indications thérapeutique : Traitement anticoagulant : 1.Traitement anticoagulant curatif initial : • Première intention → HBPM (tinzaparine ++++) ou Fondaparinux. • En cas d’Insuffisance Rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 ml/mn) et EP grave avec état de choc (EP massive) →HNF • Le relais par les AVK se fait au cours des trois premiers jours du traitement par l’héparinothérapie.
  • 38. Indications thérapeutique : 2.Thrombolytiques → traitement des EP graves avec instabilité hémodynamique Avantage: Ils permettent d’obtenir une fibrinolyse rapide des thrombi → faisant baisser rapidement les résistances vasculaires pulmonaires. Risque: Les thrombolytiques exposent un risque hémorragique accru → hémorragie cérébrale +++
  • 39. Indications thérapeutique : Interruption de la veine cave inférieure : • voie percutanée • filtre dans la Veine Cave Inférieure. • indications rares. • Elle se discute en EP associée une TVP des membres inférieurs dans les situations suivantes : • Récidive d’EP malgré un traitement anticoagulant bien conduit • Après embolectomie chirurgicale.
  • 41. Interruption de la veine cave inférieure :
  • 42. Indications thérapeutique : Embolectomie chirurgicale : • Désobstruer en urgence la ou les artères pulmonaires occluse(s) sous circulation-extra-corporelle (CEC) • indications exceptionnelles! • indiquée en cas: 1d’EP gravissime avec état de choc 2contre-indication aux thrombolytiques 3Échec précoce du traitement thrombolytique.
  • 44. Traitement symptomatique de l’EP grave : • Mesures d’urgence en cas d’EP grave (avec état de choc) • Position semi-assise, Oxygénothérapie par sonde nasale (6 l/mn) et intubation et ventilation en cas de détresse respiratoire • Dobutamine (2,5 à 10 μg/kg/min) et/ ou dopamine (2 à 15 μg/kg/mn) et en cas de persistance d’une hypotension artérielle sévère → adrénaline • Remplissage vasculaire sous surveillance de pression veineuse centrale (PVC).
  • 45.  Correction de la stase veineuse: – Levé précoce en post partum,post op. – Mobilisation active des membres inférieurs. – Surélévation légère des membres inférieurs. – Contention élastique des le levé.  Moyens médicamenteux: Basé sur les HBPM ,HNF,AVK dépend du patient et du type de chirurgie. Traitement préventif :
  • 46. CONCLUSION • Le diagnostic clinique d'une EP est fait sur un faisceau d'arguments dont aucun à lui seul ne permet un diagnostic de certitude. • Le polymorphisme de l'affection est une de ses caractéristiques majeures. • Si dans la majorité des cas, l'anticoagulation permet la restitution du réseau vasculaire pulmonaire, le risque mortel est réel dans les formes récidivantes ou massives. • Le diagnostic se fait en 2 temps: il faut tout d'abord affirmer l'embolie pulmonaire par des 1examens simples confortant l'impression clinique, puis mettre en œuvre les 2moyens d'imagerie nécessaires pour faire le diagnostic et estimer la gravité de l'affection. • La recherche d’une cause est indispensable.