1. JOSE MANUEL DORASCO TELLO
ALDO IVÁN VILLALPANDO DOMÍNGUEZ.
EDUARDO RODRIGUEZ LLAMAS
GABRIEL ALEJANDRO CHAVARIN CAMACHO
ANGEL DE JESUS ESTRADA GARCIA
CHRISTIAN JOSUE REYES MONTERO
ROBERTO FLORES BOLAÑO

2. Conjunto de procesos bien regulados que
cumplen dos funciones importantes:
Mantener la sangre en estado liquido
Inducir un tapón hemostatico localizado y rapido.

3. Esta regulada por 3 componentes generales:
La pared vascular.
Las plaquetas.
Cascada de la coagulación.

4. Secuencia de eventos en la
hemostasia.

5. HEMOSTASIA PRIMARIA

6. HEMOSTASIA SECUNDARIA

7. PROPIEDADES ANTITROMBOTICAS
Las células endoteliales mantienen un ambiente que
permite un flujo sanguíneo liquido con mecanismos
que bloquean la adhesión y agregación plaquetaria.

8. Efectos antiplaquetarios.
Efectos anticoagulantes.
Efectos fibrinoliticos.

9. PROPIEDADES PROTROMBOTICAS
Actividades que afectan a las plaquetas, proteínas de
la coagulación, y sistema fibrinolítico.
Efectos plaquetarios.
Efectos procoagulantes.
Efectos antifibrinolíticos.

10. EN RESUMEN…
Las células endoteliales intactas sirve para inhibir la
adhesión plaquetaria y la formación del coagulo
sanguíneo.

12. Las plaquetas son células producidas por los
megacariocitos en la médula ósea mediante el proceso
de fragmentación citoplasmática, circulan por la
sangre y tiene un papel muy importante en la
coagulación.

13. La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días.
Las plaquetas juegan un papel fundamental en la
hemostasia y son una fuente natural de factores de
crecimiento.

14. Forman nudos en la red de fibrina, liberan
substancias importantes para acelerar la coagulación y
aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.

15. Si el número de plaquetas es demasiado bajo, puede
devenir una hemorragia excesiva.
 Por otra parte si el número de plaquetas es
demasiado alto, pueden formarse coágulos
sanguíneos y ocasionar (trombosis).

16. Pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un
accidente cerebro vascular, infarto agudo de
miocardio, embolismo pulmonar y el bloqueo de
vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo

17. Trombocitopatia: Cualquier anormalidad o
enfermedad de las plaquetas.
Trombocitopenia: Es un número reducido de
plaquetas.
Tromboastenia: un déficit en la función
Trombocitosis: incremento en el número

18. SE PRODUCEN 400,000 MILLONES DE
PLAQUETAS DIARIAMENTE.
LOS NIVELES NORMALES SON DE 150,000 a
400,000 PLAQUETAS POR MICROLITRO (mcL).

21. Tercer brazo proceso hemostático
Es una serie de conversiones enzimáticas
Proenzima inactiva que da lugar a una enzima
activada
Trombina es el factor mas importante

22. Al final de la cascada proteolítica la trombina
convierte el fibrinógeno en fibrina.
El gel fibrina rodea a las plaquetas y otras células
circulantes entro del tapón hemostático secundario
definitivo.

23. Cada reacción vía se debe a la formación de un
complejo
Enzima+sustrato+cofactor

24. Intrinseca(factor hageman)
Extrinseca(factor tisular)

25. Tiempo de protrombina(Tp)
Valoran la función de la extrínseca
VII,X,II,V,fibrinogeno.
Tiempo de tromboplastina parcial(tpp) valoran funcion
vía intrínseca XII,XI,IX,VIII,X,V,II Y fibrinogeno

26. Anticoagulantes
_antitrombinas
Las proteínas c y s
_TFPL

27. Plasminogeno se convierte en plasmina=fibrinolisis

28. Células endoteliales antigoagulantes
Producen inhibidor factor plasminogeno

31. Patogenia
Tres influencias predisponen a la formación del
trombo, la denominada triada de Virchow.
La lesión endotelial
La estasis o turbulencia del flujo sanguíneo
La hipercoagulabilidad de la sangre

32. Triada de Virchow

33. Lesión endotelial
Es la influencia dominante; por sí misma, puede
producir trombosis. Es importante para la formación
de trombos que ocurre en el corazón o en la
circulación arterial, el flujo normalmente elevado
podría, impedir la formación de coagulación al evitar
la adhesión plaquetaria o diluyendo los factores de
coagulación.

34. Se debe destacar que no es preciso que el endotelio
esté denudado o físicamente interrumpido para que
se produzca la trombosis; cualquier alteración en el
equilibrio dinámico entre las actividades
protrombótica y atitrombotica del endotelio puede
condicionar fenómeno de coagulación locales.

35. Alteraciones en el flujo sanguíneo
normal
La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y
cardiaca al causar lesión o disfunción endotelial así
como al formar contracorrientes y bolsa locales de
estasis; estasis es un factor principal en el desarrollo
de los trombos venosos.

36. Inducen la activación endotelial, fomentan la
actividad procoagulante y la adherencia de los
leucocitos, en parte mediante cambio inducidos por el
flujo en la expresión de genes de las células
endoteliales.

37. Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las
plaquetas entre en contacto con el endotelio.
Impiden el lavado y dilución de los factores de la
coagulación activados por la sangre que fluye y por la
llegada de inhibidores de los factores de la
coagulación.

38. Hipercoagulabilidad
También llamada trombofilia, contribuye menos
frecuentemente a los estados trombóticos pero, es un
componente importante en la ecuación. Las causas de
la hipercoagulabilidad pueden ser trastornos
primarios (genéticos) y secundarios (adquiridos).

39. Dentro de las causas hereditarias de
hipercoagulabilidad, las mutaciones puntuales del gen
factor V y de la protrombina son las más frecuentes.

40. Un 2-15% de los pacientes de raza blanca son
portadores de una mutación en un nucleótido del
factor V (llamada mutación Leiden por la ciudad
holandesa).

41. Un cambio de nucleótido único en la región 3´ no
traducida del gen protrombina es otra mutación
bastante frecuente en individuos con una
hipercoagulabilidad.

42. Las concentraciones elevadas de homocisteína
contribuyen a la trombosis venosa y arterial, y
también al desarrollo de aterostrombosis.

43. Entre las causas hereditarias poco frecuentes de
hipercoagulabilidad primaria se incluyen deficiencia
de anticoagulantes, como antitrombina III, proteína C
o proteína S; los individuos afectados presentan
típicamente trombosis venosa y tromboembolia de
repetición que empiezan en la adolescencia o
primeros años de la edad adulta.

44. Mutación del factor V(factor V Leiden).
Mutación de la protrombina.
Mutación homocigótica.

45. Las mutaciones del factor V y la protrombina son tan
frecuentes que la homocigosidad y la heterocigosidad

46. La heterocigosidad para el factor V puede inducir
una trombosis venosa profunda cuando se asocia a
una inactividad ejemplo:
Viajes de larga duración
Embarazo
Estancia prolongada en cama

47. Por otra parte la trombosis adquirida suele ser
multifactorial ya sea por estasis o las lesiones
vasculares.

48. Factores que inducen a una hipercoagulabilidad son
el tabaquismo y la obesidad.

49. Estados de trombofilia adquiridos:
Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina
(TIH)
Síndrome por anticuerpos antifosfolipidicos

50. Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina:
Se produce tras la administración de heparina no
fraccionada.
Aparición de anticuerpos
La unión de estos anticuerpos a las plaquetas
determina su activación, agregación y consumo.

51. Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos:
cursa con diversas manifestaciones variadas como son
trombosis de repeticiones, abortos de repeticiones,
vegetaciones en las válvulas cardiacas y
trombocitopenia.

53. Los trombos pueden desarrollarse en cualquier Parte
del sistema cardiovascular dentro de las cámaras
cardíacas; Sobre las cúspides valvulares o, en las
arterias venas o Capilares Son de tamaño y forma
variables de pendiendo el Lugar de origen y de las
circunstancia q conducen a su desarrollo.

55. Los trombos arteriales o cardiacos suelen comenzar
en los lugares de lesión endotelial p.ej. (placa
ateroesclerótica endocarditis).
Los trombos aórticos o cardiacos no suelen ser
oclusivos (parietales) debido al flujo alto y volumen
alto. Los trombos de arterias mas pequeñas pueden
ser oclusivos.

57. Los trombos suelen unirse con fuerza a la zona en
que se originaron y habitualmente se propagan hacia
el corazón. Los trombos arteriales se extienden de
forma retrograda desde el punto de inserción,
mientras que los venosos se extienden en la dirección
del flujo de sangre.

58. Los trombos arteriales y parietales cardiacos tienen
laminaciones macroscópicas y microscópicas (líneas
de Zahn) producidas por capas pálidas de plaquetas y
fibrina que alternan con otras mas oscuras ricas en
eritrocitos.

59. Las trombosis venosos (flebotrombosis) suelen darse
en ambientes relativamente estáticos, lo que da lugar
a un molde bastante uniforme que contiene
abundantes eritrocitos entre hebras de fibrina escasa.
La flebotrombosis afecta con mayor frecuencia alas
venas de las extremidades inferiores .

61. Trombosis valvular
 Endocarditis infecciosa: microorganismos
procedentes de masas trombolicas grandes e
infectadas con lesión valvular asociada e infección
sistémica.
 Endocarditis trombotica no bacteriana: aparecen
vegetaciones no estériles , no infectadas en estados
hipercoagulables , sin daño valvular.
 Endocarditis verrugosa: ocurre en el lupus
eritematoso sistémico debido al deposito de
inmunocomplejos, la inflamación puede provocar
cicatrices valvulares.

63. Esta sucede cuando el paciente sobrevive a una
trombosis y ocurre días o semanas después.

64. Este proceso se lleva acabo en cuatro evoluciones
como son:
Propagación: en el trombo se acumulan mas
plaquetas y fibrina

65. Embolizacion: los trombos se sueltan y desplazan
hacia otros lugares de la vasculatura.
Disolución: esta se produce por la fibrinólisis que
puede ocasionar una retracción rápida con
desaparición completa de los trombos.

66. Por lo contrario el deposito extenso de fibrina y la
formación de enlaces cruzados en los trombos mas
antiguos los hace mas resistentes a la lisis. Es por eso
que cuando se administra un medicamento
fibrinoliticos para este tipo de casos no funciona. (t-
PA)

67. Organización y recanalización: los trombos mas
antiguos se organizan por el crecimiento de las células
endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.

68. Aunque los primeros conductos capilares pueden no
conseguir recuperar un flujo significativo de los vasos
obstruidos, la recanalización continua puede acabar
convirtiendo el trombo en una masa mas pequeña de
tejido conjuntivo que se incorpora a la pared del vaso.

69. Al final, la remodelación y contracción de los
elementos mesenquimatosos puede condicionar que
solo persista una masa fibrosa del trombo original.

70. En ocasiones los trombos sufren digestión enzimática
por enzimas de lisosomicas de leucocitos.

71. Aneurisma micotico.
Esto es dado cuando hay una bacteriemia, en el cual los
trombos se infectan y producen una inflamación que
acaba erosionando y debilitando la pared del vaso.

72. Características clínicas
Los trombos obstruyen las arterias y venas y son
fuente de émbolos.
Los trombos venosos pueden producir congestión y
edema en lechos vasculares distales a una obstrucción
pero es mas preocupante cuando produce una
embolia a los pulmones y por ende ocasionar la
muerte.

73. Los trombos en arterias pueden ocasionar embolias
como también infartos pero si estas están en sitios
críticos pueden ocasionar síntomas graves.

74. Trombosis venosas
O también llamada flebotrombosis.
La mayor parte de los trombos venosos se producen
en las venas profundas o superficiales de las piernas.
Estos pueden ser causa de congestión local, edema,
dolor e hipersensibilidad, es raro que embolicen.

75. Trombosis venosa profunda en las venas de gran
calibre de las piernas situadas en o por encima de la
rodilla es mas grave. Porque estos trombos sueles
embolizar a los pulmones y causar infartos
pulmonares.
Esto provoca edema y dolores locales.

76. Las TVP de las extremidades inferiores se asocian a
estados de hipercoagulabilidad.
El envejecimiento es otro factor que aumenta la TVP

77. Los traumatismos, la cirugía y las quemaduras no solo
inmovilizan a las personas sino que se asocian a
lesiones vasculares, aumento de la síntesis hepática de
factores de la coagulación y alteraciones de la
producción de t-PA.

78. La inflamación asociada a los tumores y los factores
de la coagulación y procoagulantes liberados por la
células tumorales contribuyen todos al mayor riesgo
de tromboembolia en los tumores diseminados el cual
es llamado tromboflebitis migratoria o síndrome
de trousseau

79. Trombosis arterial y cardiaca
La aterosclerosis es una causa esencial de trombosis
arterial porque se asocia a la perdida de la integridad
endotelial y a un flujo vascular anormal. Otros
importantes son el infarto al miocardio y la
cardiopatía reumática.

80. Coagulación intravascular
diseminada
Aparición súbita o insidiosa de trombos de fibrina de
forma masiva en la microcirculación.

82. Patología/ROBINS/8vaEdicion.