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Conduite à tenir devant
une Splénomégalie
MANAL ROUIDI
SCE DE MÉDECINE INTERNE MED B
HMIMV
Plan de la
présentation
I. VIGNETTE CLINIQUE
II. SPLÉNOMÉGALIE
1. Rappel anatomo-physiologique
2. Circonstances de découverte
3. Examen clinique
4. Examens complémentaires
5. Etiologies
III. CIRRHOSE
1. Diagnostic
2. Etiologies
3. complications
IV. HÉPATITE VIRALE C
1. Histoire naturelle
2. Progrès thérapeutiques
3. Prise en charge
Introduction
 Une splénomégalie est une rate palpable à l’examen physique ou qui dépasse
14cm à l’échographie ou au scanner.
 Une splénomégalie est toujours pathologique et impose une recherche
étiologique qui intègre des éléments cliniques, biologiques et d’imagerie,
orientés en fonction du contexte clinique.
 Intérêt?
 Elément important dans le diagnostic étiologique de nombreuses affections.
 Diagnostic clinique facile
=> La palpation de l'abdomen à sa recherche doit être systématique.
Vignette clinique
 Identité: Patiente M, âgée de 58 ans
 Motif d’hospitalisation: Pesanteurs de l’HCG
 ATCD: rien à signaler
 Histoire de sa maladie:
• remonte à 1an par l’apparition progressive de pesanteur et douleur de l’HCG modérée, intermittente, à type de crampes, sans
irradiation, favorisée par l’inspiration profonde et calmée au repos
• Ceci évoluant dans un contexte d’apyrexie et d’AEG (Asthénie profonde et amaigrissement chiffré de 16kg)
 Examen clinique:
• Général: Consciente, sub-ictére conjonctival, T° 36,7 , PA= 120/70 , FC= 70bpm, FR= 15cpm, IMC= 26,1
• Abdominal: Abdomen souple, Foie non palpable, Masse de l’HCG Débord sous costal de 3 doigts
• Le reste de l’examen sans particularité: Cardiovasculaire, pulmonaire, thyroïdien, aires ganglionnaires libres, cutané,
gynécologique..
• BU: paramètres normaux
Vignette clinique
 Masse à l’examen => Siège, taille, consistance, forme, limites, mobilité, sensibilité.
 Chez notre patiente,
o Homogène
o Consistance ferme
o Antérieure et superficielle
o Bords inférieur palpable et Antéro-interne crénelé
o Mobile à l’inspiration profonde # Tumeur gastrique, du pancréas, colique G
o Sans contact lombaire # Tumeur du rein
o Foie non palpable # Lobe gauche du foie
=> Evoquant une splénomégalie
=> Echographie abdominale: Splénomégalie homogène à FS= 18cm…
SPLENOMEGALIE?
 RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE
 CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
 EXAMEN CLINIQUE
 EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
 ETIOLOGIES
“
”
La RATE est un organe
immunologique, hématologique, et
branché sur la circulation porte.
Circonstances de découverte
 La splénomégalie est asymptomatique Découverte à l’examen clinique
• De manière fortuite
• Ou devant un tableau clinique évocateur; Fièvre, Syndrome tumoral: hépatomégalie, adénopathies périphériques, Signes
d’hypertension portale, Ictère cutanéomuqueux
 Signes fonctionnels
• Pesanteur ou douleur de l’hypochondre gauche augmentée à l’inspiration profonde et irradiant en bretelle vers l’épaule gauche,
• Signes digestifs; plénitude gastrique, troubles dyspeptiques, constipation (rate volumineuse)
 Complications!
• L’infarctus splénique; Fièvre, douleurs du flanc et/ou basithoraciques gauche => Echo/TDM
• Rupture splénique; Tableau de choc hémorragique, précédé par des douleurs; Hématome sous capsulaire => Echo/TDM
• Hypersplénisme: PANCYTOPENIE => NFS systématique++
Examen clinique
Bord antérieur crénelé
Examen clinique
Examens paracliniques
 Echodoppler abdominale
 Sa taille et les anomalies associées (hépatomégalie, signes d'hypertension
portale, adénopathies ... )
 Le doppler permet de préciser le flux portal, à la recherche d'une
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 TDM abdominale
 Confirme la splénomégalie
Analyse sa structure, sa vascularisation
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 plus adaptée que l'échographie
à la détection des adénopathies profondes.
Examens paracliniques
 IRM abdominale
Peut apporter des éléments diagnostiques sur des lésions focales de la
rate.
 PET scan
Peut témoigner d’un processus inflammatoire ou tumoral.
L'évaluation de l'intensité de fixation par la mesure de la valeur de
fixation normalisée: standardized uptake value (SUV), peut orienter vers
une pathologie plutôt qu'une autre (SUV élevée dans les lymphomes de
haut grade... ).
Etiologies
Infections Hémopathies
Hypertension
portale
Maladies
systémiques
Maladies de
surcharge
Tumeurs
solides
Principales étiologies
Infections Chercher
• bactériennes :
-Non spécifiques: septicémies; endocardites;
- Spécifiques: tuberculose, Fièvre typhoïde; brucellose;
• virales :
VIH, hépatites virales,
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• parasitaires: paludisme; leishmaniose viscérale; kyste
hydatique; toxoplasmose
• mycoses: candidoses hépatospléniques
• Fièvre
• Porte d'entrée infectieuse
• Séjour en zone tropicale
• Diarrhée
• Souffle cardiaque
• Hémogramme à la recherche d'une
hyperleucocytose à PNN, neutropénie
• Hémocultures, sérologies virales, salmonelloses,
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• Echographie cardiaque
Principales étiologies
Hémopathies Chercher
• Malignes:
 Maladie de Hodgkin et lymphomes non hodgkiniens
 Leucémie lymphoïde chronique
 Leucémies aiguës myéloblastiques et lymphoblastiques
 Syndromes myéloprolifératifs (maladie de Vaquez, leucémie
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• Bénignes:
les hémolyses chroniques
• Syndrome tumoral
• NFS: Hyperleucocytose, myélémie au frottis,
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• Phénotypage lymphocytaire
• Électrophorèse de protides et
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Splénomégalie volumineuse
• Électrophorèse de l'hémoglobine, test de
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Hypertension portale Arguments
• Bloc intra-hépatique :
cirrhose (éthylique, virale, cirrhose biliaire primitive ... )
• Bloc sus-hépatique :
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• Bloc sous-hépatique :
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• Clinique: circulation veineuse abdominale
collatérale, ascite, ictère ...
Splénomégalie modérée
• Biologique : cytolyse, bloc beta~y sur
l'électrophorèse des protides, baisse du TP
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• Échographique
Etiologies plus rares
Autres; Maladies systémiques, de surcharge Arguments en faveur
• polyarthrite rhumatoïde (avec neutropénie: syndrome de Felty)
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• maladie de Still
• Fièvre méditerranéenne familiale
• maladies lysosomales : maladie de Gaucher, maladie de
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• Facteur rhumatoïde, anti-peptides citrullinés
(Ac anti-CCP)
• Un contexte familial
un début des troubles dans l'enfance,
splénomégalie volumineuse
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glucocérébrosidase en cas de suspicion de
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Tumeurs solides Arguments en faveur
• bénignes:
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• malignes:
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Si la splénomégalie isolée
• Phénotypage lymphocytaire,
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• Voire splénectomie si le bilan reste négatif et que la
situation clinique ou biologique se dégrade 
Prophylaxie anti-pneumococcique
Vignette clinique
 Chez notre patiente,
 Sub-ictère
 NFS sans anomalies
 Bilan hépatique perturbé: ASAT 61 / ALAT 41/ GGT 43/ BT 24/ CT 1,45/ Albumine 32/ TP 71%  Cytolyse, cholestase, Signes
d’insuffisance hépatocellulaire
 Echographie abdominale: Splénomégalie + Foie dysmorphique de contours irréguliers, atrophie du seg 4 et hypertrophie du seg 1 +
Tronc Porte dilaté 12cm et Veine sus hépatique de calibre normal, sans épanchement péritonéal.
 TDM abdominale: même description, dilatation du tronc porte et de la veine splénique, pas d’anomalie focale suspecte (CHC), pas
d’adénopathies profondes.
 Sérologie HVC positive => Charge virale: 2.510.000 UI/ml => Hépatite virale C active
 Hépatite virale C chronique compliquée de cirrhose?
 FIBROSCAN: Fibrose F4 du foie
 CIRRHOSE HEPATIQUE
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La TDM abdominale oriente
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parfois nécessaire à visée
diagnostique et parfois
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Cirrhose
I. DIAGNOSTIC
II. ETIOLOGIES
III. COMPLICATIONS
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Définition:
Syndrome anatomopathologique, atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose annulaire et nodules
de régénération, évolution ultime de la plupart des maladies chroniques du foie.
1. Diagnostic positif
 Clinique:
 Symptômes; asthénie, AMG, douleurs de l’HCD
 Foie atropho-hypertrophique, bord antérieur tranchant
 Signes d’HTP: Ascite, CVC, splénomégalie
 Signes d’IHC: Cutané, endocriniens, signes hématologiques (syndromes anémique, hémorragique..)
Cirrhose
 Paraclinique:
Biologie:
• IHC: Albumine, TP et facteur V, cholésterol bas++
• Cytolyse et cholestase
• EPP: Bloc beta-gamma
• NFS: signes d’hyperslénisme; pancytopénie modérée
• Autres: marqueurs viraux, auto Ac
Echodoppler abdominale: Morphologie du foie, sx d’HTP
, Ascite, dépistage du CHC
PBH: méthode invasive de confirmation, pas nécessaire si maladie évidente (
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Cirrhose
2. Diagnostic de gravité: Score de Child Pugh: Pc et attitude TTT
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3. Diagnostic étiologique:
• Hépatites chroniques virales: B, C, D ( la + fréquente au Maroc)
• Hépatites alcooliques
• Hépatites médicamenteuses
• Hépatites chroniques auto-immunes
• Affections biliaires cholestatiques
• Maladies de surcharge métaboliques: Wilson, Hémochromatose, mucoviscidose
• Causes rares: Foie cardiaque, NASH, sarcoïdose..
4. Diagnostic différentiel: devant
 HMG: CHC ou métastases hépatiques, hépatite aigue
 Ascite: Tuberculose, carcinose péritonéale, cardiaque
 Histologie: Fibrose stade précoce, hyperplasie nodulaire régénérative
Cirrhose
5. Complications:
 Hémorragie digestive: Hématémèse ou méléna  Une FOGD: Varices œsophagiennes stade1
 Décompensation oedémato-ascitique; Ascite, pleurésie, oedèmes des MI => Infection du liquide d’ascite,
dyspnée, hernie ombilicale  Echographie abdominale: Absence d’ascite
 Encéphalopathie hépatique: 4 stades, Astérixis -> Troubles de conscience -> Coma profond voire
œdème cérébral  GCS 15/15
 Syndrome hépatorénal: IRF due à l’Insuffisance hépato-cellulaire  Bilan rénal normal
 Ictère dû à l’IHC
 Carcinome hépato-cellulaire: dépistage par l’échographie et l’AlphaFP  AFP = 10
Hépatite
virale C
I. HISTOIRE NATURELLE
II. PROGRÈS THÉRAPEUTIQUES
III. PRISE EN CHARGE
Histoire naturelle
Progrès thérapeutique
o 1989: Identification du HCV
o 1998: Traitement combiné d’IFN et ribavirine
o 2011: Premiers Antiviraux d’action directe
o 2014: Autorisation des traitements oraux combinés
Progrès thérapeutique
L’arrivée des AAD a révolutionné la prise en charge
de l’hépatite C chronique.
 Guérissent plus de 95% des patients atteints
d’hépatite C chronique
 Présentent un bon profil de tolérance.
 Ont de courtes durées de traitement, allant de 8
à 12 semaines dans la majorité des cas et plus
rarement 16 à 24 semaines.
 Offrent une facilité de prise : 1 prise par jour par
voie orale.
*Co-infection VHB VIH, insuffisance rénale sévère Comorbidités (consommation
d’alcool à risque, diabète, obésité) mal contrôlées
Prise en charge
Merci pour votre attention.
Références
 Le référenciel, Livre officiel du Collège, MEDECINE INTERNE
 Recommandations AFEF pour l’élimination de l’infection par le virus de l’hépatite C en France
 « Hépatite C: épidémiologie, histoire naturelle et diagnostic »
REVUE MÉDICALE SUISSE 2015;11(471):896–901
 « Splénectomie pour énorme splénomégalie dans la maladie de Gaucher »
Dr M.F Cheikh Malaaynine - Service de Chirurgie Viscérale - Hôpital ARRAZi -CHU Med VI
Marrakech
 https://www.centre-hepato-biliaire.org
 http://campus.cerimes.fr/hepato-gastro-enterologie
 https://microbiologie-clinique.com/Hepatite-C.html

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Conduite à tenir devant une Splénomégalie

  • 1. Conduite à tenir devant une Splénomégalie MANAL ROUIDI SCE DE MÉDECINE INTERNE MED B HMIMV
  • 2. Plan de la présentation I. VIGNETTE CLINIQUE II. SPLÉNOMÉGALIE 1. Rappel anatomo-physiologique 2. Circonstances de découverte 3. Examen clinique 4. Examens complémentaires 5. Etiologies III. CIRRHOSE 1. Diagnostic 2. Etiologies 3. complications IV. HÉPATITE VIRALE C 1. Histoire naturelle 2. Progrès thérapeutiques 3. Prise en charge
  • 3. Introduction  Une splénomégalie est une rate palpable à l’examen physique ou qui dépasse 14cm à l’échographie ou au scanner.  Une splénomégalie est toujours pathologique et impose une recherche étiologique qui intègre des éléments cliniques, biologiques et d’imagerie, orientés en fonction du contexte clinique.  Intérêt?  Elément important dans le diagnostic étiologique de nombreuses affections.  Diagnostic clinique facile => La palpation de l'abdomen à sa recherche doit être systématique.
  • 4. Vignette clinique  Identité: Patiente M, âgée de 58 ans  Motif d’hospitalisation: Pesanteurs de l’HCG  ATCD: rien à signaler  Histoire de sa maladie: • remonte à 1an par l’apparition progressive de pesanteur et douleur de l’HCG modérée, intermittente, à type de crampes, sans irradiation, favorisée par l’inspiration profonde et calmée au repos • Ceci évoluant dans un contexte d’apyrexie et d’AEG (Asthénie profonde et amaigrissement chiffré de 16kg)  Examen clinique: • Général: Consciente, sub-ictére conjonctival, T° 36,7 , PA= 120/70 , FC= 70bpm, FR= 15cpm, IMC= 26,1 • Abdominal: Abdomen souple, Foie non palpable, Masse de l’HCG Débord sous costal de 3 doigts • Le reste de l’examen sans particularité: Cardiovasculaire, pulmonaire, thyroïdien, aires ganglionnaires libres, cutané, gynécologique.. • BU: paramètres normaux
  • 5. Vignette clinique  Masse à l’examen => Siège, taille, consistance, forme, limites, mobilité, sensibilité.  Chez notre patiente, o Homogène o Consistance ferme o Antérieure et superficielle o Bords inférieur palpable et Antéro-interne crénelé o Mobile à l’inspiration profonde # Tumeur gastrique, du pancréas, colique G o Sans contact lombaire # Tumeur du rein o Foie non palpable # Lobe gauche du foie => Evoquant une splénomégalie => Echographie abdominale: Splénomégalie homogène à FS= 18cm…
  • 6. SPLENOMEGALIE?  RAPPEL ANATOMO-PHYSIOLOGIQUE  CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE  EXAMEN CLINIQUE  EXAMENS COMPLÉMENTAIRES  ETIOLOGIES
  • 7. “ ” La RATE est un organe immunologique, hématologique, et branché sur la circulation porte.
  • 8.
  • 9. Circonstances de découverte  La splénomégalie est asymptomatique Découverte à l’examen clinique • De manière fortuite • Ou devant un tableau clinique évocateur; Fièvre, Syndrome tumoral: hépatomégalie, adénopathies périphériques, Signes d’hypertension portale, Ictère cutanéomuqueux  Signes fonctionnels • Pesanteur ou douleur de l’hypochondre gauche augmentée à l’inspiration profonde et irradiant en bretelle vers l’épaule gauche, • Signes digestifs; plénitude gastrique, troubles dyspeptiques, constipation (rate volumineuse)  Complications! • L’infarctus splénique; Fièvre, douleurs du flanc et/ou basithoraciques gauche => Echo/TDM • Rupture splénique; Tableau de choc hémorragique, précédé par des douleurs; Hématome sous capsulaire => Echo/TDM • Hypersplénisme: PANCYTOPENIE => NFS systématique++
  • 12. Examens paracliniques  Echodoppler abdominale  Sa taille et les anomalies associées (hépatomégalie, signes d'hypertension portale, adénopathies ... )  Le doppler permet de préciser le flux portal, à la recherche d'une hypertension portale.  TDM abdominale  Confirme la splénomégalie Analyse sa structure, sa vascularisation et celle des organes de voisinage.  plus adaptée que l'échographie à la détection des adénopathies profondes.
  • 13. Examens paracliniques  IRM abdominale Peut apporter des éléments diagnostiques sur des lésions focales de la rate.  PET scan Peut témoigner d’un processus inflammatoire ou tumoral. L'évaluation de l'intensité de fixation par la mesure de la valeur de fixation normalisée: standardized uptake value (SUV), peut orienter vers une pathologie plutôt qu'une autre (SUV élevée dans les lymphomes de haut grade... ).
  • 15. Principales étiologies Infections Chercher • bactériennes : -Non spécifiques: septicémies; endocardites; - Spécifiques: tuberculose, Fièvre typhoïde; brucellose; • virales : VIH, hépatites virales, mononucléose infectieuse (EBV),CMV • parasitaires: paludisme; leishmaniose viscérale; kyste hydatique; toxoplasmose • mycoses: candidoses hépatospléniques • Fièvre • Porte d'entrée infectieuse • Séjour en zone tropicale • Diarrhée • Souffle cardiaque • Hémogramme à la recherche d'une hyperleucocytose à PNN, neutropénie • Hémocultures, sérologies virales, salmonelloses, leishmanioses ... • Echographie cardiaque
  • 16. Principales étiologies Hémopathies Chercher • Malignes:  Maladie de Hodgkin et lymphomes non hodgkiniens  Leucémie lymphoïde chronique  Leucémies aiguës myéloblastiques et lymphoblastiques  Syndromes myéloprolifératifs (maladie de Vaquez, leucémie myéloïde chronique, myélofibrose primitive, thrombocytémie essentielle) • Bénignes: les hémolyses chroniques • Syndrome tumoral • NFS: Hyperleucocytose, myélémie au frottis, polyglobulie, thrombocytose.. • Phénotypage lymphocytaire • Électrophorèse de protides et immunofixation • Myélogramme, biopsie ostéomédullaire • Mutation bcr-abl ou Jak2 ... Splénomégalie volumineuse • Électrophorèse de l'hémoglobine, test de Coombs
  • 17. Principales étiologies Hypertension portale Arguments • Bloc intra-hépatique : cirrhose (éthylique, virale, cirrhose biliaire primitive ... ) • Bloc sus-hépatique : thrombose des veines sus-hépatiques (syndrome de Budd- Chiari) • Bloc sous-hépatique : thrombose portale • Clinique: circulation veineuse abdominale collatérale, ascite, ictère ... Splénomégalie modérée • Biologique : cytolyse, bloc beta~y sur l'électrophorèse des protides, baisse du TP , du facteur V, hypoalbuminémie ... • Échographique
  • 18. Etiologies plus rares Autres; Maladies systémiques, de surcharge Arguments en faveur • polyarthrite rhumatoïde (avec neutropénie: syndrome de Felty) • sarcoïdose • lupus systémique ‘ • maladie de Still • Fièvre méditerranéenne familiale • maladies lysosomales : maladie de Gaucher, maladie de Niemann-Pick • Facteur rhumatoïde, anti-peptides citrullinés (Ac anti-CCP) • Un contexte familial un début des troubles dans l'enfance, splénomégalie volumineuse •Dosages enzymatiques : bêta- glucocérébrosidase en cas de suspicion de maladie de Gaucher ...
  • 19. Etiologies plus rares Tumeurs solides Arguments en faveur • bénignes: - kyste épidermoïde, hémangiome, lymphangiome • malignes: - primitives (angiosarcome, Fibrosarcome) - secondaires (métastases spléniques rares) Lymphome splénique isolé Si la splénomégalie isolée • Phénotypage lymphocytaire, biopsie médullaire, biopsie hépatique, IRM, TEP-scanner • Voire splénectomie si le bilan reste négatif et que la situation clinique ou biologique se dégrade  Prophylaxie anti-pneumococcique
  • 20. Vignette clinique  Chez notre patiente,  Sub-ictère  NFS sans anomalies  Bilan hépatique perturbé: ASAT 61 / ALAT 41/ GGT 43/ BT 24/ CT 1,45/ Albumine 32/ TP 71%  Cytolyse, cholestase, Signes d’insuffisance hépatocellulaire  Echographie abdominale: Splénomégalie + Foie dysmorphique de contours irréguliers, atrophie du seg 4 et hypertrophie du seg 1 + Tronc Porte dilaté 12cm et Veine sus hépatique de calibre normal, sans épanchement péritonéal.  TDM abdominale: même description, dilatation du tronc porte et de la veine splénique, pas d’anomalie focale suspecte (CHC), pas d’adénopathies profondes.  Sérologie HVC positive => Charge virale: 2.510.000 UI/ml => Hépatite virale C active  Hépatite virale C chronique compliquée de cirrhose?  FIBROSCAN: Fibrose F4 du foie  CIRRHOSE HEPATIQUE
  • 21. SPLENOMEGALIE: Key points Diagnostic clinique Confirmation éventuelle par l'échographie Recherche étiologique: Les infections Les hémopathies malignes... Les hémolyses chroniques L'hypertension portale Contexte clinique et biologique Diagnostic indirect: prélèvements bactériologiques, phénotypage lymphocytaire, BOM ou PBH La TDM abdominale oriente le diagnostic quand le contexte ne suffit pas Splénectomie parfois nécessaire à visée diagnostique et parfois thérapeutique (Lymphome splénique)
  • 23. Cirrhose Définition: Syndrome anatomopathologique, atteinte diffuse du foie par un processus associant fibrose annulaire et nodules de régénération, évolution ultime de la plupart des maladies chroniques du foie. 1. Diagnostic positif  Clinique:  Symptômes; asthénie, AMG, douleurs de l’HCD  Foie atropho-hypertrophique, bord antérieur tranchant  Signes d’HTP: Ascite, CVC, splénomégalie  Signes d’IHC: Cutané, endocriniens, signes hématologiques (syndromes anémique, hémorragique..)
  • 24. Cirrhose  Paraclinique: Biologie: • IHC: Albumine, TP et facteur V, cholésterol bas++ • Cytolyse et cholestase • EPP: Bloc beta-gamma • NFS: signes d’hyperslénisme; pancytopénie modérée • Autres: marqueurs viraux, auto Ac Echodoppler abdominale: Morphologie du foie, sx d’HTP , Ascite, dépistage du CHC PBH: méthode invasive de confirmation, pas nécessaire si maladie évidente ( clinique+ bio+ imagerie ) Méthodes non invasives: Fibroscan, Fibro-test
  • 25. Cirrhose 2. Diagnostic de gravité: Score de Child Pugh: Pc et attitude TTT TP , Albuminémie, Bilirubinémie, Ascite, Cerveau(EH) => A/B/C 3. Diagnostic étiologique: • Hépatites chroniques virales: B, C, D ( la + fréquente au Maroc) • Hépatites alcooliques • Hépatites médicamenteuses • Hépatites chroniques auto-immunes • Affections biliaires cholestatiques • Maladies de surcharge métaboliques: Wilson, Hémochromatose, mucoviscidose • Causes rares: Foie cardiaque, NASH, sarcoïdose.. 4. Diagnostic différentiel: devant  HMG: CHC ou métastases hépatiques, hépatite aigue  Ascite: Tuberculose, carcinose péritonéale, cardiaque  Histologie: Fibrose stade précoce, hyperplasie nodulaire régénérative
  • 26. Cirrhose 5. Complications:  Hémorragie digestive: Hématémèse ou méléna  Une FOGD: Varices œsophagiennes stade1  Décompensation oedémato-ascitique; Ascite, pleurésie, oedèmes des MI => Infection du liquide d’ascite, dyspnée, hernie ombilicale  Echographie abdominale: Absence d’ascite  Encéphalopathie hépatique: 4 stades, Astérixis -> Troubles de conscience -> Coma profond voire œdème cérébral  GCS 15/15  Syndrome hépatorénal: IRF due à l’Insuffisance hépato-cellulaire  Bilan rénal normal  Ictère dû à l’IHC  Carcinome hépato-cellulaire: dépistage par l’échographie et l’AlphaFP  AFP = 10
  • 27. Hépatite virale C I. HISTOIRE NATURELLE II. PROGRÈS THÉRAPEUTIQUES III. PRISE EN CHARGE
  • 29. Progrès thérapeutique o 1989: Identification du HCV o 1998: Traitement combiné d’IFN et ribavirine o 2011: Premiers Antiviraux d’action directe o 2014: Autorisation des traitements oraux combinés
  • 30. Progrès thérapeutique L’arrivée des AAD a révolutionné la prise en charge de l’hépatite C chronique.  Guérissent plus de 95% des patients atteints d’hépatite C chronique  Présentent un bon profil de tolérance.  Ont de courtes durées de traitement, allant de 8 à 12 semaines dans la majorité des cas et plus rarement 16 à 24 semaines.  Offrent une facilité de prise : 1 prise par jour par voie orale.
  • 31. *Co-infection VHB VIH, insuffisance rénale sévère Comorbidités (consommation d’alcool à risque, diabète, obésité) mal contrôlées
  • 33. Merci pour votre attention.
  • 34. Références  Le référenciel, Livre officiel du Collège, MEDECINE INTERNE  Recommandations AFEF pour l’élimination de l’infection par le virus de l’hépatite C en France  « Hépatite C: épidémiologie, histoire naturelle et diagnostic » REVUE MÉDICALE SUISSE 2015;11(471):896–901  « Splénectomie pour énorme splénomégalie dans la maladie de Gaucher » Dr M.F Cheikh Malaaynine - Service de Chirurgie Viscérale - Hôpital ARRAZi -CHU Med VI Marrakech  https://www.centre-hepato-biliaire.org  http://campus.cerimes.fr/hepato-gastro-enterologie  https://microbiologie-clinique.com/Hepatite-C.html