1. IMPORTANCIA DEL CALCIO Y DEL FÓSFORO EN EL ORGANISMO
De entre los iónes que forman el líquido extracelular, el calcio y secundariamente el
fosfato destacan por su importancia funcional. El calcio se localiza en un 99% en el
hueso donde realiza una función de protección de órganos vitales y de soporte rígido
pero articulado del organismo. El 1% restante se distribuye en los tejidos blandos y en
el plasma. Esta pequeña cantidad de calcio presente en las células, actuando como
eficaz segundo mensajero, sostiene funciones vitales del organismo como son la
secreción y acción efectora hormonal, la contracción muscular, neurosecreción y
conducción nerviosa, metabolismo celular etc. Además del calcio intracelular, el calcio
presente en los líquidos extracelulares participa en la regulación de la coagulación
sanguínea y mantiene la integridad estructural de las membranas. Estas importantes
funciones del calcio explican que las perturbaciones en la homeostasis cálcica lleven a
trastornos graves (alteraciones de la excitabilidad nerviosa, paresia o tetania muscular
etc..) y al final a la muerte cuando alcanzan un valor crítico. Por lo tanto el
mantenimiento del nivel de calcio constante en el organismo es de importancia vital.
En lo que respecta al fósforo, también en su mayor parte se localiza en el esqueleto,
junto con el calcio, con el que comparte sus mismas funciones. Pero en este caso hay
que destacar una importante fracción de fósforo, un 15%, presente en los tejidos
blandos, en forma tanto inorgánica como orgánica, constituyente de moléculas tanto
estructurales, genómicas como funcionales, contribuyendo así al mantenimiento de la
estructura celular, división celular y crecimiento, metabolismo, producción y
almacenamiento de energía, comunicación intercelular etc. En el plasma también existe
una pequeña fracción de fosforo, menos de un 1% del total. El organismo es sin
embargo más resistente a las variaciones en la cantidad de fósforo orgánico, siendo su
concentración regulada de forma menos estricta que el calcio. Así, mientras el calcio
plasmático se mantiene en una concentración constante de unos 10 mg/dl, las
concentraciones de fosforo son algo mas variables, presentando mayores variaciones
tanto interespecíficas, individuales y circadianas.
Tanto el calcio como el fósforo plasmático total se distribuyen en tres fracciones:
- una importante fracción unida a proteínas,
- una pequeña fracción no iónica que forma complejos con aniones o cationes,
- y por último la fracción ionizada, que constituye la más importante, ya que es la que
presenta actividad biológica, estando su concentración regulada de forma muy estricta.
En el calcio, esta fracción se mantiene en valores entre 1.17 a 1 .33 mM. Hay que
destacar la existencia de un equilibrio entre la fracción ionizada y la unida a proteínas,
de forma que esta última actúa a modo de reservorio. Además, a pH fisiológico la
mayor fracción del fósforo se encuentra ionizado en forma de fosfato especialmente en
forma bivalente.
Es esta fracción ionizada, especialmente la de calcio, pero también la de fosfato, la que
es regulada por la participación de un sistema homeostático complejo en el que
participan diversas hormonas.
Las concentraciones de ambos iones en el plasma se hallan relacionadas entre sí por
leyes estequiométricas muy fijas, de tal forma que el producto de sus concentraciones
en el plasma es siempre constante. Por lo tanto cualquier desviación en uno de estos
2. elementos alterará la distribución del otro. Es por ello que su regulación ha de llevarse
a cabo por mecanismos homeostáticos comunes.
ORGANIZACIÓN DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO Y DEL
FOSFATO
Esta homeostásis es posible gracias a la existencia de un sistema controlador, en el
cual destacan los elementos sensores. Éstos son precisamente las glándulas
secretoras de hormonas calciotrópicas, capaces de captar las variaciones en los
niveles plasmáticos de calcio y fosfato y modificar concomitantemente el ritmo de
secreción de sus propias hormonas. Ésta constituye la señal controladora, que
actuando sobre los efectores, células especializadas del riñón, hueso e intestino, van a
modificar los flujos de calcio y fosfato que se establecen entren estos órganos y el
plasma, poniendo en marcha acciones de control, que devuelven los níveles
plasmáticos de estos iones a los valores fisiológicos, minimizando así el efecto de
cualquier señal perturbadora introducida desde fuera del sistema.
Tanto los sensores como los efectores forman parte del sistema controlador, mientras
que el sistema controlado está constituido por las propias concentraciones de los iónes
de calcio y fosfato en el plasma. Ambos se hallan relacionados entre sí por sistemas de
retroalimentación y efectos en cascada muy complejos.
METABOLISMO DEL CALCIO
El calcio es el catión más abundante del organismo. El 99% del calcio corporal total,
unos 1.000 g en un adulto, se encuentra en la fase mineral del hueso en forma de
cristales de hidroxiapatita. En el plasma se encuentra en un 50% como calcio iónico
libre, en un 10% ligado a aniones (citrato, bicarbonato) y en un 40% ligado a proteínas
(fundamentalmente albúmina). El calcio iónico es la fracción biológicamente activa y
puede sufrir variaciones importantes con cambios en el pH: en situaciones de acidosis
diminuye su unión a proteínas y en alcalosis aumenta. Los cambios en la concentración
de proteínas pueden inducir a errores en la valoración del calcio plasmático, siendo
necesario corregir su concentraciónen función de los valores de proteínas o albúmina
(restar 0,8 mg/dl por cada gramo de albúmina que exceda de 4 g/dl y sumar la misma
cantidad por cada gramo de albúmina por debajo de dicho nivel). La concentración de
calcio citosólico es del orden de 10-6M, frente a 10-3M en el líquido extracelular.
ABSORCIÓN INTESTINAL DEL CALCIO
El calcio se absorbe fundamentalmente en el duodeno y el yeyuno. La capacidad de
absorción viene condicionada por la biodisponibilidad del calcio dietético (reducida en
presencia de fitatos y oxalatos) y por la propia cantidad de calcio ingerido. Un escaso
porcentaje se absorbe por difusión simple, paracelular y no saturable, y la mayor parte
mediante un proceso de absorción transcelular fisiológicamente regulado por la
vitamina D, que estimula su paso tanto mediante acciones genómicas (síntesis de
3. proteínas transportadoras) como no genómicas. En circunstancias normales se
absorbe aproximadamente un 30% del calcio dietético. Las dietas pobres en calcio, el
déficit de vitamina D y la falta de respuesta intestinal a la misma (exceso de
glucocorticoides o de hormona tiroidea, síndromes de malabsorción…) son las causas
más frecuentes del déficit de absorción del calcio.
MANEJO RENAL DEL CALCIO
Sólo el calcio plasmático no ligado a proteínas (60%) es filtrado a nivel glomerular. El
70% del calcio ultrafiltrado se reabsorbe en el túbulo proximal, a nivel intercelular,
condicionado por diferencias de concentración y de potencial, y mediante transporte
celular activo (ATPasa magnesio dependiente e intercambio Na/Ca). El 20% del calcio
filtrado es reabsorbido en el asa de Henle por diferencias de potencial subsecuentes a
la acción de la bomba Na/K e intercambio Ca/Na. Los diuréticos de asa disminuyen la
reabsorción de calcio al disminuir el potencial positivo intraluminal. En el túbulo
contorneado distal se reabsorbeaproximadamente un 8% del calcio filtrado de forma
activa, siendo el segmento donde se produce la mayor regulación de la excreción de
calcio. El principal regulador de la excreción de calcio es la PTH, que disminuye la
filtración y aumenta la reabsorción tubular, aunque por sus efectos a otros niveles la
PTH puede aumentar la calciuria.
El calcitriol, por su acción en el túbulo distal, promueve un aumento en la reabsorción
de calcio, aunque, nuevamente por sus efectos en otros órganos, puede aumentar la
calciuria. La calcitonina fisológicamente estimula la reabsorción tubular del calcio y a
dosis suprafisiológicas la inhibe.
CALCIO ÓSEO
El calcio, junto con el fósforo, son constituyentes de la fase mineral del hueso que,
depositados sobre las proteínas de la matriz ósea, dan rigidez al tejido y le confieren
sus propiedades mecánicas de protección y sostén. Desde el período fetal se produce
la formación y mineralización del tejido óseo, precisando del concurso de los
osteoblastos tanto para la síntesis de la matriz proteica como para su posterior
mineralización. Además, el hueso precisa ser renovado a lo largo de toda la vida para
mantener sus propiedades biomecánicas. En este proceso de renovación, los
osteoclastos digieren el tejido óseo, produciéndose una salida de la fase mineral al
torrente circulatorio. Posteriormente y merced a los osteoblastos, se forma el nuevo
tejido, que requiere la entrada de calcio y fósforo para su mineralización.
BALANCE GENERAL DEL CALCIO
Normalmente existe un equilibrio entre la absorción intestinal neta y las pérdidas
urinarias de calcio, permaneciendo constante el calcio extracelular e intercambiándose,
con balance cero, calcio extracelular y calcio óseo. Así, con una dieta de unos 1.000
mg de calcio, se absorberían unos 300 mg, se segregarían con jugos intestinales unos
125 mg, se eliminarían por heces unos 825 mg, resultando una absorción neta de 175
mg. El hueso, en su proceso de remodelación constante, vierte al torrente circulatorio
4. unos 500 mg pero requiere del mismo otros 500 mg. El riñón filtraría unos 10.000 mg,
reabsorbería 9.825 mg y eliminaría 175 mg.
En el caso de que disminuya el calcio ingerido con la dieta, descendería la absorción
de calcio y bajaría la concentración de calcio sérico. Ello estimularía la secreción de
PTH, que aumentaría la resorción ósea, la reabsorción renal de calcio y la producción
renal de calcitriol. Éste aumentaría la absorción intestinal y reabsorción renal de calcio
y, en el hueso, favorecería la acción resortiva de la PTH. El balance entre entradas y
salidas del organismo tendería a ser neutro, con estabilidad en los valores plasmáticos,
pero a expensas de un balance negativo del hueso.
Fisiológicamente, hay circunstancias que tienden a un balance general positivo, como
ocurre con la formación de tejido óseo, de ahí la necesidad de un incremento en el
aporte dietético del calcio. En otras circunstancias hay tendencia a un balance negativo
como en el embarazo (por los requerimientos fetales) o en la senectud, en que
disminuye la capacidad absortiva intestinal, disminuye la capacidad de formar vitamina
D, etc, y se mantiene la estabilidad a expensas de perder masa ósea.
METABOLISMO DEL FÓSFORO
La mayor parte del fósforo del organismo (unos 600 g) se encuentra como fosfato
inorgánico. El 70% del fosfato en plasma y la mayoría del celular se encuentra como
fosfato orgánico. Constituye, junto con el calcio, la fase mineral del hueso,
representando éste el 85% del total del fósforo del organismo. Un 10% del fosfato en
plasma circula unido a proteínas, siendo por tanto la mayoría ultrafiltrable. La diferencia
de concentración entre el fosfato intracelular y extracelular es de unas dos veces, por
ello no es necesario un mecanismo de regulación tan fino como en el caso del calcio.
ABSORCIÓN INTESTINAL DEL FOSFATO
Es similar a la reseñada para el calcio, siendo estimulada por la vitamina D, si bien en
condiciones fisiológicas la absorción neta de fosfato es más lineal con el contenido
dietético de fósforo. Su absorción se ve dificultada cuando se forman quelatos con
cationes, como el calcio o el aluminio.
MANEJO RENAL DEL FOSFATO
La mayoría del fosfato es ultrafiltrable pero se reabsorbe más del 85% del fosfato
ultrafiltrado, fundamentalmente en el túbulo proximal vinculado al transporte Na/K y a
un cotransporte Na/P. La PTH es el principal regulador de la eliminación final de
fosfatos, inhibiendo la reabsorción tubular; la vitamina D tiene un efecto similar, pero
menos marcado. Además, la fosfaturia depende de forma directa del contenido
dietético en fosfatos. Junto al valor absoluto del fosfato en orina es útil evaluar la
reabsorción tubular de fosfatos: 1- (P en orinax Cr en suero/P sérico x Cr en orina), que
ofrece una medida del efecto de la PTH sobre el manejo tubular de fosfatos; el valor
normal es 0,88. Cuando la función renal disminuye por debajo de 25 ml/min, el
mecanismo compensador de incrementos de PTH no es suficiente, la eliminación de
fosfatos es incompleta y se produce hiperfosforemia.
5. FOSFATO ÓSEO
El hueso es el principal depósito de fosfato del organismo aunque, por la gran
biodisponibilidad del fósforo dietético, no juega el papel de reserva biológicamente
indispensable que tiene en el caso del calcio. Las entradas y salidas del fosfato en el
tejido óseo van en paralelo con las comentadas para el calcio, siendo necesaria una
adecuada concentración de fosfato sérico para que se produzca una acertada
mineralización. Cuando los niveles de fosfato descienden por debajo de 1,5-2 mg/dl se
producen trastornos de mineralización (raquitismos hipofosfatémicos).
BALANCE GENERAL DE FOSFATOS
Si bien el esquema general es similar al referido para el calcio, con el fosfato la
principal regulación se establece entre la ingesta y las pérdidas renales. Niveles
elevados de fosfato en sangre estimulan la secreción de PTH (promovería su
eliminación renal) e inhiben la 1-alfa-hidroxilasa renal (disminuirían la síntesis de
calcitriol y, por tanto, su absorción intestinal y su reabsorción renal).
Por sus mecanismos hormonales de regulación, la calcemia y la fosfatemia tienden a
moverse en sentido opuesto, manteniendo un producto constante, excepto cuando
existe un déficit en el sistema de la vitamina D o destrucción ósea masiva, en los
cuales pueden observarse hipocalcemia con hipofosforemia e hipercalcemia con
hiperfosforemia, respectivamente.
EXCRECIÓN DE CALCIO Y FOSFATO
El calcio y el fosfato pueden ingresar en el plasma procedentes de su absorción
intestinal, reabsorción tubular renal y movilización del hueso o de los tejidos blandos.
Asimismo, pueden abandonar el compartimento plasmático por excrección fecal,
urinaria, depósito en el hueso o en los tejidos blandos. De todos estos intercambios,
específicamente, los procesos de absorción intestinal, reabsorción tubular renal y los
intercambios con el hueso, se hallan sometidos a la regulación estricta por parte de las
hormonas calciotrópicas, constituyendo los puntos de control del sistema.
INTERCAMBIO DE CALCIO ENTRE EL HUESO Y EL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
La mayor parte del calcio intercambiable está en el hueso entre el 0.4 y el 1% de todo el calcio
óseo. Este calcio está depositado en los huesos en una forma de sal, fácilmente movilizable
como CaHPO4 y otras sales amorfas de calcio.
La importancia del calcio intercambiable es que brinda un mecanismo rápido de
amortiguamiento para evitar que la concentración de calcio iónico de los líquidos extracelulares
se eleve o descienda en exceso en situaciones transitorias de exceso o falta de disponibilidad
6. de calcio.
FASE LENTA DE LA ABSORCIÓN ÓSEA
Los osteoclastos no tienen receptores de PTH. Los osteoblastos y los osteocitos envían una
señal a los osteoclastos haciendo que emprendan su tarea habitual.
Varios días de exceso de PTH hacen que el sistema de osteoclastos se desarrolle bien. Tras
unos cuantos meses de exceso de PTH la reabsorción osteoclástica del hueso puede hacer
que los huesos se debiliten y se produzca una estimulación secundaria de los osteoblastos que
intentan corregir la debilidad.
En un exceso persistente de PTH en fases más tardías existe más reabsorción que depósito
de hueso.
VITAMINA D
La vitamina D existe en el organismo en dos formas: la vitamina D3 y la vitamina D2. La
vitamina D3 se forma en la piel por acción de los rayos ultravioleta del sol, aunque también se
puede obtener al comer carne de hígado, huevos y leche enriquecida. La vitamina D2
solamente está disponible a partir de la dieta, sobre todo de vegetales. La vitamina D (tanto la
D3 como la D2) es liposoluble, de modo que su absorción a través del intestino depende de su
solubilización con las sales biliares. La mayor parte de los depósitos de vitamina D en el
organismo se encuentran en el tejido adiposo. La principal forma activa de la vitamina D no es
ni la vitamina D2 ni la vitamina D3, sino un metabolito dihidroxilado de cualquiera de ellas, la
1,25-dihidroxivitamina D, que se obtiene después de pasar varios procesos metabólicos en el
hígado y en el riñón. En ausencia de riñones o de paratohormona, la vitamina D es inefectiva y
com consecuencia, no se absorbe suficiente calcio por el intestino.
En el intestino delgado, la 1,25-dihidroxivitamina D aumenta la absorción de calcio y fosfato a
nivel del intestino delgado. En condiciones normales, la absorción de calcio por el tubo
digestivo es poca porque muchos compuestos de calcio son insolubles y, además, se
absorben muy mal por la mucosa intestinal. También se promueve la absorción intestinal de
fosfato. En el riñón, la vitamina D parece actuar sinérgicamente con la paratohormona (PTH),
para aumentar la reabsorción de calcio en la sangre y evitar así que se pierda por la orina.
También promueve la reabsorción de fosfato por el riñón. Como consecuencia, contribuye a
aumentar los niveles de calcio y fosfato en el plasma. En los huesos, el efecto de la 1,25-
dihidroxivitamina D es indirecto, ya que al aumentar la absorción de calcio y fosfato por el
intestino y la reabsorción por los riñones, aumenta también la concentración tanto de calcio
como de fosfato en el plasma y el líquido extracelular, lo que produce un efecto neto de
mineralización del hueso.
ACCIONES DE LA VITAMINA D
Los efectos directos más importantes de esta hormona se centran sobre el intestino, regulando
de forma estricta la absorción de calcio a nivel del duodeno y secundariamente la de fosfato a
nivel del yeyuno. Su acción sobre la absorción intestinal de calcio se centra en la estimulación
7. de la síntesis de proteínas transportadoras, fundamentalmente actúa controlando de forma
muy estricta la síntesis de calbindinas, responsables del transporte transcitosólico del catión.
De esta forma, la vitamina D es capaz de modificar la absorción intestinal de calcio desde un
20 a un 70% del calcio ingerido, adaptandolo a las necesidades orgánicas y con independencia
del aporte exógeno. Su función sobre la absorción de fosfato es secundaria, si bien y a través
del mismo mecanismo de acción es capaz de incrementar la actividad del cotransportador de
fosfato y sodio de la membrana luminal del enterocito, aunque este transportador también
puede funcionar en su ausencia. De hecho, el 60% del fosfato puede absorberse con total
independencia de la vitamina D.
Aunque la acción principal de la vitamina D se centra en el intestino, también puede actuar
sobre el hueso a dosis altas. En ambos casos su acción promueve el paso conjunto de calcio y
fosfato al plasma. La PTH será la encargada de establecer la adecuada relación entre estos
dos iones en los líquidos extracelulares
HORMONA PARATIROIDEA
Es producida por las glándulas paratiroides que aparecieron en los anfibios,
coincidiendo con el paso de una vida acuática a una vida terrestre. La secreción de
PTH se halla regulada de forma muy estricta y con exquisita sensibilidad por el calcio
plasmático, siendo la hipocalcemia el estímulo para su secreción. De hecho, existe una
relación sigmoidea inversa entre los niveles de calcio ionizado en el plasma y la
secreción de PTH, en la cual merece destacar que a valores fisiológicos de calcio
plasmático, los niveles de secreción hormonal son más bien bajos, ilustrando la
existencia de una gran reserva hormonal y una gran capacidad de respuesta ante una
hipocalcemia brusca. La pendiente tan elevada de la curva indica además que
pequeñas variaciones en el calcio ionizado van a ser amplificadas en una gran
respuesta hormonal, permitiendo así mantener los niveles de calcio plasmáticos dentro
de límites muy estrechos.
De su proceso de síntesis merece destacar su rapidez. En cuestión de 20 minutos se
forma la hormona activa, lo que permite modificar rápidamente los niveles plasmáticos
en función de las necesidades orgánicas.
La PTH actúa directamente sobre el riñón y el hueso estimulando la reabsorción tubular
renal de calcio y la movilización de calcio de los huesos. En el riñón además favorece
la formación de vitamina D activa, que a su vez actúa sobre el intestino. En conjunto
estos efectos provocan el flujo de calcio a los líquidos extracelulares. A su vez los
propios niveles de calcio plasmático regulan la secreción de PTH por un mecanismo de
retroalimentación, permitiendo un ajuste muy preciso de los valores de calcio en el
plasma. Además, otro mecanismo de retroalimentación negativo llevado a cabo por la
vitamina D se suma al anterior permitiendo la acción coordinada de ambas hormonas.
8. Con respecto al fosfato plasmático el efecto de la PTH es divergente. Así, aunque su
acción sobre el hueso promueve el paso simultáneo calcio y fosfato al plasma, a nivel
renal posee un efecto fosfatúrico. La eliminación de fosfato favorece la retención de
calcio dada la relación estequiométrica que ambos iones mantienen en el plasma .Esta
acción por lo tanto se puede considerar más como un efecto secundario. El objetivo
fundamental de esta hormona es incrementar la calcemia y para ello elimina fosfato
como mecanismo secundario, con objeto de cumplir su objetivo primario de forma más
eficaz.
Las glándulas paratiroides son cuatro, dos superiores y dos inferiores, y se encuentran
situadas por detrás y muy próximas a la glándula tiroides. El peso total de las cuatro
glándulas es menor de 500 mg. En caso de extirpación quirúrgica de parte de las
glándulas, incluso una pequeña cantidad de tejido paratiroideo es capaz de
hipertrofiarse para realizar la función correspondiente a las cuatro glándulas.
CALCITONINA
Por último, la CALCITONINA, completa el trío de hormonas calciotrópicas. La
calcitonina, es producida por una segunda población celular del tiroides, las
denominadas células parafoliculares o células C. Una de las características más
significativas de las células C es su gran capacidad de almacenamiento hormonal en
gránulos secretorios, liberando así grandes cantidades de hormona preformada de
forma rápida ante una eventual hipercalcemia. Es decir, que su regulación es la
opuesta a la que se produce con la paratohormona (PTH).
En los huesos, la calcitonina inhibe la actividad destructiva y retarda el recambio de
hueso, con lo que disminuye los niveles de calcio y de fosfato que pasan al plasma. En
el riñón, contribuye al efecto de disminución de calcio y de fosfato en el plasma
causado por la calcitonina. Pero estos efectos renales son de corta duración y no
parecen ser muy importantes en la regulación renal global del calcio o del fosfato.
En el ser humano adulto, la calcitonina tiene un débil efecto en la regulación del
metabolismo del calcio. Los pacientes a los que se les ha extirpado la glándula tiroides
mantienen la homeostasia del calcio siempre que sus glándulas paratiroides estén
intactas y funcionen.
FISIOPATOLOGIA DEL PTH, LA VITAMINA D Y LAS ENFERMEDADES
OSEAS
HIPOPARATIROIDISMO
El hipoparatiroidismo es la situación clínica derivada de la deficiencia de la acción de la
9. PTH, lo cual conduce a una hipocalcemia e hiperfosfatemia, que da lugar a
hiperexcitación neuromuscular. La causa se hace según los niveles de PTH, que
pueden estar elevados o disminuidos.
HIPERPARATIROIDISMO
Es la producción excesiva de la hormona para-tiroidea por parte de las glándulas
paratiroides. Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el organismo
responde incrementando la producción de la hormona para-tiroidea. Este incremento
en esta hormona hace que se tome más calcio del hueso y que los intestinos y el riñón
absorban más calcio. Cuando el nivel de calcio retorna a la normalidad, disminuye la
producción de la hormona para-tiroidea. Existen dos clases de hiper-paratiroidismo:
El hiperparatiroidismo primario es causado por el agrandamiento de una o más de las
glándulas paratiroideas. Esto lleva a que se presente exceso de hormona para-tiroidea,
lo cual eleva los niveles de calcio en la sangre.
El hiper-paratiroidismo secundario se muestra cuando el organismo produce hormona
para-tiroidea adicional, a causa a que los niveles de calcio están demasiado bajos. Esto
se observa cuando los niveles de vitamina D están bajos o cuando el calcio no es
absorbido desde los intestinos. La corrección de los niveles de calcio y el problema
subyacente llevan a los niveles de la paratiroides al rango normal.
Cuando las glándulas paratiroideas continúan produciendo demasiada hormona para-
tiroidea o paratirina a pesar de que el nivel de calcio ha retornado a su rango normal,
esto se conoce como "hiper-paratiroidismo terciario" y se muestra especialmente en
pacientes con problemas renales.
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA
La principal característica del raquitismo y de la osteomalacia es la falta de calcio en los
huesos; el raquitismo ataca a los niños cuyos huesos todavía están en crecimiento, y la
osteomalacia a los adultos que tienen los huesos formados. Ambos trastornos son
producidos principalmente por una carencia de vitamina D y no por una falta dietética
de calcio. La vitamina D se obtiene de alimentos animales en la dieta y de la exposición
de la piel a la luz solar. La vitamina D funciona como una hormona para regular el
metabolismo del calcio.
FISIOLOGIA DE LOS DIENTES
Comienzan a formarse en la 6ta. Semana de vida intrauterina, hallándose 3 períodos
importantes en su formación: yema dental, período de caperuza y período de campana.
Son consideradas formaciones de origen ectodermico (por su esmalte y restos en el
ligamento periodontal) y mesodermico (por su dentina, cemento y pulpa dentaria).
Son órganos duros, de coloración blanca, implantados en los alveolas de los
maxilares. En número de 20 para la dentición infantil o temporal que surge al 6to mes
10. de la vida y la última pieza erupciona hasta los 4 años, para luego irese exfoliando
entre los 7 y 12 años.
La 2da. dentición o definitiva consta de 32 piezas y erupciona entre los 6 y los 30 años.
Cada diente se encuentra formado:
a) Morfológicamente: por la corona (clínica o anatómica), la raíz (clínica o
anatómica) y termina en el apex o vértice. Entre la raíz y l corona se forma el cuello o
estrechamiento.
b) Estructuralmente: la dentina (sustancia dura de coloración gris blanquecida o
amarillenta), el esmalte (que recubre a la dentina en la corona y es una sustancia
blanco transparente), el cemento ( cubre a la dentina en toda la raíz y es una sustancia
amarillenta) y la pulpa dentaria (que es un tejido blando y rojizo, ricamente
vascularizado e inervado que llena la cavidad o cámara pulpar de la corona y se
continúa por los conductos radiculares hasta el apex.
La dentadura infantil consta de 8 incisivos, 4 caninos y 8 molares.
La dentadura permanente consta de 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares o bicúspides y
12 molares.
Los dientes anteriores poseen 4 caras (medial, distal, labial o vestibular, y lingual o
palatina) y un borde (incisal).
Los dientes posteriores poseen 5 caras (medial, distal, bucal o vestibular, lingual o
palatina y oclusor.
CLASIFICACIÓN DE LAS ANOMALÍAS DENTARIAS
I. Anomalías de Forma
o Dislaceración
o Fusión
o Concrescencia
o Taurodontismo
o Perla del Esmalte
o Dens in Dens
o Geminación
II. Anomalias de Tamaño
o Macrodoncia
o Microdoncia
III. Anomalias de Números
o Hipodoncia - Oligodoncia
o Hiperdoncia - Supernumerarios
o Anomalías de estructuras
Afectan el esmalte, (Hereditarias)
Amelogénesis Imperfecta
Hipoplasia
Hipocalcificación
Hipomaduracion
Afectan la Dentina, (Hereditaria)
Dentinogenesis Imperfecta
11. Displasia Dentinaria Radicular Tipo-1
Displasia Dentinaria Coronaria Tipo-2
Algunos Autores plantean que, Las anomalías morfológicas dentarias se pueden
clasificar en función del grupo dentario sobre el que asientan: incisivos, caninos,
premolares y molares; ya que cada uno de estos presenta unas alteraciones
características (2). La mayor parte de estas variantes patológicas de la forma afectan a
la corona del diente; mientras que algunas son relativamente frecuentes, la mayoría es
poco prevalentes e incluso afectan a grupos étnicos concretos (3)
Con el objetivo de profundizar los conocimientos y actitudes en nuestros estudiantes
acerca de algunas Anomalías Dentarias que se presentan es que queremos
profundizar en el tema y mostrar ilustraciones de algunas de estas patologías.
desarrollo
Existen varias etapas en las cuales se ha dividido el proceso de formación de los
dientes.
En cada una de ellas se produce la formación y consolidación de las diferentes partes
que conformarán la estructura del futuro diente. Por diversas causas de origen interno o
externo, ese proceso normal de formación se puede ver alterado y dar al diente
características atípicas o anormales.
ANOMALÍAS DE FORMA
Fusión: Unión de dos dientes o gérmenes en desarrollo en una sola estructura. Puede
ser completa o incompleta según el desarrollo de los dientes en el momento de la
unión. La fusión es antes de la calcificación y puede ser entre dos dientes normales,
entre un diente supernumerario y un normal. (4,5) Tiene una incidencia de 0.5% es más
frecuente en la dentición primaria (Grahnen y Granath 1991) (6).Los dientes fusionados
pueden tener dos cámaras pulpares independientes, muchos muestran coronas bifidas
grandes con una cámara que los dificulta diferenciarlos de los geminados.
Geminación: De un solo órgano del esmalte se forman dos dientes o intentan formarse.
Representa una división incompleta de una sola yema dental que da origen a una
corona bífida o el intento de formar dos dientes a partir de un germen dental.
Normalmente solo existe un conducto. Con frecuencia encontramos en la literatura el
término de diente doble, este se usa para definir ambos casos de fusión y geminación
por ser un término neutral.
Concrescencia: Forma de fusión en que los dientes están unidos por el
cemento, normalmente ocurre cerca al tercio apical y es más frecuente en molares
permanentes superiores (7,8). La figura # 1 nos muestra la unión a nivel del cemento
de un 2do y 3er molar inferior.
Dislaceración: Angulación excesiva de la raíz dentaria.
12. Dens in Dente:Los incisivos Laterales superiores pueden presentar una invaginación de
la fosa cingular o fosetas palatinas en ocasiones es particularmente profunda y
conduce a una cámara formada por invaginación del germen dental en desarrollo.
Taurodontismo: Variación de la forma del diente por furca desplazada, ó muy cerca del
ápice. Generalmente se ve en molares, premolares inferiores y asociado a Síndromes
cromosómicos (Downs ,Klinefertel),algunas razas indígenas o descendientes de
Mayas, Aztecas, Incas, y en displasia ectodérmica hipohidrótica, síndrome trico-dento-
óseo. No requiere tratamiento. Se debe a un fracaso en la Vaina de Hertwing. Observe
figura # 2 el 3er molar como tiene su furca a nivel apical.
Perla del Esmalte: Consisten en la formación de esmalte en forma esférica en la raíz de
una pieza dentaria lo que generalmente se puede observar en molares superiores,
segundos o terceros, y es más bien raro, y la principal complicación sería en la
enfermedad periodontal y su tratamiento, de estar afectada la superficie radicular en
que se encuentre la perla del esmalte. (8) Observe la figura # 3
ANOMALÍAS DE TAMAÑO
Macrodoncia: Cualquier diente o grupo de dientes mayor de lo normal, es de etiología
desconocida cuando afecta un solo diente, pero la Macrodoncia generalizada puede
deberse a un desequilibrio ho rmonal como en el caso del gigantismo hipofisiario, a
veces se produce una ilusión de Macrodoncia generalizada si los maxilares son
pequeños en relación con el tamaño de los dientes, da como resultado un patrón
anormal de erupción, y apiñamiento dental por falta de espacio en el arco dentario.La
Macrodoncia verdadera que afecta todos los dientes es poco frecuente, es más común
verla en un grupo dentario.
Los dientes aislados que presentan Macrodoncia pueden surgir de anomalías de
duplicación durante la etapa de proliferación en el desarrollo dental, se debe considerar
el factor congénito y la frecuencia en dentición temporal no se ha determinado pero en
la permanentes de 1.1%(9). La figura # 4 muestra un niño con Macrodoncia en los dos
incisivos centrales superiores.
13. GLUCAGON, INSULINA Y DIABETES MELLITUS
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS
El páncreas se compone de 2 tejidos:
1) Acinos
2) Islotes de Langerhans que son formados por:
A) Células Alfa
B) Células Beta
C) Células Delta
D) Células PP
Los islotes de Langerhans contribuyen para la comunicación intercelular y el control
directo de la secreción de algunas de las hormonas, como por ejemplo, la insulina, la
amilina, somatostatina.
LA INSULINA
La insulina se ha asociado al “azúcar de la sangre y desde luego, esta hormona
ejerce efectos profundos sobre el metabolismo de los Hidratos de Carbono
(HC).Insulina, hormona asociada a la abundancia de energía Cuando hay un exceso de
HC en la dieta, se secreta mucha insulina,HC en exceso, son depositados
principalmente como como glucógeno en: Higado y Músculos .
La insulina es una proteína pequeña, peso molecular de 5808, compuesta por dos
aminoácidos.
Se sintetiza en las celulas beta de los islotes. La mayor parte secretada a la
sangre circula libremente, su semivida plasmatica es de 6 minutos y desaparece de la
circulación entre 10 a 15 minutos.
Se degrada en hígado por la enzima INSULINASA, muy poco en riñones y músculos.
Por efecto de la insulina, el exceso de HC que no se pueden almacenarse como
glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo.
Sobre las proteínas, la insulina influi para que las células absorban más aminoácidos y
los transformen em proteínas,inhibe la degradación de las proteínas intracelulares.
EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LOS HC
La insulina facilita la captación, el almacenamiento y la utilización de glucosa por el
hígado,convierte el exceso de glucosa en ácidos grasos e inhibe la gluconeogenia
hepática.En el encéfalo, ejerce poco efecto sobre captación o utilización de la glucosa.
La insulina favorece el transporte de glucosa y su utilización por casi todas las demás
células del organismo (exceto celulas encefálicas).
14. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMODE LAS
GRASAS
La deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con fines energéticos
el déficit de insulina provoca:
la lipólisis de la grasa almacenada, con liberación de los ácidos grasos libres.
aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y de fosfolípidos.
El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca cetosis y acidosis
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS
PROTEÍNAS Y EL CRESCIMIENTO
La insulina facilita la sintesis y el depósito de proteínas. La carencia de insulina
provoca el descenso de las proteínas y el incremento de los aminoácidos en el
plasma.La insulina y la hormona del crecimiento actúan de manera sinérgica para
promover el crecimiento
MECANISMO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
Las células beta poseen un gran número de transportadores de glucosa (GLUT-2),
responsables por la entrada de glucosa a la célula.Cuando la glucosa está en el interior de
las células, la glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte en glucosa-6-fosfato.
La glucosa-6-fosfato se oxida a trifosfato de adenosina (ATP), que inhibe los canales de potasio
sensibles al ATP de la célula. El cierre de los canales de potasio despolariza la membrana
celular, con lo que se abren los canales del calcio controlados por el voltaje, con la consiguiente
entrada de calcio en la célula.El calcio estimula la fusión de las vesículas que contienen insulina
con la membrana celular y la secreción della al líquido extracelular por exocitosis
15. CONTROL DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
El aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina. Retroalimentación entre la
concentración sanguínea de la glucosa y la tasa de secreción de insulina. Retroalimentacion
entre la concentraccion sanguinea de la glucosa y la tasa de secrecion de insulina
Concentracíon de glucosa em la sangre por encima de 100mg/100ml de sangre,el ritimo de
secrecíon de insulina se eleva con rapidez,hasta alcanzar maximos de del orden de 10 a 25
vezes de acuerdo com la concentraccion de glucosa .
OTROS FACTORES QUE ESTIMULAN SECRECION DE INSULINA
Por algunos aminoácidos (arginina,la lisina).
Los aminoácidos potencian mucho el estimulo secretor de insulina de la glucosa. Las
hormonas gastrointestinales (la gastrina, secretina, olecitocinina) El peptido inhibidor gástrico
es el mas potente estimulador de insulina. Otras hormonas estimuladoras son el
GLUCAGON, ormona de crecimiento, el cortisol, progesterona y estrogenos.
GLUCAGON Y SUS FUNCIONES
16. El glucagón es secretada por celulas alfa de los islotes de LANGERHANS CUANDO DISMINUYE
LA GLICEMIA y tiene funciones opuestas a la insulina. ELEVA LA GLICEMIA (accion
hiperglicemiante) un polipeptido de peso molecular de 3485, compuesto por 29 aminoácidos.
EFECTOS SOBRE METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Consiste en:
1.- degradación de glucogeno hepático (glucogenolisis)
2.- aumento de glucogenia hepática.El efecto mas espectacular del glucagon es estimular la
glucogenolisis hepática con aumento de glicemia plasmatica
CASCADA DE GLUCOGENOLISIS HEPATICA:
1.- El glucagon activa a la ADENILATO ciclase del hepatocito.
2.- Determina síntesis de MONOFOSFATO DE ADENOSINA cíclico.
3.- Luego se activa la proteína reguladora de la PROTEINCINASA
4.- Se estimula la PROTEINSINASA
5.- Se activa la fosforilasa b CINASA
6.- Se transforma la fosforilasa b en fosforilasa a
7.-Se estimula la degradación del glucogeno a glucosa 8 fosfato
8.- Se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa.
GLUCAGON FOMENTA GLUCONEOGENIA
El glucagon estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la
gluconeogenia posterior. Todo por activación de enzimas.
OTROS EFECTOS DEL GLUCAGON:
Activación de la lipasa de las celulas adiposas , Inhibe el deposito de triglicéridos en hígado
Estimula contracción cardiaca , Aumenta el flujo sanguíneo en riñones, Favorece secrecion
biliar , Inhibe secrecion de acido clorhídrico en estomago.
REGULACION DE SECRECION DE GLUCAGON
17. La hiperglucemia inhibe la secrecion de glucagon y el incremento de los aminoácidos en sangre
estimula la secrecion de glucagon .
El ejercicio estimula la secrecion de glucagon,
La somatostatina inhibe secrecion de glucagon e insulina.
DIABETES MELLITUS
DEFINICION
La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina. La
hiperglucemia crónica se asocia en el largo plazo daño, disfunción e insuficiencia de
diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
CLASIFICACION
En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA), propuso una clasificación que
Está vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que tienen
glicemias anormales
Con alto riesgo de desarrollar diabetes (también tienen mayor riesgo cardiovascular):
1. Diabetes Mellitus tipo 1
2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Otros tipos específicos de Diabetes
4. Diabetes Gestacional
5. Intolerância a la glucosa y glicemia de ayunas alterada
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
Caracterizada por una destrucción de las células beta pancreáticas, deficiencia absoluta
de insulina, tendencia a la cetoacidosis y necesidad de tratamiento con insulina para
vivir (insulinodependientes). Se distinguen dos sub-grupos:
18. Diabetes autoinmune: con marcadores positivos en un 85-95% de los casos, anticuerpos
antiislotes (ICAs),antiGADs (decarboxilasa del ac. glutámico) y anti tirosina fosfatasas IA2 e
IA2 ß. Esta forma también se asocia a genes HLA.
Diabetes idiopática: Con igual comportamiento metabólico, pero sin asociación con
marcadores de autoinmunidad ni de HLA.
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
Caracterizada por insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta) de insulina. Es un grupo
heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con distribución de grasa
predominantemente abdominal, con fuerte predisposición genética no bien definida
(multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal o elevada, sin tendencia a la
acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes orales, aunque muchos con el tiempo requieren
de insulina para su control, pero ella no es indispensable para preservar la vida (insulino-
requirentes).
OTROS TIPOS ESPECÍFICOS DE DIABETES:
Incluyen pacientes con defectos genéticos en la función de la célula beta como las
formas llamadas MODY (maturity onset diabetes of the young); otros con defectos genéticos de
la acción de la insulina; otros con patologías pancreáticas (pancreatectomía, pancreatitis aguda,
pancreatitis crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis); endocrinopatías (Cushing,
acromegalia, glucagonoma,ocromocitoma).
También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes secundaria (corticoides,
ácido nicotínico, Lasparagina, interferón alfa, pentamidina); agentes infecciosos (rubeola
congénita, coxsachie B, citomegalovirus,parotiditis) y por último, algunas otras
enfermedades como los Síndromes de Down, Kleinefelter, Turner,
enfermedad de Stiff-man y Lipoatrofias. En estos casos se habla de diabetes secundarias,
mientras los tipo 1 y 2 son primarias
DIABETES GESTACIONAL:
Se caracteriza por hiperglicemia, que aparece en el curso del embarazo. Se asocia
amayor riesgo en el embarazo y parto y de presentar diabetes clínica (60% después de
15 años). La diabetes
gestacional puede desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la
glucosa o diabetes clínica Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:
19. La Intolerancia a la glucosa se caracteriza por una respuesta anormal a una sobrecarga de
glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a mayor prevalencia de patología
cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% por año).
Glicemia de ayuno alterada se caracteriza por el hallazgo de una glicemia de ayuno entre
100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de sobrecarga de glucosa
oral, para la clasificación definitiva.
DIAGNOSTICO
Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categorías de la regulación de la
glucosa, se usa la determinación de glucosa en plasma o suero. En ayunas de 10 a 12 horas, las
glicemias normales son < 100 mg/dl.
En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g), las glicemias normales son:
Basal < 100, a los 30, 60 y 90 minutos < 200 y los 120 minutos post sobrecarga < 140 mg/dl
Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser
confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.
1. Glicemia (en cualquier momento) ≥ 200 mg/dl, asociada a síntomas clásicos (poliuria,
polidipsia, baja de peso)
2. Dos o más glicemias ≥ 126 mg/ dl.
3.-Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post
sobrecarga ≥ 200 mg/dl.
Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia de ayuno < 126
mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre 140 y 199 mg/dl.
Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada si tiene valores
entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una sobrecarga oral a la glucosa.
PATOGENIA
El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes (la hiperglicemia y sus
consecuencias) es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro de sus
20. categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y ambientales que
desencadenan el trastorno metabólico.
ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1:
Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos
antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen)
que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune. La asociación de la
Diabetes Mellitus tipo 1 con antígenos HLA DR3, DR 4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57, estaría
reflejando una mayor suceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se
requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos. Esto
explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en la aparición
de este tipo de diabetes.
Los individuos suceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta
del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por
el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello inicia un proceso de autoinmunoagresión,
de velocidad variable, que lleva en meses o años a una reducción crítica de la masa de células
beta y a la expresión de la enfermedad.En la actualidad, es posible detectar el proceso en
su fase pre-clínica (Prediabetes) através de la detección de anticuerpos antiislotes (ICA) y
antiGAD, los cuales en concentraciones elevadas y persistentes, junto a un deterioro de la
respuesta de la fase rápida de secreción de insulina permiten predecir la aparición de la
enfermedad.
Si bien el fenómeno de la autoinmunoagresión es progresivo y termina con la
destrucción casi total de las células ß, la enfermedad puede expresarse antes que ello ocurra, al
asociarse a una situación de estrés que inhibe en forma transitoria la capacidad secretora de
insulina de las células residuales. En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial
de la secreción insulínica que dura algunos meses (“luna de miel”), para luego tener una
evolución irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de
peptido C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administración exógena de
insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.
ETIOPATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 2:
Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta forma clínica
en gemélos idénticos y por su trasmisión familiar. Si bien se ha reconocido errores genéticos
puntuales que explican la etiopatogenia de algunos casos, en la gran mayoría se desconoce
el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples (poligénicas).
21. El primer evento en la secuencia que conduce a esta Diabetes es una resistencia
insulínica que lleva a un incremento de la síntesis y secreción insulínica, e hiperinsulinismo
compensatorio, capaz de mantener la homeostasia metabólica por años. Una vez que se
quiebra el equilibrio entre resistencia insulínica y secreción, se inicia la expresión bioquímica
(intolerancia a la glucosa) y posteriormente la diabetesclínica. Los individuos con intolerancia a
la glucosa y los diabéticos de corta evolución son hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un
componente frecuente en el llamado Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome
Metabólico. Otros componentes de este cuadro y relacionados con la insulina-resistencia y/o
hiperinsulinemia son hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal
(visceral), gota, aumento de factores protrombóticos, defectos de la fibrinolisis y
ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular. La
obesidad y el sedentarismo son factores que acentúan la insulina-resistencia. La obesidad
predominantemente visceral, a través de una mayor secreción de ácidos grasos libres y
de adipocitoquinas(factor de necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 y 6) y disminución
de adiponectina, induce resistencia insulínica. Si coexiste con una resistencia genética,
produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad en la aparición de DM
tipo 2 que se observa incluso en niños. Para que se inicie la enfermedad que tiene un caracter
irreversible en la mayoría de los casos, debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las
células beta. Se han postulado varias hipótesis:agotamiento de la capacidad de secreción de
insulina en función del tiempo, coexistencia de un defecto genético que interfiere con la
síntesis y secreción de insulina, interferencia de la secreción de insulina por efecto de
fármacos e incluso por el incremento relativo de los niveles de glucosa y ácidos grasos en la
sangre (glucolipotoxicidad).
La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que transcurren los años
su control metabólico de va empeorando producto de la resistencia a la insulina y a mayor
deterioro de su secreción.
SCKOCK INSULINICO E HIPOGLICEMIA
El sistema nervioso extrae toda la energía de la glucosa sin uso de insulina.
Si la glicemia es muy baja por hiperinsulinismo el metabolismo del SNC se deprime. Los
pacientes que se inyectan insulina(no bien dosificada) o con tumores productores de insulina
(insulinomas) pueden sufrir de SCHOCK INSULINICO O HIPOGLICEMICO.(temblor,
sudoración, nerviosismo, convulsiones, perdida del conocimiento y coma hiperglicemico) Su
tratamiento se hace con administración intravenosa de glucosa. Administración de
GLUCAGON, menos eficaz uso de adrenalina.
22. BIBLIOGRAFIA
1. Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades
Metabólicas. Depto.
Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Católica de Chile. 1997
2. WHO. Expert Committee on Diabetes Mellitus. Second report. Geneve Switzerland
1980 (WHO.
technical report series Nº 646)