1. SISTEMA ENDÓCRINO
APOSTILA COMUM (PÁG. 39 A 48)

2.  Sistema envolvido na coordenação e regulação de
diversas funções corporais.
 Formado por glândulas endócrinas.
 Suas mensagens têm natureza química:
HORMÔNIOS
Substâncias produzidas pelas glândulas
endócrinas, lançadas diretamente na corrente
sanguínea, para controlar o funcionamento de
outros órgãos, denominados órgãos-alvo.

3.  Cada hormônio é específico para uma determinada
célula alvo.
 Reconhecimento de receptores hormonais específicos
na membrana da célula alvo.
 Ligação hormônio receptor  ativação de uma
molécula mensageira na célula alvo  atuação desta
molécula em reações químicas específicas 
estimulação/ inibição de atividades celulares específicas.
 Importância na homeostase.
 Hormônios também influenciam no comportamento,
regulam o crescimento, a reprodução, determinam
características sexuais secundárias.

4.  Sistema endócrino e nervoso: frequente interação.
 Estabelecimento de mecanismos autorreguladores
precisos.
 Sistema nervoso fornece ao sistema endócrino
informações sobre o meio externo.
 Sistema endócrino estabelece a resposta interna a
essas informações.
 Atuação em conjunto desses dois sistemas na
coordenação e regulação das funções corporais.

5. GLÂNDULAS
ENDÓCRINAS

6. NATUREZA QUÍMICA DOS HORMÔNIOS
1) Derivados Lipídicos
• Hormônios esteroides (derivados do colesterol).
• Cortisol, testosterona, progesterona, estrógenos.
2) Derivados de Aminoácidos
• Hormônios tireoidianos (T3 e T4).
• Adrenalina e noradrenalina (catecolaminas – derivados do
aminoácido tirosina)
3) Peptídicos e proteicos
• Cadeias 3 a 200 aminoácidos.
• Insulina, glucagon, prolactina, ocitocina, ADH, GH...

7. MECANISMO DE AÇÃO HORMONAL
 As células produtoras de hormônio realizam a síntese,
o armazenamento e a liberação do hormônio para o
sangue.
 A resposta desejada ocorrerá nas células-alvo, que
contêm receptores específicos para o hormônio.
 O hormônio é eliminado por degradação e/ou
excreção.
 Sinal de retroalimentação (geralmente negativa):
inibição pelo excesso do produto. (feedback negativo)

10. MECANISMO DE AÇÃO HORMONAL
HORMÔNIOS LIPOSSOLÚVEIS
 Podem difundir-se através da dupla camada
fosfolipídica da membrana plasmática para entrar nas
células.
 Ligação a receptores no interior das células-alvo.
 O receptor ativado altera a função celular através do
“acionamento” ou “desligamento” de genes específicos.
 O RNA-m recém-formado deixa o núcleo e entra no
citosol. Lá, direciona a síntese de novas proteínas, que
alteram a atividade celular.

12. MECANISMO DE AÇÃO HORMONAL
HORMÔNIOS HIDROSSOLÚVEIS
 Não podem difundir-se através da membrana
plasmática.
 Os receptores para esses hormônios são proteínas
integrais da membrana plasmática.
 Esta ligação inicia uma reação que causa a ativação de
diversas enzimas.
 Ativação de mensageiros químicos no citosol.
 As enzimas ativadas catalisam as reações que
produzem respostas fisiológicas.

14. POR QUE CONTROLAR A SECREÇÃO HORMONAL?
 A regulação é necessária para que não haja
superprodução ou subprodução de um determinado
hormônio.
 Se o mecanismo regulador não operar
apropriadamente e os níveis hormonais forem excessivos
ou deficientes, resultará em doenças por hiperfunção ou
hipofunção, respectivamente.

15. CIRCUITO HIPOTÁLAMO/ HIPÓFISE
 Interação Sistema Nervoso/ Sistema Endócrino.
 Hipófise: Glândula “mestra”??
 Forte e constante controle hipotalâmico.
 Hipotálamo: localizado no encéfalo, diretamente
acima da hipófise.
 Exerce controle sobre a hipófise por meios de
conexões neurais e substâncias semelhantes a hormônios
chamados fatores desencadeadores (ou de liberação).
 Obs: neurônios hipotalâmicos não se estendem por
toda a hipófise. Vasos sanguíneos especiais conectam o
hipotálamo à hipófise anterior (adeno-hipófise).

18. HIPOTÁLAMO/ HIPÓFISE
CONTROLE POR
RETROALIMENTAÇÃO

19. HIPÓFISE
 Também conhecida como
Pituitária.
 Tamanho um pouco maior
que um grão de ervilha.
 Localizada na base do
encéfalo.
 Produz a maior variedade
de hormônios.
 Realiza um grande número
de funções no nosso
organismo.

20. HIPÓFISE
 Constituída por duas partes distintas:
1) Adeno-hipófise (lobo anterior da hipófise)
• Origem epitelial
• Evaginação do teto da boca do embrião
2) Neuro-hipófise (lobo posterior da hipófise)
• Origem nervosa
• Evaginação da parte inicial do hipotálamo, durante o
desenvolvimento do cérebro.

22. ADENO-HIPÓFISE
(LOBO ANTERIOR DA HIPÓFISE)
 Produção dos Hormônios Tróficos: estimulam o
funcionamento de outras glândulas endócrinas.
1) ACTH (hormônio adrenocorticotrófico): regula a
atividade do córtex das glândulas suprarrenais,
estimulando a secreção de hormônios glicocorticoides.
2) TSH (hormônio tireotrófico): estimula a tireoide. Sua
produção é estimulada pelo hormônio liberador de
tireotrofina (TRH), secretado pelo hipotálamo.
3) Hormônios Gonadotróficos (FSH e LH): estimulam as
gônadas.

23. 3) Hormônios Gonadotróficos
FSH (hormônio folículo estimulante)
• Estimula o amadurecimento do folículo ovariano e a
produção de estrógenos.
• Estimula a produção de espermatozóides nos túbulos
seminíferos.
LH (hormônio luteinizante)
• Induz a ovulação e a formação do corpo lúteo.
• Estimula as células Intersticiais de Leydig a produzir
testosterona.

25. HORMÔNIOS METABÓLICOS
4) STH (hormônio do crescimento, GH)
 Aumenta o n° de mitoses e promove a síntese proteica
com consequente crescimento dos tecidos (muscular,
cartilaginoso, conjuntivo e ósseo).
 Contribui para a captação de aminoácidos, síntese
proteica e promove o uso de gordura como fonte de
energia (evita o desgaste de proteínas).
 Produzido mais intensamente durante a infância e
adolescência.
 Secreções hipotalâmicas estimulam sua liberação
durante o sono.

27. Produção de STH na
infância e na fase
adulta

28. Produção de STH ao longo do dia em uma pessoa normal

29. 4) STH (hormônio do crescimento, GH)
 Inibe a captação de glicose plasmática pelas células,
aumentando a concentração de glicose no sangue (inibe a
produção de insulina, predispondo ao diabetes).
 Atua no crescimento, promovendo o alongamento dos
ossos e estimulando a síntese de proteínas e o
desenvolvimento da massa muscular.
 Fase adulta: ossos longos não apresentam mais o disco
epifisário cartilaginoso, responsável pelo seu
crescimento.
 Consequência: paramos de crescer

32. Disfunções na produção do Hormônio de Crescimento
Hipofunção
 Na infância: nanismo – Baixa estatura. 1,00 a 1,20 de
altura, com aparência infantil.
Na fase adulta (raro) - Alterações no controle da
glicemia e descalcificação óssea
Hiperfunção
Na infância: gigantismo – até 2,70 m, crescimento
extraordinário não deformante.
No adulto: acromegalia – crescimento exagerado e
deformante das extremidades corporais.

34. Maurice Tillet – Nascido na França em 1903, sofria de acromegalia.

35. Tratamento com Hormônio de Crescimento
 Hormônio extraído da hipófise de cadáveres humanos,
até pouco tempo atrás.
 Avanço no conhecimento da biologia molecular.
 Técnicas de Engenharia Genética.
 Avanços na Biotecnologia.
 Produção industrial do
hormônio de crescimento
humano por bactérias
geneticamente modificadas.

36. HORMÔNIOS METABÓLICOS
5) Prolactina
 Estimula a produção de leite pelas glândulas mamárias,
se já tiverem sido estimuladas pelos estrógenos e
progesterona.
 Sua produção acentua-se no final da gestação,
aumenta após o parto e persiste enquanto durar o
estímulo da sucção.
Nos homens, não tem função conhecida, mas em
excesso, causa impotência. Auxilia no controle das
funções endócrinas dos testículos.
 Nas mulheres, a hiperfunção causa ausência do ciclo
menstrual.

37. NEURO-HIPÓFISE
(LOBO POSTERIOR DA HIPÓFISE)
 Não produz hormônios. Armazena e secreta
hormônios produzidos pelo hipotálamo.
•Ocitocina
Na mulher, acelera as contrações uterinas que levam ao
parto, promove o aleitamento, contraindo a musculatura
lisa das glândulas mamárias o que proporciona a
expulsão do leite. Tem retroalimentação positiva.
No homem, provoca relaxamento dos vasos e dos
corpos eréteis do pênis, aumentando a irrigação
sanguínea.

39. NEURO-HIPÓFISE
(LOBO POSTERIOR DA HIPÓFISE)
2) ADH (hormônio antidiurético, vasopressina)
 Controla a eliminação de água pelos rins.
 Estimula a reabsorção de água nos túbulos renais.
 Efeitos: diminuição do volume de urina excretado
(antidiurético); vasoconstrição.
 Regulação do equilíbrio hídrico e da pressão arterial.
 Secreção aumentada: aumento na concentração de
soluto nos fluidos corporais (  pressão osmótica) e
hemorragias intensas.
 Etanol inibe sua secreção, estimulando a diurese.

40. Por que o ADH também é chamado de vasopressina?

43. HIPOFUNÇÃO (pouco ADH)
 reabsorção H2O nos rins  volume sanguíneo
Aumento na diurese  Pressão arterial
A taxa de glicose
Sede exagerada “parece” mais alta
Desidratação DIABETES INSIPIDUS

44. HIPERFUNÇÃO (muito ADH)
 reabsorção H2O nos rins  do volume
sanguíneo e
contração das
arteríolas
Diminuição na diurese
 Pressão arterial

45. TIREOIDE
 Localizada na base do
pescoço.
 Abaixo da laringe e à frente
da traqueia.
 Produção de hormônios associados ao metabolismo e
ao crescimento ósseo.
 Papel fundamental no desenvolvimento e na
maturação dos vertebrados. Ex.: anfíbios (controlam a
metamorfose).
 Importância na homeostase. Durante toda a nossa vida,
seus hormônios ajudam na manutenção da pressão
sanguínea, no ritmo cardíaco, no tônus muscular etc.

46. HORMÔNIOS DA TIREOIDE
1) Triiodotironina (T3)
2) Tiroxina(T4)
3) Calcitonina (tireocalcitonina)

47. Triiodotironina (T3) e Tiroxina(T4)
 Derivados do aminoácido tirosina.
 Possuem iodo em sua composição química.
 Importância do fornecimento de iodo a partir da dieta
para a síntese desse hormônios.
 Carência alimentar de iodo: bócio ou “papeira”.
 Tireoide aumenta de tamanho (COMPENSAÇÃO).
 Tentativa de absorver o máximo possível de iodo no
sangue.
 Legislação: adição de iodeto de potássio (KI) ao sal de
cozinha.

49. Triiodotironina (T3) e Tiroxina(T4)
 Aumentam a velocidade dos processo de oxidação e de
liberação de energia.
 Elevação na taxa metabólica e na geração de calor.
 Estimulam a produção de RNA e síntese proteica
( crescimento, maturação).
 A regulação na produção é feita pelo hormônio tireotrófico
(TSH), produzido pela adeno-hipófise.
 Disfunções na hipófise podem levar ao aumento ou à
diminuição na produção desses hormônios.

50. HIPERTIREOIDISMO
 Produção excessiva de T3 e T4.
 Aceleração do metabolismo corporal.
 Magreza, agitação, taquicardia, hipertensão, hipertermia,
sudorese intensa, insônia.
 Pode levar a uma exoftalmia (olhos arregalados e
proeminentes).
 Causa: Doença de Graves: doença autoimune; produção de um
anticorpo para o receptor de TSH. Tireoide é estimulada a
produzir seus hormônios, mesmo com níveis baixos de TSH no
sangue.
Superestímulo da tireoide = crescimento anormal da glândula,
com formação de um “papo” no pescoço (bócio).

52. HIPOTIREOIDISMO
 Produção insuficiente de T3 e T4.
 Retardo no metabolismo corporal.
 Aumento de peso, moleza, raciocínio lento, letargia,
sonolência, desânimo, hipotensão, diminuição na frequência
cardíaca, pele seca e fria, mixedemia etc.
Causas
Disfunção congênita - incapacidade genética de produzir os
hormônios tireoidianos: cretinismo biológico (retardamento no
desenvolvimento físico, mental e sexual).
 Deficiência na produção do TSH pela adeno-hipófise.
 Carência alimentar de iodo.
 Após cirurgias de tireoidectomia, devido a tumores.

54. Calcitonina
 Age no metabolismo do cálcio.
Diminui a quantidade de cálcio no sangue (calcemia).
 Deposição de cálcio nos ossos.
 Atuação antagônica em relação a ação do paratormônio,
hormônio produzido pelas glândulas paratireoides.

55. PARATIREOIDES
 Dois pares de estruturas
ovoides.
 Localizadas atrás da
tireoide.
 Metabolismo do cálcio e do
fósforo.
 Produção do paratormônio
• Manutenção constante da relação entre o cálcio o
fósforo no plasma;
• Mobilização de cálcio dos ossos;
• Secretado em situações e baixa calcemia

56. Calcitonina e Paratormônio
Regulação da Calcemia

57. Esquema Apostila Pág. 45

58. PÂNCREAS
 Glândula mista ou anfícrina.
 Faz parte dos sistemas endócrino e digestório.
 Regiões endócrinas: ilhotas de Langerhans.
 Regiões exócrinas: ácinos pancreáticos.
 Importância na manutenção da glicemia.
 Disfunções podem provocar o diabetes.

62. Resumo das funções dos Hormônios
Pancreáticos
Aumenta a captação de glicose pelas
células e, ao mesmo tempo, inibe a
utilização de ácidos graxos e estimula
Insulina sua deposição no tecido adiposo. No
(Ilhotas de Langerhans - células beta) fígado, estimula a captação da glicose
plasmática e sua conversão em
glicogênio. Portanto, provoca a
diminuição da concentração de glicose
no sangue.
Ativa a enzima fosforilase, que fraciona
as moléculas de glicogênio do fígado em
Glucagon moléculas de glicose, que passam para o
(Ilhotas de Langerhans - células alfa) sangue, elevando a glicemia (taxa de
glicose sanguínea).

63. DIABETES
 Distúrbio na produção do hormônio insulina.
 4ª maior causa de morte por doença nos EUA,
principalmente devido aos seus danos no sistema
circulatório.
Fatores genéticos e ambientais contribuem para o
início dos dois tipos de diabetes.
 Principais características:
 Elevada glicemia
 Excreção de glicose na urina (glicosúria)
 Eliminação de grandes volumes de urina (poliúria)
 Elevada quantidade de glicose no filtrado glomerular
causa diminuição da reabsorção de água pelos túbulos
renais.

64. DIABETES
 Principais características:
 Sede excessiva (polidipsia)
 Ingestão alimentar excessiva (polifagia)
 Elevada degradação de proteínas e gorduras para
obtenção de energia.
 Emagrecimento e fraqueza.
 Lesão de vasos sanguíneos:  riscos de infarto do
miocárdio, isquemias cerebrais, da retina.

65. DIABETES MELITO TIPO I
 Diabetes juvenil.
 Desenvolve-se antes dos 40 anos.
 Afeta cerca de 10% dos diabéticos que necessitam
receber injeções de insulina diariamente.
 Doença autoimune.
 Destruição das células beta do pâncreas.
 Redução na produção de insulina.
 Paciente é insulinodependente.
 Não está diretamente relacionada ao estilo de vida e
à alimentação.
 Causa genética.

66. DIABETES MELITO TIPO II
 Diabetes tardia.
 Desenvolve-se após os 30 anos.
 Associada à obesidade, idade, estilo de vida e
histórico familiar.
 Resistência insulínica.
 Receptores de glicose presentes nas células
musculares e adiposas reduzidos e sem capacidade de
responder à presença da insulina.
 Absorção de glicose por essas células fica
comprometida.
 Controle da glicemia: dieta, atividade física, drogas
antidiabéticas, insulina.

68. SUPRARRENAIS
 Adrenais.
 Localizadas sobre cada um dos rins.
 Apresentam 2 partes de funções distintas:
 Córtex (mais externa) – origem mesodérmica.
• Hormônios corticoides ou corticosteroides
(mineralocorticoides, glicocorticoides, sexo corticoides)
Medula (mais interna) – origem ectodérmica.
• Hormônios Adrenalina e Noradrenalina

70. CÓRTEX DA SUPRARRENAL
GLICOCORTICOIDES
CORTISOL E CORTISONA
 Metabolismo de carboidratos no fígado.
 Quebra de glicogênio em glicoses (glicogenólise).
 Diminuição da captação de glicose pelas células,
aumentando, assim, a utilização de gorduras.
 Essas ações elevam glicemia, a taxa metabólica e a
geração de calor.
 Produção de açúcares a partir de proteínas
(neoglineogênese).

71. CORTISOL E CORTISONA
 Poder anti-inflamatório e antialérgico.
 Utilização na medicina.
 Diminuição da migração de glóbulos brancos para os
sítios de inflamação.
 Menor liberação de substâncias capazes de dilatar as
arteríolas da região.
 Diminuição da reação inflamatória.
 Uso prolongado deprime o sistema imunológico,
aumenta e retenção de água.
 Produção aumentada em situações de estresse
prolongado.
 Suscetibilidade a infecções, úlceras, aterosclerose,
hipertensão e até diabetes.

72. CÓRTEX DA SUPRARRENAL
MINERALOCORTICOIDES
ALDOSTERONA
 Equilíbrio hidrossalino do organismo.
 Regulação das taxas de Na+, Cl- e K+ no sangue.
 Aumento na retenção de íons sódio pelos rins.
 Maior retenção de água no corpo.
 Elevação na pressão sanguínea.
 A liberação desse hormônio é controlada por
substâncias produzidas pelo fígado e pelos rins, em
resposta a variações na concentração da sais no
sangue.

74. CÓRTEX DA SUPRARRENAL
SEXOCORTICOIDES
TESTOSTERONA, ESTRÓGENOS, PROGESTERONA
 Ação suplementar sobre as gônadas.
 “Todos nós temos um pouco de hormônios do sexo
oposto”.

75. DISFUNÇÕES NO CÓRTEX DA SUPRARRENAL
 O córtex da suprarrenal é regulado pelo ACTH
(adrenocorticotrófico), que por sua vez, é controlado
pelo fator liberador de corticotrofina hipotalâmico.
 Estados de depressão emocional podem atuar sobre
o hipotálamo, afetando as suprarrenais pelo
descontrole da hipófise.
 Pode ocorrer aumento da pressão sanguínea e outras
alterações metabólicas.
 A persistência dessas situações pode provocar
doenças.

76. DISFUNÇÕES NO CÓRTEX DA SUPRARRENAL
 HIPOFUNÇÃO
DOENÇA DA ADDISON
 Baixa pressão arterial.
 Fraqueza muscular.
 Distúrbios digestivos (náuseas e vômitos).
 Aumento na perda urinária de sódio e cloreto.
 Aumento na concentração plasmática de potássio.
 Mielinização da pele.
 Emagrecimento e enfraquecimento geral.
 Embotamento mental (perda da sensibilidade e da
capacidade intelectual).

77. DISFUNÇÕES NO CÓRTEX DA SUPRARRENAL
 HIPERFUNÇÃO
DOENÇA DE CUSHING
 Elevada pressão sanguínea.
 Retenção de sais.
 Infiltração de água nos tecidos.
 Desmineralização dos ossos.
 Perda da função sexual.
Obs: dependendo muito do tipo de hormônio
corticoide que teve sua secreção aumentada.

78. DISFUNÇÕES NO CÓRTEX DA SUPRARRENAL
VIRILIZAÇÃO EM MULHERES
 Tumores nas suprarrenais.
 Alteração na produção dos sexocorticoides.
 Aumento na produção de testosterona.
 Crescimento excessivo de pelos, presença de barba,
voz grossa, clitóris mais avantajado, desenvolvimento
muscular.
Ex.: mulheres barbadas das atrações circenses.

79. MEDULA DA SUPRARRENAL
 É controlada pelo próprio SNC.
 Detecção pelo SNC de alguma situação de perigo:
estimulação da medula da suprarrenal a liberar o
hormônio adrenalina (epinefrina) no sangue.
 Prepara o organismo para enfrentar situações de
risco e de perigo, fornecendo uma dose extra de energia
para os músculos do corpo.
Obs: Uma vida estressante, sob grande tensão e muitas
situações de perigo, é nociva ao coração. Estimula o
organismo a produzir muito adrenalina, forçando o coração
e aumentando a pressão arterial.

80. Efeitos da ação da ADRENALINA no corpo humano
 Aceleração dos batimentos cardíacos;
 Aumento da pressão arterial;
 Aumento da frequência respiratória.
 Aumento na sudorese;
 Vasoconstrição na pele;
 Palidez;
 Quebra do glicogênio no fígado;
 Aumento da glicemia.

82. NORADRENALINA (NOREPINEFRINA)
 Liberada em dose mais ou menos constantes pela
medula das suprarrenais, independentemente da
liberação de adrenalina.
 Sua principal função é manter a pressão sanguínea
em níveis normais.
Obs: A adrenalina ajuda o corpo a lidar com
emergências. Entretanto, seus efeitos são rápidos e
passageiros, porque ela é inativada por enzimas do
fígado, cerca de 3 minutos após sua liberação.

83. GÔNADAS
TESTÍCULOS E OVÁRIOS
 Estimulado pelos hormônios gonadotróficos,
produzidos pela adeno hipófise.
 FSH e LH.
 Maturação dos gametas.
 Reprodução.
Características sexuais secundárias.

84. Testículos
Promove o desenvolvimento e o
crescimento dos testículos, além do
Testosterona desenvolvimento dos caracteres sexuais
secundários masculinos, aumento da libido
(andrógeno) (desejo sexual), aumento da massa
muscular e da agressividade.

85. Ovários
Promove o desenvolvimento dos caracteres
sexuais femininos e da parede uterina
(endométrio); estimula o crescimento e a
calcificação óssea, inibindo a remoção desse
Estrógenos íon do osso e protegendo contra a
osteoporose; protege contra a aterosclerose
(deposição de placas de gorduras nas
artérias).
Modificações orgânicas da gravidez, como
preparação do útero para aceitação do óvulo
Progesterona fertilizado e das mamas para a lactação.
Inibe as contrações uterinas, impedindo a
expulsão do feto em desenvolvimento.