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Diabetes Mellitus II

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Diabetes Mellitus II

  1. 1. Diabetes Mellitus Tipo 2<br />Alumno: PEDRO GARCIA ALVAREZ<br />
  2. 2. Definición<br />Es un desorden metabólico con etiología multifactorial, caracterizado por una hiperglucemia crónica <br />Debida a la resistencia periférica a la insulina, disfunción secretora de esta hormona o ambas.<br />Lo cual produce alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas y, en un plazo variable, lesiones macro y micro vasculares, especialmente en ojos, riñón, SN, corazón y vasos sanguíneos.<br />
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  5. 5. Cuadro clínico<br />Polifagia, polidipsia, poliuria<br />Perdida de Peso<br />Visión borrosa. <br />Disfunción eréctil. <br />Fatiga<br />Infecciones frecuentes<br />Náuseas y vómitos. <br />Hormigueo, entumecimiento en manos y pies. <br />Prurito en la piel y genitales. <br />Cortaduras y heridas que tardan en cicatrizar. <br />
  6. 6. Clínicos<br />Alta ingesta de grasas, particularmente saturadas<br />Alta ingesta calórica<br />Sedentarismo<br />Grupos étnicos de alto riesgo: afroamericanos, latinos, nativos y afroasiáticos<br />Edad mayor de 45 años o 30 años con un IMC<br />> 25 Kg/m2<br />Antecedentes familiares de diabetes mellitus tipo 2<br />en familiares en primer grado<br />Obesidad visceral<br />Hipertensión arterial<br />Síndrome de ovario poliquístico<br />Diabetes gestacional<br />Madres cuyo hijo al nacer pese 4 Kg o más<br />Factores de Riesgo<br />
  7. 7. Factores de Riesgo<br />Metabólicos<br />• Glucemia en ayunas alterada (GAA)<br />• Intolerancia a la glucosa (IG)<br />• Dislipidemia: particularmente triglicéridos > 250<br />mg/dl y HDL < 35 mg/dl<br />• Prueba de tolerancia anormal a las grasas<br />•Niveles elevados de insulina basal<br />• HOMA > 2.5<br />•Hiperuricemia<br />•Microalbuminuria<br />
  8. 8. Diabetes tipo 2: Disfuncionessubyacentes<br /> Función de Célula Beta<br />Insulinoresistencia<br />DIABETES TIPO 2<br />Otros defectos<br /> lipólisis<br />Liberación de Ácidos Grasos No Esterificados<br /> Producción hepática de glucosa<br />Adaptado de Matthaei et al. Endocrine Reviews 2000;21:585-618.<br />Frayn. Br J Nutr 2000;83(suppl 1): S71-S77.<br />
  9. 9. Patología de DM2<br />ObesidadSedentarismoEnvejecimientoGeneticaGlucotoxicidad FFA<br /> Insulinoresistencia<br /> Función de Cél. Beta<br /> Glucemia<br />Respuesta a la insulina<br />Adecuada<br />Inadecuada<br />Euglucemia<br />Diabetes Mellitus tipo 2<br />
  10. 10. Insulinoresistencia<br /><ul><li>Ocurrecuando los tejidos no responden a la insulina y la glucosa no escaptadaporlascélulas.
  11. 11. Mayor dificultad de la glucosaparaentrar a lascélulas
  12. 12. Como compensación, inicialmente se produce másinsulina.
  13. 13. Posteriormente se desarrollahiperinsulinemia e hiperglucemia</li></li></ul><li>Mecanismos de Insulinoresistencia<br />Insulinoresistenciainterfiere con la señalización de la insulina<br />Insulina<br />Pancreas<br />Hígado<br />Grasa<br />Músculo<br />Aumentasalida de Glucosa del hígado<br />…y captación de Glc en grasa y disminuye en músculo<br />Incrementasalida de FFA <br />Reaven. Physiol Rev 1995;75:473-483.<br />
  14. 14. Fisiopatología de DM2<br />Defectos<br />Receptor + postreceptor<br />Glucosa<br />Hígado<br />Incremento en <br />producción de glucosa<br />Tejidos Periféricos<br />(Músculo y Adiposo)<br />Páncreas<br />Alteración en secreción<br />de insulina<br />Insulino-resistencia<br />
  15. 15. Diagnóstico<br />El diagnóstico de Diabetes Mellitusse establece por medio de la medición de glucemias plasmáticas, de acuerdo a alguno de los siguientes criterios estrictos:<br /><ul><li>Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, alteración en el peso) asociada a glicemia tomada al azar > 200 mg/dl
  16. 16. Glicemia plasmática en ayunas> 126 ml/dl
  17. 17. Glicemia plasmática 2 horas después de una carga de 75 g glucosa > 200 mg/dl </li></li></ul><li>Tratamiento<br />No Farmacológico<br />Dieta y peso<br />Es importante controlar el peso y comer una dieta bien equilibrada.<br />Se recomienda trabajar en colaboración con un nutriólogo para aprender qué cantidades de grasa, proteína y carbohidratos necesita en la dieta.<br /><ul><li>Actividad física
  18. 18. El ejercicio en forma regular ayuda a controlar la glucemia y también ayuda a quemar el exceso de calorías y grasa para que la persona pueda controlar el peso.
  19. 19. El ejercicio disminuye la resistencia a la insulina incluso sin pérdida de peso.</li></li></ul><li>Al diagnóstico<br />Cambios estilo<br /> de vida (CEV)<br />+<br />Metformina<br />1er NIVEL<br />ALTERNATIVAS MENOS VALORADAS<br />2º NIVEL<br />CEV+Metformina<br />+<br />Agonista GLP1<br />No hipoglucemia<br />Pérdida de peso<br />Náuseas/vómitos<br />CEV + metformina<br />+<br />Insulina basal<br />CEV + metformina<br />+<br />Sulfonilurea<br />ALTERNATIVAS PRINCIPALES<br />CEV+Metformina<br />+<br />Pioglitazona<br />+<br />Sulfonilurea<br />CEV+Metformina<br />+<br />Insulina<br />3er NIVEL<br />CEV + Metformina<br />+<br />Insulina intensiva<br />INTERVENCIONES PARA DISMINUIR GLUCEMIA <br />CEV+Metformina<br />+<br />Pioglitazona<br />No hipoglucemia<br />Edema/ICC<br />Pérdida de masa ósea<br />
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  31. 31. Criterios de Insulinización en DM 2:<br />1.-Descompensaciones agudas severas (cetoacidósis y estado hiperosmolar no cetósico).<br />2.-Requerimientos transitorios: enfermedades intercurrentes, uso de medicamentos hiperglucemiantes, cirugía mayor, embarazo y preconcepción, lactancia, fase aguda de IM, etc.<br />3.-Requerimientos definitivos por falla de células beta, mal control después de varios meses de administración de dosis máximas de agentes orales, pérdida acelerada de peso sin cetosis o enfermedad intercurrente.<br />4.-Insuficiencia renal crónica y hepática. <br />
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  33. 33. Situaciones que requieren cambios de dosificación:<br />Disminuir <br />• Período de remisión o mejoría franca del control metabólico.<br />• Nefropatía diabética con insuficiencia renal.<br />• Actividad física.<br />• Período postparto.<br />Aumentar en<br />• Períodos de crecimiento.<br />• Embarazo. Infecciones, estrés, cirugías.<br />• Inactividad prolongada.<br />• Sobrepeso.<br />• Fármacos diabetógenos.<br />• Anticuerpos anti-insulina.<br />
  34. 34. Barreras principales para la terapia con insulina en pacientes con DM-2<br />Barreras<br />Resistencia a la insulina<br />Riesgo cardiovascular<br />Ganancia de peso<br />Hipoglucemia<br />Ventajas del uso de insulina<br />Mejora la sensibilidad disminuyendo la glucotoxicidad<br />No hay evidencia de efectos ateroscleróticos<br />Puede reducir el riesgo cardiovascular<br />Modesta<br />Raramente causa eventos severos<br />
  35. 35. Guías Prácticas: comenzando con insulina basal<br />
  36. 36. Terapia Combinada en Diabetes tipo 2: mejoría esperada<br />
  37. 37. Complicaciones Agudas Crisis Hiperglucemia<br />
  38. 38. 1.Cetoacidosis diabética (CAD)<br />2.Estado HiperosmolarHiperglucémico (EHH)<br />Solicitud de exámenes de laboratorio<br />En primer lugar solicitar<br />• Glucemia – cuerpos cetónicos en sangre<br />• Electrolitos – urea y creatinina<br />• Hematología completa- VSG<br />• Orina<br />
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  40. 40. COMPLICACIONES CRONICAS<br />MICROVASCULARES<br />ENFERMEDAD OCULARES: <br /> RETINOPATIA (NO PROLIFERATIVA Y PROLIFERATIVA), EDEMA DE LA MACULA.<br />NEUROPATIAS: SENSITIVAS Y MOTORAS (MONONEUROPATIAS Y POLINEUROPATIAS), VEGETATIVAS<br />NEFROPATIAS: <br />MACROVASCULARES<br />ARTERIOPATIA CORONARIA<br /> ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA<br /> ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL<br />OTRAS<br />DEL TUBO DIGESTIVO ( GASTROPARESIA, DIARREA)<br />GENITOURINARIA (UROPATIA Y DISFUNCION SEXUAL)<br />DERMATOLOGICAS<br /> INFECCIOSAS<br /> CATARATAS<br /> GLAUCOMAS<br />
  41. 41. ¿Cómo la glucosa lleva a las complicaciones?<br />Productos glucosilados<br />(AGEs) dañan los ojos, riñones el sistema nervioso y otros órganos de tu cuerpo<br />Hb glucosilada <br />Retiene el oxigeno más fuerte que la hemoglobina normal y es difícil para las células sustraer el oxigeno<br />
  42. 42. Exceso<br />de Glucosa<br />En la hiperglicemia cronica…<br />Prot tisulares o circulantes<br />Se combina<br />Aminoacidos libres<br />Acumulacion tisular de productos finales de glucosilacion avanzada<br />Provocando<br />CONTRIBUYEN A:<br />La aparicion de complicaciones microvasculares de la diabetes<br />Junto al colageno tisular<br />
  43. 43. Complicaciones a largo plazo<br />Complicaciones macro vasculares<br />Complicaciones micro vasculares<br />Enfermedad cerebro vascular<br />Retinopatía<br />Enf. De la vista<br />Enfermedad Cardiaca<br />Nefropatía<br />Enf. Del riñón<br />Insuficiencia arterial<br />
  44. 44. Complicaciones a largo plazo<br />Hipertensión arterial<br />Dislipidemia<br />Neuropatía<br />Presión alta<br />Colesterol y triglicéridos altos<br />Daño a los nervios de todo el organismo<br />
  45. 45. Gliosis<br />Hemorragia vítrea<br />Desprendimiento de retina<br />Tracción en la retina<br />
  46. 46. Catarata<br />Causa más frecuente de deficiencia visual en diabéticos<br />
  47. 47. Nefropatía<br />Normal<br />Al inicio de la DM tu riñón es normal sí no hay control de glucosa inicia el daño<br /> 5 años Hiperfiltración <br />15 años azoemia (aumento de toxinas en sangre <br /> 20 años Insuficiencia renal<br />
  48. 48. Nefropatía<br />Membrana del glomerulo<br />La albumina<br /> es una proteína que pasa en una cantidad muy pequeña por el riñón <br />cuando rebasa cierta cantidad se le llama <br />microalbuminuria y es un dato de <br />Nefropatía diabética<br />Albumina<br />Anormal<br />
  49. 49. Estadios y evolución <br />Hiperfiltración glomerular. <br />Estadio I<br />Alteraciones del glomérulo, engrosamiento de membranas basales y aumento de la matriz mesangial. Aparición de 3-7 años de comienzo, es reversible .<br />Estadio II<br />Presencia de microalbuminuria ( + 20 mg de albumina/L de orina) expansión mesangial y de membranas basales. Aparicion 10 años de evolución.<br />EstadioIII<br />Proteinuria , disminución del GFR, elevación de la creatinina (+ 1.3 mg/dl) Síndrome nefrótico 15 años después del diagnostico.<br />Estadio IV<br />Proteinuria y elevación de la creatinina (+ 2.2 mg/dl) <br />Glomeruloesclerosis, fibrosis intersticial., atrofia tubular. Mas de 20 añes de evolución.<br />Estadio V<br />
  50. 50. NEUROPATÍA <br />DIABÉTICA<br />Es la presencia de síntomas/signos de disfunción nerviosa periférica en personas con DM luego de la exclusión de otras causas de neuropatías.<br />
  51. 51. CONSECUENCIAS:<br /><ul><li>Úlceras plantares provocando gangrena & pérdida de extremidades.
  52. 52. Representa el 80-90% de las amputaciones
  53. 53. Aumenta el riesgo de amputación en un 1.7%</li></ul> – 12 veces si hay deformidad del pie<br /> – 36 veces si hay úlceras previas<br />
  54. 54. Enfermedad Cardiovascular<br />Arteria Normal<br />Arteria con Trombo<br />Oclusión arterial<br />Daño al endotelio<br />
  55. 55. Enfermedad Cardiovascular<br />Enfermedad arterial coronaria<br />Es el cierre de las arterias que llevan sangre al corazón, cuando alguna de las arterias se tapa, ocurre un ataque cardiaco (infarto al corazón)<br />20% de toda la gente con DIABETES muere por ataques cardiacos, las personas con DIABETES mueren más que la personas sin DIABETES<br />Factores de riesgo que propician la EC<br />Glucosa mal controlada<br />Hipertensión <br />Obesidad<br />Grasas elevadas<br />Vida sedentaria<br />
  56. 56. Enfermedad Cerebrovascular<br />Infarto cerebral<br />Arteria normal<br />Ateroesclerosis<br />Trombo<br />El Trombo puede desprenderse de la arteria o del corazón se impacta en una zona del cerebro, da una embolia, paralisis.<br />
  57. 57. Insuficiencia arterial periférica<br />Factores de riesgo Diabetes mal controlada Hipertensión arterial Tabaquismo Colesterol alto Obesidad<br />Es más común en gente con Diabetes, la amputación es la complicación, el cierre de las arterias lleva a la perdida de pulsos<br />

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