Descripción de los procesos responsables en la reparación de los tejidos: regeración, cicatrización, angiogénesis, etc.

1. Dr. José NoéArgueta Flores

2.  Una herida se puede
definir como una
disrupción de estructuras
anatómicas y funcionales
normales a consecuencia
de un trauma.
 Una vez producida la
herida, comienza el
proceso de cicatrización.

3.  Hace referencia al restablecimiento de la
arquitectura y función tisular después de
alguna lesión.
 La reparación se produce por:
Regeneración y por cicatrización.
Y de manera normal se produce renovación
celular en tejidos lábiles, como la médula ósea,
el epitelio intestinal y la piel.

4. - Regeneración con restablecimiento
completo de la forma y de la función.
- Sustitución con tejido conjuntivo
Formación de cicatriz.

5.  Es la restauración perfecta de la arquitectura
tisular preexistente, sin la formación de
cicatriz.
 Ejemplo: desarrollo embrionario, tejidos
como hueso o hígado.

6.  Fase inflamatoria
 Fase proliferativa
 Fase de remodelación
 Fase inflamatoria: de 1 – 5 días, se produce
hemostasia e inflamación. Se caracteriza por:
 Aumento de la permeabilidad vascular
 Migración celular a la herida por Quimiotaxis.
 Secreción de citosinas y factor de crecimiento

8.  Del 5 a 14 días.
 Reepitelización síntesis
de matriz extracelular
(MEC) y
neovascularización.
 Migración de
fibroblastos para la
producción de MEC,
llegan al sitio a las 48 –
72 horas después de la
herida.
 Al 5° día: angiogénesis.

9.  Permite la circulación colateral en sitios de
isquemia.
Formación
de nuevos
vasos
sanguíneos

10.  Día 14 hasta la
cicatrización
completa.
 Período de
contracción de la
cicatriz con
formaciones de
enlaces cruzados
de colágeno y
desaparición del
edema.

11.  Tiene tres fases principales:
 1- Inflamación
 2- formación de tejido de granulación
 3- Depósito de matriz extracelular (MEC) y
remodelado.
 La curación de las heridas cutáneas pueden
producirse por primera y segunda intensión.

12.  Cuando efectuamos cierre precoz de la
herida, aproximando sus bordes de una
manera estable y definitiva: mediante puntos
de sutura.
 Aséptica, rápida, estética, fuerte.

13.  Primero el espacio
se llena con fibrina
y sangre coagulada
 A las 24 horas se
observan
neutrófilos que
migran al coágulo.

14.  48 – 72 horas las células
epiteliales han
empezado a migrar y
proliferar a lo largo de
la dermis.
 Los neutrófilos han
sido sustituidos por
macrófagos, hay tejido
de granulación y el
colágeno se forma en
los bordes de la herida.
Al día 5 la neovascularización
alcanza el máximo nivel. Las
fibras de colágeno comienzan
a tender un puente sobre la
herida

15.  2ª semana hay acumulación
de colágeno y firboblastos.
 Se ve el proceso de
“blanqueado” por aumento
de colágeno en el interior
de la cicatriz.
 La fuerza tensil de los
bordes aumenta con el
tiempo.

17.  Se da cuando la pérdida celular o tisular es
muy extensa como en la grandes heridas,
abscesos y úlceras.
 Reacción inflamatoria más intensa.
 Desarrollo abundante de tejido de
granulación
 Contracción de la herida por miofibroblastos.
 Acumulación de MEC y formación de una
gran cicatriz.

18.  Se forma un coágulo
de mayor tamaño o
costra, rica en
fibrina en la
superficie de la
herida.
 La inflamación es
más intensa por
mayor volumen de
los restos
necróticos.

19.  Formación de
cantidades grandes
de tejido de
granulación.
 Contracción de la
herida, al cabo de 6
semanas los grandes
defectos cutáneos
pueden reducirse al 5
– 10% de su tamaño
original.

20.  Las heridas suturadas tienen
aproximadamente el 70% de la
fuerza de la piel no lesionada,
por los hilos de sutura.
 Cuando estos se retiran, al cabo
de la primera semana la fuerza
de la herida es del 10%, pero
aumenta rápidamente en las
primeras 4 semanas.
 A los 3 meses alcanza el 70 –
80% .

21.  La cicatrización de la
herida puede alterarse
por infecciones o por
diabetes. (Retrasándola
por hipoperfusión)
 Déficit de vitamina C y
de proteínas inhiben la
síntesis de colágeno y
retrasan la cicatrización.

22.  La producción excesiva
de matriz extracelular
(MEC) puede causar
queloides en la piel.
 Producción excesiva de
colágeno
 Predisposición
hereditaria