SlideShare une entreprise Scribd logo
1  sur  21
Télécharger pour lire hors ligne
LE SYSTEME
DU COMPLEMENTKERBOUA K.
Corresponding: K.K.Eddine@gmail.com
DEUXIEME ANNEE DE MEDECINE DENTAIRE DE L’UNIVERSITE D’ORAN
Immunité innée
On l’appelle aussi l’immunité naturelle.
Elle intervient dès l’entrée de l’antigène dans l’organisme grâce à l’action
de cellules telles que les phagocytes, les polynucléaires neutrophiles ou les macrophages ;
mais aussi grâce à l’action de molécules solubles (Complément, défensines) qui vont recouvrir le
micro-organisme lors de son entrée et ainsi faciliter son élimination par les cellules
phagocytaires.
l’exudat inflammatoire qui baigne dans l’espace entre la muqueuse genigivale et la surface de la
dent: sulcus Contient
1. les protéines du complement à 80% de leurs concentrations sanguines
2. Et plus de 90% de neutrophiles
Ces mécanismes vont induire alors une inflammation précoce qui va permettre l’activation de la
réponse immune adaptative.
IMMUNITE INNEE
IMMUNITE DE LA DENT
complement
Toll-like receptor
ORGAN DENTAIRE
Réponses antimicrobiennes et inflammatoires
initiation de la réponse IMMUNE ADAPTIVE
1. Reconnaissance de motifs:
Soi altére et Non soi
2. Reconnaissance de “l’absence du soi”
LE MICROBIOTE SYMBIOTIQUE
HOMEOSTASIE/INTEGRITE
Neutrophiles
Macrophages
Lymphocytes NK
Les défensines
C. dendritiques
INTRODUCTION
LE SYSTEME
DU COMPLEMENT
Les proteines du complement sont synthetisees principalement par
1. les hepatocytes (90% des protéines solubles sauf le C1q, fD, C7 et le facteur P)
2. La ligné myeloide: Les monocytes/Les macrophages (Le C1q)
3. Les neutrophiles et les cellules endothéliales sous stress de césaillement (Le facteur P
properdine)
4. Les adipocytes pour le Facteur D.
• Circulent dans le serum sous forme inactive comme pro-enzymes (Zymogenes)
• Designés par numéros (par ordre de découverte pour la voie classique) , lettres (Voie
alterne), ou noms composés(pour les récepteurs et les régulateurs)
• les fragements peptidiques formes par l’activation d’un composant:
Les grands fragments: se fixent proche du site d’activation
Les petits fragments: induisent une inflammation locale
1. L’activation du complement
50 proteines= Activatreurs+Regulatreurs+Recepteurs
Le système du complément est constitué d'un ensemble de protéines plasmatiques ("facteurs
du complément") s'activant en cascade.
Il est considéré comme faisant partie de l'immunité innée.
L'activation conduit au recrutement des phagocytes et ensuite faciliter leur fonction de
phagocytose
=> Première fonction du complément = Opsonisation et signal de danger (Inflammation)
L'activation peut conduire aussi à la formation de trous ("complexe d'attaque membranaire")
dans la membrane externe du microorganisme, conduisant à sa destruction
=> La fonction Historique du complément = LYSE CELLULAIRE.
L'activation se fait par clivages successifs des facteurs, ce qui entraîne la formation de
fragments de facteur capables d'interagir avec les cellules du système immunitaire
(macrophages, lymphocytes B, ...)
=> Deuxième fonction du complément = RÉGULATION DE LA RÉPONSE ADAPTATIVE ET
INFLAMMATION.
Peuvent également l'activer: des cellules tumorales, allogéniques (GR d'un autre groupe), des
cellules altérées de l'hôte (rôle physiopathologique du complément dans les maladies
autoimmunes)
Faciliter la phagocytose: Opsonine C3b
C3
C3a C3b
Contraction de muscles lisses
Degranulation des mastocytes: (histamine,
leukotrienes)
Modifications vasculaires: dilation,
augmentation de la permeabilite (oedemes)
1.Le zymosan (Levures)
2.le LPS (Bacteries gram négatif)
3.L’acid teichoique (Bacteries gram pos)
mannose
1. CRP liant le soi ou le non soi
2. Complexe une IgM ou deux IgG
avec un Antigen
Inflammation
Recrutement: Anaphylatoxine C3a
C3 convertase
Neutrophiles Macrophages Mastocytes
Surfaces cellulaires
etrangeres
Pauvres en charges negatives
Tres Importante lors
de la perte de
l’Immunite passive en
neonat
I. ACTIVATION
C1
C2
C2b
C2a
C4
C4b
C4a
C2aC4b
C3 convertase classique
Bb
C3
H2O
FB
Ba
Bb
C3
C3 convertase alterne
Properdine (FP)
CRP
Ac
FD
Surfaces cellulaires
etrangeres Pauvres en
charges negatives
Tres Importante lors de la perte
de l’Immunite passive en neonat
II. AMPLIFICATION
C2aC4b
BbC3
C3b
C3b
C5 convertase classique
C5 convertase alterne
Pourquoi les complexes immuns uniquement et pas les anticorps seuls activent la voie classique?
Le C1
Une IgM Circulante
1. La formation de complexes Ag-Ac induit un changement
conformationnel dans la portion Fc de l’IgM qui expose au
moins TROIS sites de fixation de C1q
2. Chaque molecule C1 doit fixer au moins DEUX tetes globulaires
de C1q pour une interaction stable
Une IgM Mais Deux IgG
+++++++
C3 convertase
classique
C3 convertase alterne
C5 convertase alterne
C5 convertase classique
A. Inactivation Spontanee
B. Regulation Proteique de l’activation du Complement
FI
iC3b
C3a-des Arg
C5a-des Arg
FI
1. Regulation Par Inactivation des facteurs de complement
Plusieurs proteines regulatrices dont la plupart sont codees dans le cluster genique RCA (Regulators of Complement
Activation) sur le chromosome 1 chez les humains
C1s
III. REGULATION
1. Rôle de défense anti infectieux
Seul et donc en réponse immédiate :
1. par activation directe de la voie alterne
2. par activation de la voie classique autre que les anticorps (CRP++)
En synergie avec l'immunité adaptative, après activation par des complexes immuns (Ac IgM ou IgG)
Les effecteurs :
1. C3b et C4b fixés sur une cible => opsonisation
2. C4a, C3a, C5a => inflammation
3. C3b => activation (et régulation ) des lymphocytes B production d’anticorps
la cytotoxicité
Le complexe actif est : MAC (avec plusieurs C9 ) pour le complément
(ressemble au Perforine pour les lymphocytes T)
Complément et défense anti infectieuse
Ces cytotoxicités de l'immunité (innée et adaptative) reposent sur le principe de la perforation de la
membrane de la cible. Perforin = pore-formingprotein (perforin).
3. EFFETS BIOLOGIQUES DU COMPLEMENT
a. LYSE CELLULAIRE
b. ADHERENCE IMMUNE - OPSONISATION
•Dépôt de iC3b sur les particules étrangères (Opsonins: C3b, C4b, iC3b)
•récepteurs au C3b exprimés sur les phagocytes
(CR1: 5 000 par phagocyte au repos et 50 000 par phagocyte activee)
3. EFFETS BIOLOGIQUES DU COMPLEMENT
Le complexe d’attaque membranaire (CAM)= C5b+C6+C7+C8+plusieurs molécules de C9
Transport jusqu'au foie et la rate via les récepteurs CR1 (CD35) exprimés à la surface des
érythrocytes (90% de CR1 du sang).
Elimination par phagocytose via la liaison des IgG aux récepteurs FcγRI (CD64) et des
fragments du complément (iC3b) aux récepteurs CR3 et CR4 (CD11b et CD11c)
2. ELIMINATION DES COMPLEXES IMMUNS
CR3 et CR4
CR1
Defaut dans l’activation du complement
Echec dans l’elimination des Complexes immuns
Deposition dans les parois de vaisseaux et tissus
(reins, peau, cerveau, coeur, poumons..etc)
Induire une inflammation locale
3. INFLAMMATION
Via les anaphylatoxines C3a et C5a
Les mastocytes, les polynucléaires basophiles et neutrophiles expriment à leur surfaces les
récepteurs au C3a et C5a (CD88).
La liaison de C3a et C5a à ces récepteurs entraîne:
=> la libération d'histamine, d'héparine, de tryptase, de kallikréine, ECF (eosinophilic
chemotactic factor) et la synthèse de prostaglandines et de leucotriènes par les mastocytes
/ basophiles
=> un effet chimiotactique sur les polynucléaires neutrophiles
4. Présentation de l’Ag (soluble) aux LB par les cellules dendritiques folliculaires grâce aux
CR1 et CR3
5. Elimination des cellules apoptotiques par fixation de la CRP
COMPSTATIN
1. La parodontite
Le résultat directe du déséquilibre de la flore commensale qui
provoque une activation anormale du système du complément
Inhibiteur du C3
ROMPRE LE CERCLE VICIEUX
2. Déficit en inhibiteur de la C1-estérase et angiœdème
Œdèmes récidivants et transitoires, non inflammatoires, affectant la peau, les
muqueuses gastrointestinales, et les muqueuses des voies respiratoires supérieures.
Déficit héréditaire ou acquis
1=> type I (classique) (85 % des cas) : déficit de synthèse
2=> type II (variante) (15 % des cas) : synthèse normale
ou même augmentée d’une protéine non fonctionnelle
(mutations affectant le site actif de la protéine)
Transmission autosomique dominante
Fréquence: entre 1/50.000 et 1/100.000
B. Déficit acquis
•symptômes plus tardifs (> 40 ans)
•absence d’angioœdème dans la famille
•déficit secondaire à une consommation excessive du C1-INH
•le plus souvent associés à des désordres lymphoprolifératifs, et plus rarement à d’autres
processus tumoraux, à des maladies autoimmunes, à des infections
A. Déficits héréditaires
Peut être déclenché par une extraction dentaire
l’acide tranexamique (3g/jour) ou le danazol (dose maximale 600 mg/j), il peut augmenter le
taux de C1Inh à plus de 50 % du taux normal et ainsi protéger les patients de toute crise, ce qui
est utile en cas d’intervention chirurgicale ou de soins dentaires.
Un dosage du C1Inhibiteur avant l’intervention est conseillé afin de vérifier que le patient est
répondeur au danazol : le patient peut être opéré si le taux de C1Inh atteint 60 % de la normale.
Cours complement medecine dentaire universite oran 2015

Contenu connexe

Tendances

Immunité innée cellulaire: cellule NK et lymphocytes T Gamma/Delta
Immunité innée cellulaire: cellule NK et lymphocytes T Gamma/DeltaImmunité innée cellulaire: cellule NK et lymphocytes T Gamma/Delta
Immunité innée cellulaire: cellule NK et lymphocytes T Gamma/DeltaInstitut Pasteur de Madagascar
 

Tendances (20)

Cours 7 - Immunité
Cours 7 - ImmunitéCours 7 - Immunité
Cours 7 - Immunité
 
cour les cytokines médecine 2016
cour les cytokines médecine 2016cour les cytokines médecine 2016
cour les cytokines médecine 2016
 
Lecture:Immune Therapy for 3rd year MD Students
Lecture:Immune Therapy for 3rd year MD StudentsLecture:Immune Therapy for 3rd year MD Students
Lecture:Immune Therapy for 3rd year MD Students
 
Cours 3 les cellules phagocytaires
Cours 3 les cellules phagocytairesCours 3 les cellules phagocytaires
Cours 3 les cellules phagocytaires
 
Immunité innée cellulaire: cellule NK et lymphocytes T Gamma/Delta
Immunité innée cellulaire: cellule NK et lymphocytes T Gamma/DeltaImmunité innée cellulaire: cellule NK et lymphocytes T Gamma/Delta
Immunité innée cellulaire: cellule NK et lymphocytes T Gamma/Delta
 
Cours complement medecine 2016
Cours complement medecine 2016Cours complement medecine 2016
Cours complement medecine 2016
 
Lecture 5 quizzes 2017 phagocytes DMD Students
Lecture 5 quizzes 2017 phagocytes DMD Students Lecture 5 quizzes 2017 phagocytes DMD Students
Lecture 5 quizzes 2017 phagocytes DMD Students
 
Lecture 2 Quiz Complement System for 2nd Year DMD Students
Lecture 2 Quiz Complement System for 2nd Year DMD StudentsLecture 2 Quiz Complement System for 2nd Year DMD Students
Lecture 2 Quiz Complement System for 2nd Year DMD Students
 
INTRODUCTION A L’IMMUNOLOGIE EN MEDECINE DENTAIRE
INTRODUCTION A L’IMMUNOLOGIE EN MEDECINE DENTAIREINTRODUCTION A L’IMMUNOLOGIE EN MEDECINE DENTAIRE
INTRODUCTION A L’IMMUNOLOGIE EN MEDECINE DENTAIRE
 
Lecture 4 Cytokines
Lecture 4 CytokinesLecture 4 Cytokines
Lecture 4 Cytokines
 
Cours complément 4 eme année pharmacie Oran 2015
Cours complément  4 eme année pharmacie Oran 2015 Cours complément  4 eme année pharmacie Oran 2015
Cours complément 4 eme année pharmacie Oran 2015
 
Cours 7 lymphocyte b et immunoglobulines
Cours 7 lymphocyte b et immunoglobulinesCours 7 lymphocyte b et immunoglobulines
Cours 7 lymphocyte b et immunoglobulines
 
Les mécanismes de la réponse immunitaire innée
Les mécanismes de la réponse immunitaire innéeLes mécanismes de la réponse immunitaire innée
Les mécanismes de la réponse immunitaire innée
 
Cours 6 organes lymphoïdes et lymphocytes T
Cours 6 organes lymphoïdes et lymphocytes TCours 6 organes lymphoïdes et lymphocytes T
Cours 6 organes lymphoïdes et lymphocytes T
 
Lecture 5 Phagocyte Cells Neutrophils and Macrophages for DMD Students
Lecture 5 Phagocyte Cells Neutrophils and Macrophages for DMD StudentsLecture 5 Phagocyte Cells Neutrophils and Macrophages for DMD Students
Lecture 5 Phagocyte Cells Neutrophils and Macrophages for DMD Students
 
Immunologie
ImmunologieImmunologie
Immunologie
 
Cours hypersensibilité ii et iii quiz medecine 2017
Cours hypersensibilité ii et iii quiz medecine 2017Cours hypersensibilité ii et iii quiz medecine 2017
Cours hypersensibilité ii et iii quiz medecine 2017
 
Cours complément pharmacie quizz 2016
Cours complément pharmacie quizz 2016Cours complément pharmacie quizz 2016
Cours complément pharmacie quizz 2016
 
Lecture 6 Quizzes Cellules Dendritiques & Antigenes en Médecine Dentaire
Lecture 6 Quizzes Cellules Dendritiques & Antigenes en Médecine DentaireLecture 6 Quizzes Cellules Dendritiques & Antigenes en Médecine Dentaire
Lecture 6 Quizzes Cellules Dendritiques & Antigenes en Médecine Dentaire
 
Lecture 1 Welcome to Immunology
Lecture 1 Welcome to ImmunologyLecture 1 Welcome to Immunology
Lecture 1 Welcome to Immunology
 

En vedette (8)

Brainstorming resultats 1 seance
Brainstorming resultats 1 seance Brainstorming resultats 1 seance
Brainstorming resultats 1 seance
 
Les réponses immunes en implantologie dentaire 4 année 2016
Les réponses immunes en implantologie dentaire 4 année 2016Les réponses immunes en implantologie dentaire 4 année 2016
Les réponses immunes en implantologie dentaire 4 année 2016
 
Cours complément médecine quizz 2016
Cours complément médecine  quizz 2016Cours complément médecine  quizz 2016
Cours complément médecine quizz 2016
 
Problem-based-learning APPRENTISSAGE PAR PROBLEMES
Problem-based-learning APPRENTISSAGE PAR PROBLEMESProblem-based-learning APPRENTISSAGE PAR PROBLEMES
Problem-based-learning APPRENTISSAGE PAR PROBLEMES
 
Reproductive immunology modèles expérimentaux d’immunologie de la gestation
Reproductive immunology modèles expérimentaux d’immunologie de la gestationReproductive immunology modèles expérimentaux d’immunologie de la gestation
Reproductive immunology modèles expérimentaux d’immunologie de la gestation
 
Aspects fondamentaux 2 steroides sexuels et reponse immunitaire
Aspects fondamentaux  2 steroides sexuels et reponse immunitaireAspects fondamentaux  2 steroides sexuels et reponse immunitaire
Aspects fondamentaux 2 steroides sexuels et reponse immunitaire
 
Cours 8 LES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉS
Cours 8 LES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉSCours 8 LES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉS
Cours 8 LES ÉTATS D’HYPERSENSIBILITÉS
 
Cours hypersensibilité ii et iii medecine 2017
Cours hypersensibilité ii et iii medecine 2017Cours hypersensibilité ii et iii medecine 2017
Cours hypersensibilité ii et iii medecine 2017
 

Similaire à Cours complement medecine dentaire universite oran 2015

La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitro
La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitroLa réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitro
La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitroInstitut Pasteur de Madagascar
 
Présentation mucoviscidose.pptxvpppt zhh
Présentation mucoviscidose.pptxvpppt zhhPrésentation mucoviscidose.pptxvpppt zhh
Présentation mucoviscidose.pptxvpppt zhhzohraghlissi
 
Mecanismes d’action des antiparasitaires et mecanisme de resistance.pptx
Mecanismes d’action des antiparasitaires et mecanisme de resistance.pptxMecanismes d’action des antiparasitaires et mecanisme de resistance.pptx
Mecanismes d’action des antiparasitaires et mecanisme de resistance.pptxLevyneNguekam1
 
phage for detection of viable Salmonella typhimurium
 phage for detection of viable Salmonella typhimurium phage for detection of viable Salmonella typhimurium
phage for detection of viable Salmonella typhimuriumLiliane Majed
 
Oncogene & oncogenese
Oncogene & oncogeneseOncogene & oncogenese
Oncogene & oncogenesehind henzazi
 
Antibiotic.pptx
Antibiotic.pptxAntibiotic.pptx
Antibiotic.pptxYeamPet
 
Extrapolation des bioréacteurs.ppt
Extrapolation des bioréacteurs.pptExtrapolation des bioréacteurs.ppt
Extrapolation des bioréacteurs.pptMohamedSalouhi
 
Action Des Atb1
Action Des Atb1Action Des Atb1
Action Des Atb1bio svi
 
Réponse immunitaire innée chez la drosophile 2007
Réponse immunitaire innée chez la drosophile 2007Réponse immunitaire innée chez la drosophile 2007
Réponse immunitaire innée chez la drosophile 2007Indoumady Baskara
 
Evolution de la production des cytokines au cours d'un accès palustre
Evolution de la production des cytokines au cours d'un accès palustreEvolution de la production des cytokines au cours d'un accès palustre
Evolution de la production des cytokines au cours d'un accès palustreInstitut Pasteur de Madagascar
 
Oncogenes & oncogenese
Oncogenes & oncogeneseOncogenes & oncogenese
Oncogenes & oncogenesehind henzazi
 
Bts diététique systeme immunitaire
Bts diététique systeme immunitaireBts diététique systeme immunitaire
Bts diététique systeme immunitaireFranckRencurel
 
03-ifm. csrvrcrececccecececzrfrevervr sdv ppt
03-ifm.  csrvrcrececccecececzrfrevervr sdv   ppt03-ifm.  csrvrcrececccecececzrfrevervr sdv   ppt
03-ifm. csrvrcrececccecececzrfrevervr sdv pptDjacemBelmokre
 
Les facteurs génétiques d'hôte en relation avec le paludisme
Les facteurs génétiques d'hôte en relation avec le paludismeLes facteurs génétiques d'hôte en relation avec le paludisme
Les facteurs génétiques d'hôte en relation avec le paludismeInstitut Pasteur de Madagascar
 

Similaire à Cours complement medecine dentaire universite oran 2015 (20)

tous sur les anticorps monoclonaux
tous sur les anticorps monoclonauxtous sur les anticorps monoclonaux
tous sur les anticorps monoclonaux
 
Inflammation aigue
Inflammation aigueInflammation aigue
Inflammation aigue
 
La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitro
La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitroLa réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitro
La réponse immunitaire cellulaire et les mesures in vitro
 
Présentation mucoviscidose.pptxvpppt zhh
Présentation mucoviscidose.pptxvpppt zhhPrésentation mucoviscidose.pptxvpppt zhh
Présentation mucoviscidose.pptxvpppt zhh
 
Inflammation Wuhan 2017
Inflammation Wuhan 2017Inflammation Wuhan 2017
Inflammation Wuhan 2017
 
Mecanismes d’action des antiparasitaires et mecanisme de resistance.pptx
Mecanismes d’action des antiparasitaires et mecanisme de resistance.pptxMecanismes d’action des antiparasitaires et mecanisme de resistance.pptx
Mecanismes d’action des antiparasitaires et mecanisme de resistance.pptx
 
Lecture 8 "B lymphocytes"
Lecture 8 "B lymphocytes"Lecture 8 "B lymphocytes"
Lecture 8 "B lymphocytes"
 
phage for detection of viable Salmonella typhimurium
 phage for detection of viable Salmonella typhimurium phage for detection of viable Salmonella typhimurium
phage for detection of viable Salmonella typhimurium
 
Oncogene & oncogenese
Oncogene & oncogeneseOncogene & oncogenese
Oncogene & oncogenese
 
Antibiotic.pptx
Antibiotic.pptxAntibiotic.pptx
Antibiotic.pptx
 
Extrapolation des bioréacteurs.ppt
Extrapolation des bioréacteurs.pptExtrapolation des bioréacteurs.ppt
Extrapolation des bioréacteurs.ppt
 
Immunité Muqueuse Wuhan 2017
Immunité Muqueuse Wuhan 2017Immunité Muqueuse Wuhan 2017
Immunité Muqueuse Wuhan 2017
 
Action Des Atb1
Action Des Atb1Action Des Atb1
Action Des Atb1
 
Réponse immunitaire innée chez la drosophile 2007
Réponse immunitaire innée chez la drosophile 2007Réponse immunitaire innée chez la drosophile 2007
Réponse immunitaire innée chez la drosophile 2007
 
Evolution de la production des cytokines au cours d'un accès palustre
Evolution de la production des cytokines au cours d'un accès palustreEvolution de la production des cytokines au cours d'un accès palustre
Evolution de la production des cytokines au cours d'un accès palustre
 
Oncogenes & oncogenese
Oncogenes & oncogeneseOncogenes & oncogenese
Oncogenes & oncogenese
 
Bts diététique systeme immunitaire
Bts diététique systeme immunitaireBts diététique systeme immunitaire
Bts diététique systeme immunitaire
 
03-ifm. csrvrcrececccecececzrfrevervr sdv ppt
03-ifm.  csrvrcrececccecececzrfrevervr sdv   ppt03-ifm.  csrvrcrececccecececzrfrevervr sdv   ppt
03-ifm. csrvrcrececccecececzrfrevervr sdv ppt
 
Les facteurs génétiques d'hôte en relation avec le paludisme
Les facteurs génétiques d'hôte en relation avec le paludismeLes facteurs génétiques d'hôte en relation avec le paludisme
Les facteurs génétiques d'hôte en relation avec le paludisme
 
Lecture 3 Phagocytic Cells
Lecture 3 Phagocytic CellsLecture 3 Phagocytic Cells
Lecture 3 Phagocytic Cells
 

Plus de Clinical Immunology Laboratory, HMRUO, Oran.

Plus de Clinical Immunology Laboratory, HMRUO, Oran. (19)

Réaction inflammatoire version étudiants.pdf
Réaction inflammatoire version étudiants.pdfRéaction inflammatoire version étudiants.pdf
Réaction inflammatoire version étudiants.pdf
 
Lecture 5 Lymphoide organs T lymphocytes NK Cells
Lecture 5 Lymphoide organs    T lymphocytes     NK CellsLecture 5 Lymphoide organs    T lymphocytes     NK Cells
Lecture 5 Lymphoide organs T lymphocytes NK Cells
 
Lecture 7 Immunoglobulins
Lecture 7 ImmunoglobulinsLecture 7 Immunoglobulins
Lecture 7 Immunoglobulins
 
Lecture 6 Dendritic Cells & Antigens
Lecture 6 Dendritic Cells & AntigensLecture 6 Dendritic Cells & Antigens
Lecture 6 Dendritic Cells & Antigens
 
Lymphocytes B 2017
Lymphocytes  B 2017Lymphocytes  B 2017
Lymphocytes B 2017
 
List of-iraqi-academics-assassinated-november-2013
List of-iraqi-academics-assassinated-november-2013List of-iraqi-academics-assassinated-november-2013
List of-iraqi-academics-assassinated-november-2013
 
Quizz Thérapeutiques Immunologiques
Quizz Thérapeutiques ImmunologiquesQuizz Thérapeutiques Immunologiques
Quizz Thérapeutiques Immunologiques
 
Quizzes IV Hypersensitivity Type IV
Quizzes IV Hypersensitivity Type IVQuizzes IV Hypersensitivity Type IV
Quizzes IV Hypersensitivity Type IV
 
Quizz HS type III les Maladies à Complexes Immuns
Quizz HS type III les Maladies à Complexes ImmunsQuizz HS type III les Maladies à Complexes Immuns
Quizz HS type III les Maladies à Complexes Immuns
 
Quizz Hypersensibilité de type II
Quizz Hypersensibilité de  type IIQuizz Hypersensibilité de  type II
Quizz Hypersensibilité de type II
 
Quizzes lecture HS type I IgE mediated Allergy
Quizzes lecture HS type I IgE mediated AllergyQuizzes lecture HS type I IgE mediated Allergy
Quizzes lecture HS type I IgE mediated Allergy
 
Lecture 7 Quizzes Hypersensitivity Reactions Dental Medicine
Lecture 7 Quizzes Hypersensitivity Reactions Dental MedicineLecture 7 Quizzes Hypersensitivity Reactions Dental Medicine
Lecture 7 Quizzes Hypersensitivity Reactions Dental Medicine
 
Lecture 7 Hypersensitivity Reactions Dental Medicine 2017
Lecture 7 Hypersensitivity Reactions Dental Medicine 2017Lecture 7 Hypersensitivity Reactions Dental Medicine 2017
Lecture 7 Hypersensitivity Reactions Dental Medicine 2017
 
Lecture 6 Dendritic Cells & Antigens DMD Students 2017
Lecture 6 Dendritic Cells & Antigens DMD Students 2017Lecture 6 Dendritic Cells & Antigens DMD Students 2017
Lecture 6 Dendritic Cells & Antigens DMD Students 2017
 
Lecture Immune Therapy PharmD 2017
Lecture Immune Therapy PharmD 2017Lecture Immune Therapy PharmD 2017
Lecture Immune Therapy PharmD 2017
 
Lecture Historical Facts Ar-Razi the Father of Immunology
Lecture Historical Facts Ar-Razi the Father of ImmunologyLecture Historical Facts Ar-Razi the Father of Immunology
Lecture Historical Facts Ar-Razi the Father of Immunology
 
Lecture Immune Therapy Quiz MD Students 2017
Lecture Immune Therapy Quiz MD Students  2017Lecture Immune Therapy Quiz MD Students  2017
Lecture Immune Therapy Quiz MD Students 2017
 
Lecture 1 Quiz Introduction to Dental & Oral immunology
Lecture 1 Quiz  Introduction to Dental & Oral immunologyLecture 1 Quiz  Introduction to Dental & Oral immunology
Lecture 1 Quiz Introduction to Dental & Oral immunology
 
Lecture 1 Introduction to Dental & Oral Immunology
Lecture 1 Introduction to Dental & Oral ImmunologyLecture 1 Introduction to Dental & Oral Immunology
Lecture 1 Introduction to Dental & Oral Immunology
 

Dernier

Module 10 Causerie educative en planification familiale.pptx
Module 10 Causerie educative en planification familiale.pptxModule 10 Causerie educative en planification familiale.pptx
Module 10 Causerie educative en planification familiale.pptxOuedraogoSoumaila3
 
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024benj_2
 
Le rôle central de la médecine interne dans l’évolution des systèmes de santé...
Le rôle central de la médecine interne dans l’évolution des systèmes de santé...Le rôle central de la médecine interne dans l’évolution des systèmes de santé...
Le rôle central de la médecine interne dans l’évolution des systèmes de santé...Khadija Moussayer
 
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》rnrncn29
 
Dr MEHRI TURKI IMEN - Traitement du double menton : Une nouvelle technique tu...
Dr MEHRI TURKI IMEN - Traitement du double menton : Une nouvelle technique tu...Dr MEHRI TURKI IMEN - Traitement du double menton : Une nouvelle technique tu...
Dr MEHRI TURKI IMEN - Traitement du double menton : Une nouvelle technique tu...Aymen Masri
 
Biologie moléculaire_S6_ première partie .pptx
Biologie moléculaire_S6_ première partie .pptxBiologie moléculaire_S6_ première partie .pptx
Biologie moléculaire_S6_ première partie .pptxrababouerdighi
 
CHANGEMENT DE PANSEMENT et quelques types .pptx
CHANGEMENT DE PANSEMENT et quelques types .pptxCHANGEMENT DE PANSEMENT et quelques types .pptx
CHANGEMENT DE PANSEMENT et quelques types .pptxKawTar253413
 

Dernier (7)

Module 10 Causerie educative en planification familiale.pptx
Module 10 Causerie educative en planification familiale.pptxModule 10 Causerie educative en planification familiale.pptx
Module 10 Causerie educative en planification familiale.pptx
 
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
Résultats de la seconde vague du baromètre de la santé connectée 2024
 
Le rôle central de la médecine interne dans l’évolution des systèmes de santé...
Le rôle central de la médecine interne dans l’évolution des systèmes de santé...Le rôle central de la médecine interne dans l’évolution des systèmes de santé...
Le rôle central de la médecine interne dans l’évolution des systèmes de santé...
 
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
《购买维多利亚大学学历本科学位证书》
 
Dr MEHRI TURKI IMEN - Traitement du double menton : Une nouvelle technique tu...
Dr MEHRI TURKI IMEN - Traitement du double menton : Une nouvelle technique tu...Dr MEHRI TURKI IMEN - Traitement du double menton : Une nouvelle technique tu...
Dr MEHRI TURKI IMEN - Traitement du double menton : Une nouvelle technique tu...
 
Biologie moléculaire_S6_ première partie .pptx
Biologie moléculaire_S6_ première partie .pptxBiologie moléculaire_S6_ première partie .pptx
Biologie moléculaire_S6_ première partie .pptx
 
CHANGEMENT DE PANSEMENT et quelques types .pptx
CHANGEMENT DE PANSEMENT et quelques types .pptxCHANGEMENT DE PANSEMENT et quelques types .pptx
CHANGEMENT DE PANSEMENT et quelques types .pptx
 

Cours complement medecine dentaire universite oran 2015

  • 1.
  • 2. LE SYSTEME DU COMPLEMENTKERBOUA K. Corresponding: K.K.Eddine@gmail.com DEUXIEME ANNEE DE MEDECINE DENTAIRE DE L’UNIVERSITE D’ORAN
  • 3. Immunité innée On l’appelle aussi l’immunité naturelle. Elle intervient dès l’entrée de l’antigène dans l’organisme grâce à l’action de cellules telles que les phagocytes, les polynucléaires neutrophiles ou les macrophages ; mais aussi grâce à l’action de molécules solubles (Complément, défensines) qui vont recouvrir le micro-organisme lors de son entrée et ainsi faciliter son élimination par les cellules phagocytaires. l’exudat inflammatoire qui baigne dans l’espace entre la muqueuse genigivale et la surface de la dent: sulcus Contient 1. les protéines du complement à 80% de leurs concentrations sanguines 2. Et plus de 90% de neutrophiles Ces mécanismes vont induire alors une inflammation précoce qui va permettre l’activation de la réponse immune adaptative.
  • 4. IMMUNITE INNEE IMMUNITE DE LA DENT complement Toll-like receptor ORGAN DENTAIRE Réponses antimicrobiennes et inflammatoires initiation de la réponse IMMUNE ADAPTIVE 1. Reconnaissance de motifs: Soi altére et Non soi 2. Reconnaissance de “l’absence du soi” LE MICROBIOTE SYMBIOTIQUE HOMEOSTASIE/INTEGRITE Neutrophiles Macrophages Lymphocytes NK Les défensines C. dendritiques
  • 6. Les proteines du complement sont synthetisees principalement par 1. les hepatocytes (90% des protéines solubles sauf le C1q, fD, C7 et le facteur P) 2. La ligné myeloide: Les monocytes/Les macrophages (Le C1q) 3. Les neutrophiles et les cellules endothéliales sous stress de césaillement (Le facteur P properdine) 4. Les adipocytes pour le Facteur D. • Circulent dans le serum sous forme inactive comme pro-enzymes (Zymogenes) • Designés par numéros (par ordre de découverte pour la voie classique) , lettres (Voie alterne), ou noms composés(pour les récepteurs et les régulateurs) • les fragements peptidiques formes par l’activation d’un composant: Les grands fragments: se fixent proche du site d’activation Les petits fragments: induisent une inflammation locale 1. L’activation du complement 50 proteines= Activatreurs+Regulatreurs+Recepteurs
  • 7. Le système du complément est constitué d'un ensemble de protéines plasmatiques ("facteurs du complément") s'activant en cascade. Il est considéré comme faisant partie de l'immunité innée. L'activation conduit au recrutement des phagocytes et ensuite faciliter leur fonction de phagocytose => Première fonction du complément = Opsonisation et signal de danger (Inflammation) L'activation peut conduire aussi à la formation de trous ("complexe d'attaque membranaire") dans la membrane externe du microorganisme, conduisant à sa destruction => La fonction Historique du complément = LYSE CELLULAIRE. L'activation se fait par clivages successifs des facteurs, ce qui entraîne la formation de fragments de facteur capables d'interagir avec les cellules du système immunitaire (macrophages, lymphocytes B, ...) => Deuxième fonction du complément = RÉGULATION DE LA RÉPONSE ADAPTATIVE ET INFLAMMATION. Peuvent également l'activer: des cellules tumorales, allogéniques (GR d'un autre groupe), des cellules altérées de l'hôte (rôle physiopathologique du complément dans les maladies autoimmunes)
  • 8. Faciliter la phagocytose: Opsonine C3b C3 C3a C3b Contraction de muscles lisses Degranulation des mastocytes: (histamine, leukotrienes) Modifications vasculaires: dilation, augmentation de la permeabilite (oedemes) 1.Le zymosan (Levures) 2.le LPS (Bacteries gram négatif) 3.L’acid teichoique (Bacteries gram pos) mannose 1. CRP liant le soi ou le non soi 2. Complexe une IgM ou deux IgG avec un Antigen Inflammation Recrutement: Anaphylatoxine C3a C3 convertase Neutrophiles Macrophages Mastocytes
  • 9. Surfaces cellulaires etrangeres Pauvres en charges negatives Tres Importante lors de la perte de l’Immunite passive en neonat I. ACTIVATION C1 C2 C2b C2a C4 C4b C4a C2aC4b C3 convertase classique Bb C3 H2O FB Ba Bb C3 C3 convertase alterne Properdine (FP) CRP Ac FD
  • 10. Surfaces cellulaires etrangeres Pauvres en charges negatives Tres Importante lors de la perte de l’Immunite passive en neonat II. AMPLIFICATION C2aC4b BbC3 C3b C3b C5 convertase classique C5 convertase alterne
  • 11. Pourquoi les complexes immuns uniquement et pas les anticorps seuls activent la voie classique? Le C1 Une IgM Circulante 1. La formation de complexes Ag-Ac induit un changement conformationnel dans la portion Fc de l’IgM qui expose au moins TROIS sites de fixation de C1q 2. Chaque molecule C1 doit fixer au moins DEUX tetes globulaires de C1q pour une interaction stable Une IgM Mais Deux IgG +++++++
  • 12. C3 convertase classique C3 convertase alterne C5 convertase alterne C5 convertase classique
  • 13.
  • 14. A. Inactivation Spontanee B. Regulation Proteique de l’activation du Complement FI iC3b C3a-des Arg C5a-des Arg FI 1. Regulation Par Inactivation des facteurs de complement Plusieurs proteines regulatrices dont la plupart sont codees dans le cluster genique RCA (Regulators of Complement Activation) sur le chromosome 1 chez les humains C1s III. REGULATION
  • 15. 1. Rôle de défense anti infectieux Seul et donc en réponse immédiate : 1. par activation directe de la voie alterne 2. par activation de la voie classique autre que les anticorps (CRP++) En synergie avec l'immunité adaptative, après activation par des complexes immuns (Ac IgM ou IgG) Les effecteurs : 1. C3b et C4b fixés sur une cible => opsonisation 2. C4a, C3a, C5a => inflammation 3. C3b => activation (et régulation ) des lymphocytes B production d’anticorps la cytotoxicité Le complexe actif est : MAC (avec plusieurs C9 ) pour le complément (ressemble au Perforine pour les lymphocytes T) Complément et défense anti infectieuse Ces cytotoxicités de l'immunité (innée et adaptative) reposent sur le principe de la perforation de la membrane de la cible. Perforin = pore-formingprotein (perforin). 3. EFFETS BIOLOGIQUES DU COMPLEMENT
  • 16. a. LYSE CELLULAIRE b. ADHERENCE IMMUNE - OPSONISATION •Dépôt de iC3b sur les particules étrangères (Opsonins: C3b, C4b, iC3b) •récepteurs au C3b exprimés sur les phagocytes (CR1: 5 000 par phagocyte au repos et 50 000 par phagocyte activee) 3. EFFETS BIOLOGIQUES DU COMPLEMENT Le complexe d’attaque membranaire (CAM)= C5b+C6+C7+C8+plusieurs molécules de C9
  • 17. Transport jusqu'au foie et la rate via les récepteurs CR1 (CD35) exprimés à la surface des érythrocytes (90% de CR1 du sang). Elimination par phagocytose via la liaison des IgG aux récepteurs FcγRI (CD64) et des fragments du complément (iC3b) aux récepteurs CR3 et CR4 (CD11b et CD11c) 2. ELIMINATION DES COMPLEXES IMMUNS CR3 et CR4 CR1 Defaut dans l’activation du complement Echec dans l’elimination des Complexes immuns Deposition dans les parois de vaisseaux et tissus (reins, peau, cerveau, coeur, poumons..etc) Induire une inflammation locale
  • 18. 3. INFLAMMATION Via les anaphylatoxines C3a et C5a Les mastocytes, les polynucléaires basophiles et neutrophiles expriment à leur surfaces les récepteurs au C3a et C5a (CD88). La liaison de C3a et C5a à ces récepteurs entraîne: => la libération d'histamine, d'héparine, de tryptase, de kallikréine, ECF (eosinophilic chemotactic factor) et la synthèse de prostaglandines et de leucotriènes par les mastocytes / basophiles => un effet chimiotactique sur les polynucléaires neutrophiles 4. Présentation de l’Ag (soluble) aux LB par les cellules dendritiques folliculaires grâce aux CR1 et CR3 5. Elimination des cellules apoptotiques par fixation de la CRP
  • 19. COMPSTATIN 1. La parodontite Le résultat directe du déséquilibre de la flore commensale qui provoque une activation anormale du système du complément Inhibiteur du C3 ROMPRE LE CERCLE VICIEUX
  • 20. 2. Déficit en inhibiteur de la C1-estérase et angiœdème Œdèmes récidivants et transitoires, non inflammatoires, affectant la peau, les muqueuses gastrointestinales, et les muqueuses des voies respiratoires supérieures. Déficit héréditaire ou acquis 1=> type I (classique) (85 % des cas) : déficit de synthèse 2=> type II (variante) (15 % des cas) : synthèse normale ou même augmentée d’une protéine non fonctionnelle (mutations affectant le site actif de la protéine) Transmission autosomique dominante Fréquence: entre 1/50.000 et 1/100.000 B. Déficit acquis •symptômes plus tardifs (> 40 ans) •absence d’angioœdème dans la famille •déficit secondaire à une consommation excessive du C1-INH •le plus souvent associés à des désordres lymphoprolifératifs, et plus rarement à d’autres processus tumoraux, à des maladies autoimmunes, à des infections A. Déficits héréditaires Peut être déclenché par une extraction dentaire l’acide tranexamique (3g/jour) ou le danazol (dose maximale 600 mg/j), il peut augmenter le taux de C1Inh à plus de 50 % du taux normal et ainsi protéger les patients de toute crise, ce qui est utile en cas d’intervention chirurgicale ou de soins dentaires. Un dosage du C1Inhibiteur avant l’intervention est conseillé afin de vérifier que le patient est répondeur au danazol : le patient peut être opéré si le taux de C1Inh atteint 60 % de la normale.