1. COMPLICACIONES MECÁNICAS
DEL INFARTO
Dr. Martín Valdebenito
Residente Cardiología
Agosto 2012

2. Características Generales
• Mal pronóstico
• Han disminuído su incidencia en relación a instauración de
medidas de reperfusión
• Requieren de sospecha diagnóstica precoz y medidas
agresivas (mejorando pronóstico ominoso)
• Puede no ser necesario un IAM extenso para que ocurran

3. • Se asocian frecuentemente a shock cardiogénico. Un 12% de
los shock cardiogénicos son debido a éstas
• Pueden haber complicaciones simultáneas.

4. Tipos
1- Ruptura de Pared Libre
2- Comunicación Interventricular
3- Insuficiencia Mitral Aguda
4- Obstrucción dinámica del tracto de salida del VI

5. RUPTURA DE PARED LIBRE DE
VENTRÍCULO IZQUIERDO

6. La incidencia a disminuido en el tiempo:
‘80  4%
’90  2%
Actualmente  <1%
Esto debido a medidas de reperfusión, uso de aspirina, mejor
control de PA, uso de BB y IECA.
• La fibrinolisis acelera la producción de ruptura de VI. No
aumenta la incidencia.
• La angioplastía 1aria es un factor protector para la producción
de ruptura.

7. • F de R:
a) No historia de angina ni IAM (preacondicionamiento –
colaterales)
b) Elevación del segmento ST o onda Q en el ECG inicial.
c) Peak de CK total > 150 UI/L
Esto sugiere que:
a) Ausencia de flujo colateral
b) Tamaño del IAM
Otros F de R: > 70 años, Mujeres, IAM pared anterior.
Factor protector: Uso de Beta-bloqueo

10. Efectos de la Reperfusión
• Menos común en una arteria culpable del IAM permeabilizada
 89% de los casos ocurre en un territorio no reperfundido
• La terapia fibrinolítica se asocia a un mayor riesgo de ruptura de
pared en > 75 años (OR 3.6 vs no reperfusión)
• La trombolísis tardía (> 6hrs) acelera la ruptura (dentro de 24 hrs)
pero no aumenta la incidencia.(LATE trial)
• La PCI (precoz < 12 hrs y tardía > 12 hrs < 24 hrs) disminuye la
incidencia de ruptura de pared libre (0.6; 0.8 respectivamente vs
3.6% no reperfundido)
• LA PCI > 24 hrs no ha demostrado mejorar los resultados.

11. Presentación Clínica
• Variable:
a) Muerte súbita  en IAM silentes o no detectados.
b) En un IAM conocido:
1- Ruptura completa: Hemopericadio y muerte por
taponamiento cardíaco.
Falla cardíaca y shock  Actividad eléctrica sin pulso  Muerte.
Actividad eléctrica sin pulso en un paciente en su 1er infarto sin
ICC tiene alto valor predictivo positivo para ruptura (95%) vs 17%
en aquellos con ICC.

12. La pericardiocentesis confirmará el diagnóstico y aliviará al
paciente temporalmente. Un ecocardiograma puede tb
confirmarlo.
2- Ruptura incompleta (1/3): Trombo organizado y pericardio
sellan la perforación ventricular. Predispone a ruptura
completa, Se manifiesta clínicamente por dolor tipo
pericárdico, intermitente, naúseas e inquietud.
Se confirma por ECO TT.

14. • Examen físico:
a) Distensión venosa yugular
b) Pulso paradójico
c) Disminución de los tonos cardíacos
d) Frotes pericárdicos
e) Soplos en vaivén (rotura subaguda)
• ECG: Complejos de bajo voltaje, ondas T precordiales altas
• Swan-Ganz: Igualación de presiones en AD, PD VD, PCP 
Compatible con taponamiento cardíaco.

16. Manejo
• Rápido reconocimiento y rápida terapia
• Clínica sugerente: pericardiocentesis y ecoTT
• Estabilizar
a) Fluídos
b) Inótropos
c) Vasopresores
d) Pericardiocentesis
e) BCIAO
 Cirugía: Ruptura incompleta  76% sobrevida post qx y 48% a
largo plazo

17. RUPTURA DEL SEPTUM
INTERVENTRICULAR

18. • Era pre-reperfusión 0.5-2%. Era post-reperfusión 0.2%
• Factores de riesgo Clínicos: Edad, sexo
femenino, HTA, tabaquismo, 1er infarto.
• Otros F de R: Carencia de flujo colateral septal y expansión del
infarto
• Mismo riesgo en infartos de pared anterior e inferior y en
lesiones de 1 vaso o multivaso.

19. • La trombolísis no aumenta el riesgo de ruptura. Si la acelera
(promueve la disección hemorrágica en el miocardio)
• Media desde el tiempo de infarto a ruptura:
 GUSTO-I 24 hrs
 SHOCK Trial 16 hrs.
• En áreas akinéticas, puede ser directa o “compleja” (plano de
disección en una vía serpinginosa en el septum).

20. Patogénesis
• Septum adyacente a ruptura adelgazado y necrótico
• Coagulación necrosis  Ingreso de neutrófilos (3 – 5 d) 
apoptosis y liberación de enzimas líticas  aceleran la
desintegración del miocardio necrótico
• Ruptura < 24 horas: Hematomas intramurales grandes 
disecan tejido  ruptura
* Distribución bimodal de incidencia.

21. FISIOPATOLOGÍA

23. Características Clínicas
• Mediana de 3 a 6 días post IAM (puede presentarse <24 hrs o
tardíamente 2 semanas).
• Cuadro clínico:
a) Dolor torácico
b) Taquicardia e Hipotensión
c) Insuficiencia biventricular (ingurgitación yugular, edema
pulmonar)
d) Nuevo soplo (pansistólico, borde esternal inferior izquierdo
con irradiación amplia, acompañado de frémito 50%). Galope R3
+. P2 aumentado. IT ocasional.
ECG: Trastorno de la conducción AV o infranodales (40%).

24. Diagnóstico

29. Tratamiento Médico
• Para estabilizar al paciente previo a la cirugía
• Objetivos:
a) Reducir la magnitud del shunt de izquierda a derecha
b) Mejorar GC y perfusión sistémica
c) Disminuir la congestión pulmonar.

30. 1- Vasodilatadores (Si PA lo permite)
2- Inótropos
3- Balón de Contrapulsación Intraórtico
4- Diuréticos

31. Tratamiento Qx Vs Percutáneo
1- Cirugía:
a) Urgencia quirúrgica (81% mortalidad vs 100% sin cirugía)
b) GUSTO-I (se excluyeron los pacientes con shock cardiogénico)
la mortalidad fue 47% vs 94% (Qx vs tto médico)
2- Cierre percutáneo: Alternativa en centros experimentados a la
Qx.
Los sobrevivientes post cirugía tienen una aceptable tasa de
mortalidad (50% a 10 años) y buena capacidad funcional

32. Cierre Percutáneo
Dificultades:
a) Tejido necrótico friable alrededor de la ruptura
b) Localización del defecto en IAM pared inferior (base del
ventrículo):
 Difícil abrir amplatzer sin distorsionar la geometría del VI o
VD)
 Posibilidad de daño valvular e insuficiencia mitral o
tricuspídea

34. European Heart J ournal (2009) 30, 81–88
doi:10.1093/eurheartj/ehn524

35. Heart, Lung and
Circulation
2008;17:119–123
European Heart
Journal (2009)
30, 81–88

38. INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

39. • Incluye:
a) Disfunción del músculo papilar
b) Dilatación ventricular izquierda
c) Ruptura músculo papilar o cuerdas
• Incidencia en pacientes estudiados con IAM:
a) +1 - +2  14%
b) +3 - +4  3%

41. Ruptura de músculo papilar:
• Explica el 5% de las muertes por complicación mecánica.
• Ocurre 2 a 7 días después del infarto
• Puede ser parcial o completa
• Ruptura del músculo posteromedial es más frecuente (6 a 12
veces) que el anterolateral  Por razones de irrigación de
cada uno. El PM por la DP y AL por ADA y ACX.
• Ocurre en IAM con y sin ST (+)
• La mayoría de pacientes con áreas de infarto pequeñas con
pobres colaterales. 50% 1 vaso.
• 82% ocurre en un 1er IAM.

43. Diagnóstico
• En el setting de IAM:
a) Hipotensión
b) Nuevo Soplo (pansistólico, irradiado a la axila o base
cardíaca)
c) EPA

47. Tratamiento
• Reducción de la post-carga  Disminuye la fracción
regurgitante, incrementando flujo anterógrado.
a) Nitroglicerina
b) Nitroprusiato
c) Balón de contrapulsación
d) Diuréticos
• Cirugía precoz

48. Cirugía
• Alta mortalidad operatoria (20-25%), sobrevida en pacientes
tratados médicamente es muy baja.
• Debe intentarse un reparo valvular mitral más bien que un
reemplazo
• El reparo puede realizarse sólo si no hay necrosis papilar.
• La sobrevida a 7 años en sobrevivientes a cirugía es de 64%

49. Caracterísitcas Distintivas Rotura del Tabique Rotura de Músculos
Interventricular Papilares
Localización del IAM Anterior > no Anterior Inferoposterior > anterior
Localización del Soplo Área esternal inferior Apex Cardíaco
izquierda
Intensidad Fuerte Variable, puede ser débil
Frémito 50% Poco Frecuente
Onda V en la PCP Presente o Ausentes Casi siempre presentes
Aumento del O2 en la AP Casi siempre presentes Presente o Ausente

51. OBSTRUCCIÓN DINÁMICA DEL
TRACTO DE SALIDA DEL VI

52. • Considerarlo en el diagnóstico diferencial de un nuevo soplo
en IAM
• Mecanismo similar al MCH
• SAM  Obstrucción del tracto salida del VI: Baja GC 
Taquicardia e hipotensión
• Ocurre en IAM apicales con hipercontractilidad del septum
basal.

53. Tratamiento
• Es médico. Reducir la obstrucción del tracto de salida.
• Fluídos (más que diuréticos), Betabloqueadores (más que
inótropos)
• Vasopresores si PAM bajas
• No esta indicado BCIAo ni la cirugía

54. Conclusiones
• Complicación rara después de medidas de reperfusión.
• Sospecharlas ante curso de un IAM  Shock (puede producirse
también por infarto o isquemia de una gran área, insuficiencia
mitral isquémica, disfunción de ventrículo derecho o hipovolemia)
• Ecocardiograma confirma sospecha (tamaño y sitio)
• Alta mortalidad
• Requiere alta sospecha y manejo agresivo precoz

57. BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN
INTRAÓRTICO

60. Efectos Hemodinámicos
1- ↓ de la PAS en 20%
2- ↑ de la PAD aórtica en 30% (Puede aumentar el flujo
sanguíneo coronario a un territorio perfundido por un vaso
con una estenosis crítica).
3- ↓ FC en un 20%
4- ↓ PCP en 20%
5- ↑ GC en un 20% (IM, defecto septal ventricular, gran
territorio de isquemia refractaria a tto médico)
6- ↓ 14% el stress en la pared ventricular.
1 y 6 llevan a una ↓ del consumo de O2 miocárdico.

61. Sincronización del inflado y desinflado del
balón
• Monitoreo ECG:
a) Onda R es el trigger para la deflación (sístole)
b) Cúspide de la onda T es para la inflación (diástole)
• Onda arterial del paciente:

62. Inicio de diástole, cierre de
Vao, Inflado del balón
Inicio de
sístole, apertura de
Vao, desinflado del
balón