Este documento describe la trombocitopenia durante el embarazo. Afecta hasta el 10% de los embarazos y puede estar relacionado con condiciones preexistentes. El recuento de plaquetas normalmente disminuye durante el embarazo, especialmente en el tercer trimestre. Se discuten varias causas de trombocitopenia en el embarazo como la trombocitopenia gestacional benigna, la preeclampsia, el síndrome HELLP, y trastornos microangiopáticos.
2. Generalidades
• Afecta hasta al 10 % de todos los embarazos y es un problema
diagnóstico y de manejo en estas pacientes, ya que puede estar
relacionado con condiciones prexistentes presentes en las mujeres en
edad fértil.
• El recuento de plaquetas disminuye aproximadamente en el 10 %
durante el embarazo normal, lo cual es más evidente en el tercer
trimestre.
• Las gestantes con trombocitopenia son generalmente menos
sintomáticas debido a un estado procoagulante inducido
Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter vol.30 no.3 Ciudad de la Habana jul.-set. 2014
3. Concepto
• La definición numérica de trombocitopenia en el embarazo aun no
está clara para algunos autores.
• Un recuento por debajo de 115 a 120 x 109/L en el embarazo es un
umbral indicado y se recomienda que todas la mujeres embarazadas
con un recuento de plaquetas por debajo de 100 x 10 9/L sean
sometidas a una evaluación.
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4.
5.
6. Trombocitopenia gestacional (TG)
• Es considerada un trastorno benigno que ocurre en el 5 % de todos
los embarazos y en el 75 % de las trombocitopenias en el embarazo.
• El diagnóstico es de exclusión y no cuenta con un examen diagnóstico
específico. Se caracteriza por trombocitopenia aislada, con recuentos
de plaquetas >70 x 10 9/L .
• No requiere manejo especial y se resuelve en 6 semanas postparto.
• Ocurre en mitad de segundo y en tercer trimestrecon
trombocitopenia neonatal
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7. Definida por los siguientes criterios:
1. Ausencia de historia preconcepcional de trombocitopenia (excepto
posiblemente durante el embarazo previo).
2. Trombocitopenia de leve a moderada y no asociada con
sangramiento materno.
3. Ocurre durante el segundo y tercer trimestres de la gestación.
4. No existe asociación con trombocitopenia fetal.
5. Resolución espontánea después del parto.
6. Puede ocurrir en los embarazos siguientes.
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8. Diagnostico por laboratorio
• Hemograma completo con lámina periférica para confirmar la
trombocitopenia, la
• Ausencia de cambios morfológicos en los eritrocitos.
• Los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada y
los estudios de función hepática y renal estarán dentro de valores
normales.
• Los estudios serológicos para VIH, VHB y VHC siempre deben
realizarse.
• El medulograma con biopsia de médula ósea será necesario si hay
alteraciones morfológicas con bicitopenia, o pancitopenia asociada, o
sin ninguna de estas.
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9. Manejo terapéutico
• No hay indicación terapéutica específica para gestantes con TG, pero
debe hacerse un seguimiento rutinario obstétrico para la madre y el
feto.
• Se recomienda el parto transvaginal, si otras condiciones obstétricas
no lo proscriben.
• Después del parto debe realizarse un seguimiento estrecho con
recuento plaquetario para determinar si hubo resolución espontánea
posparto
• La trombocitopenia en embarazos siguientes es observada en el 20 %
de las mujeres con TG
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10. Complicaciones gestacionales que
cursan con trombocitopenia
• Desórdenes hipertensivos y microangiopáticos del embarazo
(trombocitopenia + microangiopatía).
• Éstos incluyen:
• Síndrome de HELLP (enzimas hepáticas elevadas y plaquetas disminuidas)
• Síndrome urémico hemolítico (HUS)
• Púrpura trombocitopénica trombótica
Arch Med Interna 2012; 34(2):47-56 Trombocitopenias y embarazo Dilemas diagnósticos, bases del manejo terapéutico
11. Estados hipertensivos del embarazo
(EHE)
• En el estudio prospectivo de Burrows y Kelton ya mencionado los
estados hipertensivos y sus complicaciones representaron el 21% de
todas las plaquetopenia
• Cabe mencionar que la trombocitopenia siempre es un signo de
alarma y su esta menor de 100’109 /L es un signo de severidad de la
preeclampsia y obliga a considerar fuertemente la interrupción del
embarazo
• Interviene sin duda, la agregación plaquetaria aumentada (aumento
del consumo plaquetario), lo que podría ser el resultado de
vasoespasmo y microangiopatía en el que el daño de las células
endoteliales estimula la activación plaquetaria.
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12. La preeclampsia/toxemia (PET)
• Afecta al 6% de todos los embarazos, ocurre en < 5% de los pacientes
con preeclampsia
• Segunda causa más frecuente de la trombocitopenia (más del 50%).
• La trombocitopenia puede ser la única manifestación inicial de la
preeclampsia y un conteo de plaquetas < 50 x 109/L
Martínez-Salazar GG. Trombocitopenia durante el embarazo
13. El síndrome de HELLP
• Ocurre en cerca de 0.5-0.9% de los embarazos y en 10-20% de los
casos con preeclampsia severa
• Un 70% de los casos se desarrolla antes del nacimiento, usualmente
en el tercer trimestre y el resto dentro de las 48 horas después del
nacimiento.
• El HELLP debe ser diferenciado del hígado graso agudo del embarazo
(AFLP)
• En trombocitopenia con cuentas plaquetarias < 20 x 109/L, está
típicamente asociada con evidencia de coagulopatía intravascular
diseminada (CID).
Arch Med Interna 2012; 34(2):47-56 Trombocitopenias y embarazo Dilemas diagnósticos, bases del manejo terapéutico
14.
15. • Su expresión clínica puede ser muy proteiforme (extensas
hemorragias y también trombosis microvascular)
• La paraclínica típica mostrará:
• Trombocitopenia
• Alteraciones de la coagulación
• El manejo terapéutico
• Tratamiento de la causa desencadenante.
• Corrección de la coagulopatía con plasma fresco congelado y/o
crioprecipitados.
• La administración de plaquetas sólo se planteará en los casos de
plaquetopenia muy severas (menores de 20’109 /L) o si hay sangrados
clínicamente significativo
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16. Trastornos microangiopáticos del
embazo
• Púrpura trombocitopénico trombótico (PTT)/Síndrome urémico
hemolítico (SUH)
• Se caracterizan por trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática y
falla multiorgánica.
• El recuento plaquetario está muy disminuido; la mitad tiene menos de 20’109
/L y en ocasiones disminuyen de manera aguda
• Son cuadros de extrema gravedad que pueden asociar trombos plaquetarios e
infartos en órganos como el riñón o el encéfalo con cifras de mortalidad
materna y fetal de 40 y 80% respectivamente
• La incidencia ha sido estimada en 1 a 25,000 embarazos
Arch Med Interna 2012; 34(2):47-56 Trombocitopenias y embarazo Dilemas diagnósticos, bases del manejo terapéutico
17. PTT SUH
Se asocia con una deficiencia de proteasa de escisión
del factor de von Willebrand ADAMTS13, que puede
presentarse por primera vez durante el embarazo
Es una enfermedad más heterogénea, en el
embarazo se asocia con SUH atípico y es causado por
los defectos congénitos de la vía alternativa del
sistema de complemento
Distribución lesional, es mas generalizada El blanco es el riñón
Presenta una triada característica
• Anemia Hemolítica Microangiopática
• Síntomas de disfunción encefálica
• Trombocitopenia
Se le puede sumar leucocitosis e incluso neutrofilia
con desviación a la izquierda
Cuadro clínico con
• Trombocitopenia
• Anemia Microangiopática
• Insuficiencia renal
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18. EHE PTT SUH
• La interrupción del embarazo
(plaquetas < 50 x 109/L es
administrar dexametaxona
intravenosa 10 mg cada 12 horas de
2-4 dosis previas al parto y 2 dosis
más de 10 mg iv postparto)
Plasmaféresis e intercambio
plasmático además del uso de
esteroides del tipo de la
metilprednisolona.
Se debe recurrir con
frecuencia a la
hemodiálisis
• Se debe realizar diferencial con la CID, lo cual se sustenta en la
normalidad de los test de coagulación
• Es importante distinguir entre estas entidades para hacer un manejo
adecuado:
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19. Control del embarazo en una gestante
con trombopenia
• Investigar en cada visita la presencia de clínica hemorrágica
(metrorragias, gingivorragias, epistaxis, púrpura )
• Monitorizar recuento de plaquetas: Condicionada por el número de
plaquetas y la edad gestacional en la que se detecta. Deberá ser más
frecuente como menor sea la cifra de plaquetas y más próximo esté el
parto.
21. • Recuento plaquetario disminuye ligeramente respecto de mujeres
sanas no embarazadas en alrededor del 10%.
• Ocurre fundamentalmente en el último trimestre, en relación a la
hemodilución propia del embarazo.
• En el 7% al 10% de los embarazos disminuye el recuento plaquetario
que cae dentro de los rangos de trombocitopenia (< 150.000).
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
22. Mecanismos patogénicos de trombopenia.
• Disminución de la producción de plaquetas: aplasia o hipoplasia medular, trombopenias
congénitas, mieloptisis, mielodisplasia, drogas, infecciones virales, etcétera.
• Secuestro esplénico: hiperesplenismo por hipertensión portal; esplenomegalia en
síndromes linfoproliferativos, leucemias agudas, síndromes mieloproliferativos,
enfermedades de depósito, etcétera.
• Aumento del clearance plaquetario o disminución de la vida media plaquetaria de
causa inmune: PTI primario o secundario a enfermedades del tejido conectivo (LES,
síndrome antifosfolípidos); inmune mediado por drogas (heparinas y otras); viral, etcétera.
• Aumento del consumo plaquetario: preclamsia, HELLP, PTT/SHU; CID (sepsis, embolia
líquido amniótico, óbito fetal, desprendimiento de placenta, etc.).
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
23.
24. Trombocitopenia Inmune Primaria (PTI)
• Afección hematológica infrecuente, que presenta una incidencia de 3,2 casos en
1.000.000.
• Autoinmune frecuente en mujeres jóvenes en edad reproductiva 6:1 hombres.
• Se define como trombocitopenia aislada o inmune primaria con médula ósea
normal en ausencia de otras causas de trombocitopenia, como enfermedades
autoinmunes, reacciones adversas a drogas, síndrome antifosfolípido o
enfermedades virales.
• Secundaria cuando alguna de las enfermedades antes mencionadas se anteponen a
la aparición de la enfermedad.
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
25. Consiste en el acortamiento de la vida de las plaquetas mediada por autoanticuerpos tipo
IgG, dirigidos contra glicoproteínas plaquetarias específicas (llb/llla) que se adhieren a la
membrana y promueven su retiro por el sistema reticuloendotelial, principalmente a nivel
del bazo por los MO esplénicos con receptores de estas gp.
Estos anticuerpos pueden, a su vez, cruzar la barrera placentaria y entrar a la circulación
fetal, produciendo trombocitopenia en el recién nacido (incluso en pacientes con
enfermedad en remisión). Existe una disminución de las plaquetas circulantes por
destrucción de estas.
Es importante tener en cuenta que el nivel de anticuerpos en el suero materno no predice si
el feto esta afectado, debido a que la composición antigénica de la superficie fetal es distinta
a la de la madre, pudiendo pasar al feto sin afectarlo.
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
Patogenia
26.
27. Reportados 2 por cada 1.000 gestaciones, 5% de todos los casos de trombopenia en el embarazo, causa más
frecuente de trombopenia en el primer trimestre.
El diagnóstico de PTI es clínico de exclusión.
Antecedente por historia o hemograma de trombopenia preembarazo, hallazgos sugerentes de enfermedad
autoinmune, un recuento plaquetario menor a 150.000, harán el diagnóstico de TIP probable, los criterios
clínicos con sensibilidad (96%) y especificidad (76%).
Los test que miden anticuerpos circulantes o Pa IgG carecen de sensibilidad y especificidad diagnóstica y su
presencia no se ha correlacionado con trombocitopenia neonatal.
El estudio medular no se practica de rutina a menos que existan alteraciones en el hemograma o en el examen
físico que hagan sospechar otra enfermedad hematológica (leucemia aguda, linfoma o aplasia).
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
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Incidencia de TIP
28. Equímosis y petequias de aparición brusca: 85%
Epistaxis
Gingivorragia
Hemorragia digestiva
Hematuria
Otorragia
Hemorragia intracraneal: Es la mas grave :0.5-1%
29. Hemograma completo con recuento de plaquetas.
Perfil de coagulacion completo
Serología viral: Epstein-Barr y HIV.
Prueba de Coombs directa.
Mielograma.
En ausencia de antecedentes de infeccion viral o
ingesta de farmacos, solicitar:
Celulas LE
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos antieritrocitos
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30. Laboratorio.
• En el hemograma encontramos un recuento de plaquetas bajo 70.000 mm3 (el
recuento de plaquetas materno no se correlaciona con el recuento fetal), eritrocitos y
leucocitos normales.
• El mielograma muestra megacariocitos normales o aumentados.
• Hay presencia de anticuerpos antiplaquetarios circulantes en el 30% de los casos de
PTI. La inmunoglobulina G asociada a las plaquetas (PAIgG), se encuentra elevada hasta
en 85% de los casos de PTI, sin embargo, hasta en 20% de las trombocitopenias no
inmunes se puede encontrar aumentada.
• En la mayoría de los casos se diagnostica debido a la plaquetopenia, descartando otras
causas: hepatitis, mononucleosis infecciosa, dengue, LES, Linfomas.
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
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31. Durante el embarazo considerar los riesgos de sangrado tanto de la madre como del recién
nacido.
Se enfoca en la trombopenia de la embarazada, ya que ninguno de los tratamientos parece
modificar el riesgo de trombopenia del neonato.
Iniciar tratamiento en trombocitopenias severas (usualmente < 20.000) en cualquier
momento del embarazo o si hay sangrado con recuentos plaquetarios mayores. 50%
presentará disminución progresiva en el transcurso del embarazo, especialmente en el
tercer trimestre, necesario instaurar una terapia que permita en un porcentaje recuentos
plaquetarios seguros (> 50.000).
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
Manejo
32. Los tratamientos recomendados en PTI son los que se mencionan a continuación:
• Corticoides: tratamiento de elección con recuentos 20.000 plaquetas y sin sangrado.
Dosis de prednisona de un 1 mg/kg/día logran respuestas en el 70% al 80% de las pacientes en plazos
variables de 3 a 21 días.
Produce una disminución de la fagocitosis por los macrófagos y una disminución de la síntesis de anticuerpos.
Una vez lograda la respuesta, se inicia un descenso lento hasta discontinuar la droga o mantener, según el
caso, la mínima dosis que asegure un recuento plaquetario aceptable.
Efectos adversos en su uso crónico, como osteoporosis y aumento de peso, se suman al incremento de
incidencia de hipertensión del embarazo y diabetes gestacional.
Se mantiene esta dosis hasta alcanzar un nivel de plaquetas sobre 80.000/mm3.
Al cabo de dos semanas que no suban los niveles plaquetarios se puede aumentar la dosis a 1,5 a 2
mg/kg/día y ver los resultados; se produce respuesta entre un 70 a 90% de los pacientes con esta terapia de
primera línea.
Existe un porcentaje importante que recidiva cuando se disminuyen las dosis de esteroides.
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
33. • Inmunoglobulina intravenosa: Primera línea en pacientes con
hemorragia, dada la rápida elevación del recuento plaquetario obtenida (24 a 48 horas).
La dosis recomendada es de 1 g/kg/día por 2 días o 0,4 g/kg por día por 4 a 5 días.
Se reserva a aquellas pacientes con sangrado activo o cercanas al momento del parto,
por su alto costo y efecto transitorio (tres semanas), ya que las respuestas son similares
a aquellas logradas con corticoides.
Su uso también debe ser considerado en aquellos pacientes refractarios a corticoides o
con efectos secundarios a la terapia esteroidal.
Previo a una cirugía o parto en infusión continua durante 4 a 6 horas, esto produce un
bloqueo de los receptores de inmunoglobulina G en los macrófagos esplénicos
produciendo un aumento plaquetario de forma rápida.
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
34. • Esplenectomía: alternativa en pacientes refractarios a corticoides e
inmunoglobulinas, 60% y el 70% de remisión.
Se recomienda su realización durante el segundo trimestre del embarazo, para evitar el
riesgo de aborto del primer trimestre y las dificultades técnicas del útero grávido, que
obstruye el campo operatorio en el tercer trimestre.
Puede ser practicada por vía laparoscópica en forma segura
• Pacientes refractarios: pacientes sin respuesta a corticoesteroides,
inmunoglobulinas y esplenectomía ha sido descrito en pequeñas series o como reporte de
casos. Destacan la inmunoglobulina anti-D, rituximab y azatriopina. Sin embargo, la escasa
evidencia no permite realizar una recomendación segura de ellos. El danazol, ciclofosfamida,
alcaloides de la vinka y otros potencialmente teratogénicos deben evitarse, especialmente en
el primer trimestre del embarazo.
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
35. 0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
Px que Requieren Tx Sangrados Leves Sangrados Moderados Sangrados Graves Partos Vaginales
Pronóstico de Sangrado en Madres con TIP
Porcentaje
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
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36. 1. Algunos recién nacidos (RN) presentarán trombocitopenias marcadas y morirán debido
a hemorragia, ambos eventos son muy infrecuentes.
2. El riesgo global de trombocitopenia para los RN de madres con PTI es del 6% al 10% de
tener trombopenia < 50.000 y del 3% al 5% de trombopenia < 20.000
3. Se observa sangrado en el 25% al 50% de los RN con trombocitopenia severa, pero en su
mayoría es leve a moderado, sin riesgo vital.
4. La hemorragia intraventricular, que es la complicación más temida, son menos del 1%
de los nacimientos.
5. No existe correlación entre los recuentos plaquetarios de la madre y el feto, y es así
como hijos de madres con recuentos plaquetarios casi normales o normales pueden
nacer severamente trombocitopénicos y viceversa.
6. Tampoco parece existir relación entre niveles circulantes de IgG maternos y
trombopenia fetal.
7. A la fecha, el único factor capaz de predecir la trombocitopenia neonatal, es el
antecedente de un hermano previo nacido trombopénico.
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
37. • La determinación de recuentos plaquetarios del feto previo al parto, para definir la vía da el supuesto de
que la cesárea evitaría el traumatismo craneal por el paso a través del canal del parto en fetos
trombocitopénicos (no hay estudios que hayan demostrado esta aseveración) y por ende, la posibilidad
de hemorragia intracerebral (HIC).
• Las muestras de sangre venosa del cuero cabelludo del niño durante el trabajo de parto dan resultados
falsamente bajos en hasta el 50% de los casos, lo que puede conducir a conductas innecesariamente
agresivas.
• Por otra parte, la cordocentesis percutánea del feto entrega un valor mucho más exacto del recuento
plaquetario, pero es un procedimiento no exento de riesgos en hasta el 2% al 5%, lo que excede el bajo
riesgo de HIC.
• La vía de parto se decide en virtud de las condiciones obstétricas.
• Independiente de la vía de parto, deben obtenerse recuentos plaquetarios de cordón al momento del
nacimiento en todos los hijos de madres con TIP.
• El recuento plaquetario puede disminuir en los días posteriores, es necesario monitorizar con recuentos
diarios (hasta 4 a 5 días, con nadir al segundo día).
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
38. • No es mandatorio realizar imágenes cerebrales a todos los RN
trombocitopénicos, salvo que existan signos sugerentes de HIC.
• Se recomienda screening de todos los niños con plaquetas maternas inferiores
a 50.000.
• No existen evidencias de que la lactancia de una madre con PTI produzca
trombocitopenia en el niño.
• Para la elección de la vía del parto, se promueve la conducción del parto por
criterios obstétricos; un recuento plaquetario mayor a 50.000 es seguro para
parto vaginal.
• Recuento suficiente para la realización de cesárea mayores de 80.000 tanto
para anestesia epidural, como para cesárea.
• Se recomienda evitar el uso de AINE para analgesia en el puerperio.
Ocqueteau M, Rodríguez A, Neira J. Enfermedades Hematológicas y Embarazo, Pérez Sánchez A, Pérez Sánchez Obstetricia, Cuarta edición, Santiago de Chile,
Editorial Mediterráneo P. 1175 1187.
Disminución de plaquetas El mecanismo por el cual esto ocurre es un efecto dilucional y una destrucción acelerada de las plaquetas al pasar sobre la superficie
Incluso, el recuento de plaquetas es más bajo en embarazos de fetos múltiples asociados a un incremento en la generación de trombina.5Las gestantes con trombocitopenia son generalmente menos sintomáticas debido a un estado procoagulante inducido por un incremento de los niveles de fibrinógeno, factor VIII y factor von Willebrand (vWF), supresión de la fibrinólisis y reducción de actividad de la proteína S.
De acuerdo con las estadísticas, las causas más comunes de trombocitopenia son: la trombocitopenia gestacional (TG) (70 - 80 %) asociada a hipertensión gestacional (15 -20 %) y la TIP (1 - 4 %), mientras que entre las causas menos frecuentes se encuentran las trombocitopenias constitucionales (< 1 %) y las secundarias, a infecciones, enfermedades malignas y del colágeno ( < 1 %)
Otras causas frecuentes de trombocitopenia son los estados hipertensivos del embarazo que explican alrededor del 20 % de estas trombocitopenias. En un 4% se trata de desórdenes inmunes como el PTI o el lupus eritematoso sistémico (LES) entre otros. Causas menos frecuentes incluyen, coagulación intravascular diseminada (CID), púrpura trombocitopénico trombótico (PTT), síndrome urémico hemolítico (SUH), HELLP, hígado graso agudo del embarazo (HGAE) y síndrome antifosfolípido (SAF)
La disminución de las plaquetas es más evidente entre la semana 14 y 38 que corresponde al segundo y tercer trimestre de embarazo. El mecanismo por el cual esto ocurre es un efecto dilucional y una destrucción acelerada de las plaquetas al pasar sobre la superficie trofoblástica dañada de la placenta
La etiología de la TG puede estar relacionada con un incremento de la activación y consumo periférico de las plaquetas, pero un mecanismo de hemodilución y aclaramiento inmune puede estar también presente durante el embarazo.9 La evidencia de una destrucción inmune es de naturaleza transitoria y reversible y la presencia de uno o más autoanticuerpos antiplaquetarios hace que sea difícil diferenciarla de una TIP moderada.
Ausencia de cambios morfológicos en los eritrocitos, excluir la presencia de hematíes fragmentados (esquistocitos), debido a microangiopatías, y alteraciones morfológicas de los leucocitos. Puede coincidir con una anemia microcítica hipocrómica por deficiencia de hierro, común en las mujeres embarazadas
a anestesia epidural es segura con un recuento plaquetario entre 70 -100 x 109/L, aunque la evaluación por el anestesiólogo es determinante.
existe un grupo de puérperas en quienes persiste la trombocitopenia y pueden desarrollar una TIP.
el riesgo de trombocitopenia neonatal es considerado insignificante.13 No obstante, todos los recién nacidos de madres con trombocitopenia deben ser evaluados por un neonatólogo.
Un signo indirecto del consumo periférico podría ser el mayor aumento del volumen plaquetario en las pacientes preeclámpticas
AFLP) que es una enfermedad rara que se presenta en el tercer trimestre del embarazo o postparto y amenaza la vida de la paciente y no siempre se diagnóstica antes del nacimiento. El 50% de las pacientes con AFLP reúne los criterios para preeclampsia, pero se superpone con síndrome de HELLP, lo cual es también muy común
Su expresión clínica puede ser muy proteiforme ya que es el producto de una coagulopatía que puede producir extensas hemorragias y también trombosis microvascular que se manifiesta con diferentes grados de isquemia y/o necrosis con disfunción de distintos órganos.
La paraclínica típica mostrará trombocitopenia, alteraciones de la crasis, con prolongación de los test de coagulación así como aumento de los productos de degradación del fibrinógeno y/o D dímeros. A su vez hay caída del fibrinógeno, que en el embarazo normal tiende a subir levemente y presenta un amplio rango de normalidad, lo que puede dificultar su evaluación
s. El PPT se ha observado con mayor frecuencia en mujeres. Aunque no son cuadros exclusivos del embarazo, la relación de la gestación y el PTT parece ser clara. Al diagnóstico hasta un 25% están embarazadas o en el puerperio.
PTT . En la mayoría de los casos éste es un trastorno adquirido debido a autoanticuerpos que neutralizan la actividad ADAMTS 13. Una defi ciencia plasmática
leucocitosis e incluso neutrofilia con desviación a la izquierda lo que puede hacer difícil el diagnóstico diferencial con infecciones complicadas
El síndrome urémico hemolítico (HUS, por sus siglas en inglés) es una enfermedad más heterogénea. La forma más común de HUS (el 90% de casos) es causada por una infección con la Shiga-toxina que produce Escherichia coli (en particular los tipos O157:H7 y O104: H4).
encia a la hemodiálisis(34). Cuando el cuadro PTT/SUH se presenta en el primer trimestre se debe ser agresivo en el tratamiento y si no hay respuesta lo más cauteloso es evacuar el útero. Si el cuadro se presenta en el tercer trimestre pero antes de las 30 semanas la plasmaféresis debe ser el tratamiento primario.