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Dra. Maraí Xochitl Gutiérrez Galván
Conocer que es, para que sirve y como brindar
adecuadamente reanimación cardiopulmonar básica RCP.
Metas de la reanimación cardiopulmonar.
Conocer la secuencia de pasos para brindar primeros
auxilios en una víctima paro cardiorespiratorio.
Integrar los conceptos de activación médica emergencia y
reanimación cardiopulmonar.
Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. RevAsoc Mex Med Crit yTer Int 1999
IMPORTANTE!!!
Menos del 40% de los adultos recibe RCP
iniciada por personas sin experiencia
médica
Menos del 12% se utiliza un DEA antes de
la llegada del SEM.
Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. RevAsoc Mex Med Crit yTer Int 1999
PARO
EXTRAHOSPITALARIO
• Sólo RCP 14%
• RCP + DEA 23%
PARO
INTRAHOSPITALARIO
• 44 - 60%
Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. JAMA 2002; 288: 3035-3038
De 4-5min la básica y hasta 16min la avanzada
Exito 10%
RCP básica (4min)Y Avanzada (8min)
Supervivencia 43%
IMPORTANCIA DELTIEMPO
Coma-Canella I., García-Castrillo L., Ruano M., Loma-Osorio A., Malpartida de Torres F., Rodríguez García L. Guías de actuación clínica de la Sociedad
Española de Cardiología en resucitación cardiopulmonar. Rev Esp Cardiol. 1999
5 min.
Nodal P., López J., De La Llera G. Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología. Diagnóstico. Tratamiento. Rev Cubana Cir 2006
Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 1999
60
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NORMAL EEG se lentifica Desaparecen descargas
neuronales
espontánneas
Desaparecen
respuestas eléctricas
evocadas celulares
Alteración homeostasis
iónica
mL/min/100
g
de
tejido
cerebral
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Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. JAMA 2002; 288: 3035-3038
Peña JE. Fisiopatología En Reanimación Cardio-Cerebro Pulmonar. REV. COL. ANEST. 1996
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Paro
Respiratorio
• Atragantamiento
Enfermedades
Cardiacas
Fuertes golpes
en tórax
Hemorragias
Importantes
Intoxicaciones
Ahogamiento
Descargas
eléctricas
Estas víctimas
morirán si no reciben
ayuda rápidamente.
Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. RevAsoc Mex Med Crit yTer Int 1999
10 – 30% del flujo
sanguíneo normal
al corazón
30 – 40% del flujo
sanguíneo normal
al cerebro
RCP
efectiva
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Activación de la
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C
A
B
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VÍA AÉREA
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Compruebe si hay respuesta en la víctima
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El paciente NO responde
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El paciente NO responde: C – A - B
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El paciente NO responde
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.....por lo cual, se deben iniciar inmediatamente
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AL CUADRO
LAS “H”
• Hipovolemia
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• Hioglucemia
• Hipotermia
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• Toxinas
• Taponamiento
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• Trombosis
• Coronario
• Pulmonar
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Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
MONOFASICO
BIFASICO
DEA
Amanda Claudia Barco Lima, B. C. (2018). Bases fisiológicas de la desfibrilación ventricular. Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos, 940-950.
Amanda Claudia Barco Lima, B. C. (2018). Bases fisiológicas de la desfibrilación ventricular. Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos, 940-950.
Cuando se comprueba la indicación errónea de RCP, por falso diagnóstico de PCR.
Cuando se comprueba la presencia de actividad cardíaca eléctrica intrínseca
acompañada de presencia de pulso.
Cuando transcurren más de 15 min de RCP y persiste la ausencia de actividad
eléctrica cardíaca (asistolia).
•Esto supone que no se debe abandonar la RCP mientras el paciente presente actividad eléctrica cardíaca, es decir, FV.
Cuando se produce fatiga extrema del reanimador, sin esperanza de ayuda o
colaboración inmediata.
Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
1. Bolo IV: aprox. 1 - 2 litros de SSF
o RL.
2. Adrenalina: 0.1-0.5 mcg/kg/min
(en adulto de 70 kg: 7-35
mcg/min)
3. Dopamina: 5-10 mcg/kg/min
4. Noradrenalina: 0.1-0.5
mcg/kg/min (en adulto de 70 kg:
7-35 mcg/min)
Mantener entre 32 y 36 °C
Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
Guías
de
la
AMERICAN
HEART
ASSOCIATION
del
2020
PARA
RCP
Y
ACE
Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
Evaluación y tratamiento de rehabilitación multimodales para
trastornos físicos, neurológicos, cardiopulmonares y cognitivos
antes del alta hospitalaria.
Planificación del alta integral y multidisciplinaria que incluya
recomendaciones de tratamiento médico y de rehabilitación
y las expectativas de regreso a la actividad / trabajo
Evaluación estructurada de la ansiedad, la depresión, el estrés
postraumático y la fatiga de los sobrevivientes de paro cardíaco y
sus cuidadores.
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Intubación endotraqueal o dispositivo supraglótico.
Onda de capnografía o capnometría para confirmar
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RCP en 10 pasos

  • 1. Dra. Maraí Xochitl Gutiérrez Galván
  • 2.
  • 3.
  • 4. Conocer que es, para que sirve y como brindar adecuadamente reanimación cardiopulmonar básica RCP. Metas de la reanimación cardiopulmonar. Conocer la secuencia de pasos para brindar primeros auxilios en una víctima paro cardiorespiratorio. Integrar los conceptos de activación médica emergencia y reanimación cardiopulmonar.
  • 5. Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. RevAsoc Mex Med Crit yTer Int 1999 IMPORTANTE!!! Menos del 40% de los adultos recibe RCP iniciada por personas sin experiencia médica Menos del 12% se utiliza un DEA antes de la llegada del SEM.
  • 6. Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. RevAsoc Mex Med Crit yTer Int 1999 PARO EXTRAHOSPITALARIO • Sólo RCP 14% • RCP + DEA 23% PARO INTRAHOSPITALARIO • 44 - 60% Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. JAMA 2002; 288: 3035-3038
  • 7. De 4-5min la básica y hasta 16min la avanzada Exito 10% RCP básica (4min)Y Avanzada (8min) Supervivencia 43% IMPORTANCIA DELTIEMPO Coma-Canella I., García-Castrillo L., Ruano M., Loma-Osorio A., Malpartida de Torres F., Rodríguez García L. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en resucitación cardiopulmonar. Rev Esp Cardiol. 1999
  • 8.
  • 9.
  • 10. 5 min. Nodal P., López J., De La Llera G. Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología. Diagnóstico. Tratamiento. Rev Cubana Cir 2006 Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 1999
  • 11. 60 25 20 18 10 0 10 20 30 40 50 60 70 NORMAL EEG se lentifica Desaparecen descargas neuronales espontánneas Desaparecen respuestas eléctricas evocadas celulares Alteración homeostasis iónica mL/min/100 g de tejido cerebral FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. JAMA 2002; 288: 3035-3038
  • 12. Peña JE. Fisiopatología En Reanimación Cardio-Cerebro Pulmonar. REV. COL. ANEST. 1996
  • 13. Fase eléctrica • 3-4 min Fase Circulatoria • 4-8 min Fase metabólica • 8-10 min Weisfeldt ML, Becker LB. Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time-sensitive model. JAMA 2002; 288: 3035-3038
  • 14. Paro Respiratorio • Atragantamiento Enfermedades Cardiacas Fuertes golpes en tórax Hemorragias Importantes Intoxicaciones Ahogamiento Descargas eléctricas Estas víctimas morirán si no reciben ayuda rápidamente. Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. RevAsoc Mex Med Crit yTer Int 1999
  • 15. 10 – 30% del flujo sanguíneo normal al corazón 30 – 40% del flujo sanguíneo normal al cerebro RCP efectiva FISIOPATOLOGÍA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO. FISIOLOGÍA DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR. Rev Chil Anest 2012; 41: 18-22
  • 16. FISIOPATOLOGÍA DEL PARO CARDIORRESPIRATORIO. FISIOLOGÍA DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR. Rev Chil Anest 2012; 41: 18-22
  • 17. Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. RevAsoc Mex Med Crit yTer Int 1999
  • 18. Hernández M., Conde JM, Cañedo J. Paro cardiorrespiratorio. Factores pronósticos. RevAsoc Mex Med Crit yTer Int 1999
  • 19.
  • 20. Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 21. Activación de la respuesta a emergencias Reanimación Cardiopulmonar de Alta calidad Uso precoz desfibrilador Cuidados Postreanimación Reconocimiento y prevención tempranos Recuperación Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 22. Activación de la respuesta a emergencias Reanimación Cardiopulmonar de Alta calidad Uso precoz desfibrilador Cuidados Postreanimación Recuperación Soporte vital avanzado Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 23. C A B CIRCULACIÓN VÍA AÉREA RESPIRACIÓN D DESFIBRILACIÓN Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 24. Compruebe si hay respuesta en la víctima - Golpear suavemente los hombros - ¿se encuentra bien? Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 25. El paciente NO responde Pida ayuda active SEM y prepárese para actuar Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 26. El paciente NO responde: C – A - B C (Circulation) El paciente NO responde y no respira normalmente .....por lo cual, se deben iniciar inmediatamente compresiones torácicas de 5 cms a ritmo de 100-120/minuto seguidas de dos ventilaciones de 1 segundo con ambú. Secuencia compresiones / ventilaciones = 30/2 e ininterrumpidamente por 5 ciclos o 2 minutos Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 27. El paciente NO responde y no respira normalmente compresiones torácicas 30 / 2 ininterrumpidamente El paciente NO responde: C – A - B Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 28. El paciente NO responde: C – A - B Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 29. A (airway) = vía aérea El paciente NO responde: C-A-B Apertura de la via aérea maniobra frente-mentón descartar cuerpos extraños extraíbles Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 30. El paciente NO responde: C-A-B Apertura de la vía aérea MANIOBRA DETRACCION MANDIBULAR sin extensión del cuello, en pacientes traumáticos Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 31. El paciente NO responde: C-A-B B (Breathing =Ventilación) Tras las 30 compresiones torácicas 2 ventilaciones de 1 seg y rápidamente volver a las compresiones Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 32. COMPRESIONES 100-120 / minuto PROFUNDIDAD 5 a 6 cm EXPANSIÓN Dejar expandir tórax entre compresión INTERRUPCIÓN Menos de 5 segundos RELACIÓN COMPRESIÓN/VENTILACIÓN 30X2X5= 2 minutos VENTILACIÓN Sólo compresión si no es experto Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 33. Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 34.
  • 35. PARO SIN PULSO •Algoritmo de SVB •Administración de O2 •Conectar el monitor/desfibrilador ASISTOLIA / AESP FV/TV NO DESFIBRILABLE DESFIBRILABLE VERIFICAR RITMO Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 36. P: positiva en DII, DIII y aVF, y negativas en aVR Fc entre 60 y 100 lpm Ondas P preceden complejo QRS
  • 37. Actividad ventricular totalmente desorganizada a ineficaz sin morfología precisa en el ECG
  • 38. Complejos QRS anchos de IGUAL morfología con frecuencia ventricular regular entre 130-200 lpm
  • 40. FV/TV Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 41. ALGORITMO PARA RITMOS NO DESFIBRILABLES ASISTOLIA/AESP Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 42. ASISTOLIA/AESP Adrenalina cada 3-5 min. Considerar manejo de la vía aérea, capnografía Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 44. Presione fuerte (al menos 5cm) y rápido (100-120/min) y permita descompresión torácica Minimice las interrupciones entre las compresiones Evite la ventilación excesiva Cambie de reanimador cada 2min o si está fatigado Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 45. Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 46. Sin manejo avanzado de la vía aérea (intubación) • Relación 30:2 Onda capnografía • Si EtCO2 <10mmHg, mejorar la calidad de la RCP Presión arterial Invasiva • Disminución de la PAD <20mmHg, mejorar calidad de RCP Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 47. FATORES QUE CONTRIBUYEN AL CUADRO LAS “H” • Hipovolemia • Hipoxia • Hidrogeniones (acidosis) • Hipocaliemia/Hipercaliemia • Hioglucemia • Hipotermia LAS “T” • Toxinas • Taponamiento • Neumotórax aTensión • Trombosis • Coronario • Pulmonar • Traumatismos Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 48. MONOFASICO BIFASICO DEA Amanda Claudia Barco Lima, B. C. (2018). Bases fisiológicas de la desfibrilación ventricular. Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos, 940-950.
  • 49. Amanda Claudia Barco Lima, B. C. (2018). Bases fisiológicas de la desfibrilación ventricular. Revista de Ciencias Médicas de Cienfuegos, 940-950.
  • 50.
  • 51. Cuando se comprueba la indicación errónea de RCP, por falso diagnóstico de PCR. Cuando se comprueba la presencia de actividad cardíaca eléctrica intrínseca acompañada de presencia de pulso. Cuando transcurren más de 15 min de RCP y persiste la ausencia de actividad eléctrica cardíaca (asistolia). •Esto supone que no se debe abandonar la RCP mientras el paciente presente actividad eléctrica cardíaca, es decir, FV. Cuando se produce fatiga extrema del reanimador, sin esperanza de ayuda o colaboración inmediata. Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 52. Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 53.
  • 54. 1. Bolo IV: aprox. 1 - 2 litros de SSF o RL. 2. Adrenalina: 0.1-0.5 mcg/kg/min (en adulto de 70 kg: 7-35 mcg/min) 3. Dopamina: 5-10 mcg/kg/min 4. Noradrenalina: 0.1-0.5 mcg/kg/min (en adulto de 70 kg: 7-35 mcg/min) Mantener entre 32 y 36 °C Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 55. Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 56.
  • 57. Evaluación y tratamiento de rehabilitación multimodales para trastornos físicos, neurológicos, cardiopulmonares y cognitivos antes del alta hospitalaria. Planificación del alta integral y multidisciplinaria que incluya recomendaciones de tratamiento médico y de rehabilitación y las expectativas de regreso a la actividad / trabajo Evaluación estructurada de la ansiedad, la depresión, el estrés postraumático y la fatiga de los sobrevivientes de paro cardíaco y sus cuidadores. Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62. Intubación endotraqueal o dispositivo supraglótico. Onda de capnografía o capnometría para confirmar correcta colocación deTET. Con dispositivo avanzado para vía aérea ventilar una vez cada 6 s (10 veces/min) con compresiones continuas. Guías de la AMERICAN HEART ASSOCIATION del 2020 PARA RCP Y ACE

Notes de l'éditeur

  1. Depende del área hospitalaria (área monitorización continua y no monitorización contínua)
  2. Misión a grandes rasgos de la circulación es proveer de oxígeno a todo el cuerpo como sustrato principal delos órganos para la formación de ATP y por lo tanto el funcionamiento adecuado para mantener la vida. El principal protagonista de ésta misión es EL CORAZON mediante su función de bomba En el paro cardiaco ésta misión se ve truncada de forma abrupta RECORDATORIO: la función cardiaca adecuada depende de la integridad de sus dos componentes principales: EL SISTEMA ELECTRICO Y EL SISTEMA MECANICO, el fallo en alguno de éstos 2 desencadena el fracaso circulatorio y con ello la muerte. La expresión de la falla de éstos componentes son los ritmos de paro. Una premisa del paro cardiaco es que al ser una falla del flujo sanguíneo, la Hb contenida en la sangre está cargada adecuadamente de oxígeno, por lo tanto la prioridad es reactivar la circulación; razón por la cual en 2010 se modificó el algoritmo a CAB
  3. La magnitud del daño producido dependerá de la condición previa del paciente y del tiempo que tome el retornar a la circulación normal DAÑO CEREBRAL POR MUERTE NEURONAL: debido al fallo de la producción energética, la acidosis láctica, el aumento del calcio citosólico, el exceso de radicales libres
  4. NORMAL== 60 mL·min-1·100 g-1 de tejido. 20-25 mL·min-1·100 g-1 el EEG se lentifica gradualmente. 18-20 mL·min-1·100 g-1 las descargas espontáneas neuronales desaparecen. 16-18 mL·min-1·100 g-1 las respuestas eléctricas evocadas celulares desaparecen (umbral de fallo eléctrico). 8-10 mL·min-1·100 g-1 se produce una alteración de la homeostasis iónica, el fallo del potencial de membrana y una masiva liberación de potasio, momento en el que la viabilidad neuronal desaparece (umbral de fallo de membrana)
  5. isquemia y en ausencia de O2 la mitocondria no genera ATP. CAMBIO DEL METABOLISMO AEROBICO A ANAEROBICO:::: El piruvato es metabolizado a lactato, produciendo iones H+ que disminuyen el pH intracelular. Esta glicolisis anaeróbica cede sólo dos moléculas de ATP por cada molécula de glucosa. Mientras que por la vía aeróbica se producen 38 moléculas La acidosis láctica es un marcador de la baja crítica en la entrega de O2 y de los niveles tisulares de energía. Durante la isquemia hay un aumento de la permeabilidad, edema y liberación de una cascada de mediadores. Queda un electrón del oxigeno (0º2) libre en el anillo orbital externo que activa los radicales libres: radicales hidroxilo (ºOH) que es el más dañino de las especiales oxidantes El gradiente iónico se cae e ingresa gran cantidad de Ca a la célula con formación de edema y chemotaxis por conversión de hipoxantina en xantina y ácido úrico, fenómeno que ocurre en 10 segundos en el intestino, 10 minutos en el corazón y 30 minutos en el riñón; por contraste la xantina oxidasa no se detecta en el músculo. El Ca ingresa masivamente alterando la membrana celular y generando espasmo-isquemia que induce las demás reacciones enzimáticas activadoras de las diversas fases al ácido araquidónico. El Ca entra por 3 vías de transporte a la célula: intercambiando con K, movilización el Mg AT pase y movilizando el Na del exterior al espacio intracelular.
  6. 1.- Fase eléctrica. Aparece en los primeros tres o cuatro minutos del paro cardiaco SE PRESENTA UNA ACTIVIDAD ELECTRICA DESORGAIZADA QUE REPERCUTE EN UNA MECANICA INEFICIENTE PARA LA CENTRACCION MIOCARDICA, por lo tanto la desfibrilación temprana puede restaurar la circulación. Frecuentemente evoluciona a asistolia o actividad eléctrica sin pulso, pasando a la siguiente fase. 2.- Fase circulatoria. En esta fase donde los niveles de ATP miocárdico se han reducido a niveles críticos, un breve período de compresiones torácicas efectivas previas a la desfibrilación pueden recuperar dichos niveles y facilitar la recuperación de un ritmo con pulso tras la misma. 3.- Fase metabólica. Cuando el paro cardiaco dura más allá de 8 o 10 minutos, se produce un daño isquémico en las células miocárdicas. La estrategia en estas situaciones, en el caso de recuperación del pulso, estaría encaminada a recuperar y mejorar la función de esas células isquémicas.
  7. La RCP EFECTIVA solamente proporciona==== 25% del GC, si bien no impide el metabolismo anaeróbico, si ASEGURA la perfusión coronaria (PPC) mínima, lo cual permitirá recuperar la circulación espontánea en caso e lograr controlar la causa del paro PPC= PCAo – P Auricula derrecha
  8. Edo de salud previo: comorbidos Rapidez de inicio del RCP: presenciado vs no presenciado === influye en el tiempo de duranción del RCP Hallazgos EKG: asistolia vs ritmos desfibrilables PPC, ETCO2 y ScvO2 relación directa con gasto cardiaco y flujo sanguíneo coronario Nivel de CO2 exhalado, normal 35-40, en RCP debe ser mayor a 10mmHg ideal 20mmHg, la administración de HCO3 aumenta transitoriamente el ETCO2 por lo tanto debe tomarse en cuenta al administrarlo PPC: es igual a la delta de Presión diastólica aortica – presión final diastólica de AD en la relajación de las compresiones, al no contar con ella podría tomarse como equivalente la PAD invasiva ideal para un buen RCP mayor a 40mmHg, si menor de 20 es un RCP de mala calidad SavO2: ideal en RCP mayor de 30% ((catéter venoso central de fibra óptica))
  9. Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del Hospital Juárez, de diciembre de 1995 a mayo de 1997. 127 enfermos, 73 eran mujeres y 54 hombres, con un rango de edad de 17 a 91 años
  10. Adrenalina: 1 m g cada 3- 5 minutos ACTUALIZACION 2019=== Se recomienda en paro con ritmo no desfibrilable de manera inmediata (actividad alfa mejora la PPC) y para ritmos desfibrilables tiene prioridad la descarga y la Amiodarona, por lo tanto se recomienda cuando los primeros intentos de descarga han fallado (2 descargas, la 1ª no xq no se revalora el ritmo después de la descarga y siu lo recupero, la adrenalina puede propicial la reaparición por aumento de consumo de O2) YA NO SE MENCIONA LA VASOPRESINA de forma rutinaria ya que no se ha encontrado que sea superior a la adrenalina y asi se mantiene la simplicidad del algoritmo Amiodarona: Primera dosis: bolo de 300 mg. Segunda dosis: 150 mg. Lidocaína: Primera dosis 1 a 1,5 mg/kg, luego 0,5 a 0,75 mg/kg i.v./i.o., maximo 3 dosis o 3 mg/kg Atropina: 1mg IV cada 3-5 minutos hasta 3 dosis bicarbonato 1. Hiperpotasemia I 2. Intoxicaciones por tricíclicos IIa 3. Acidosis metabólica severa (pH < 7,1 o EB < ­10) IIa 4. Paciente intubado y ventilado en el que no se logra reinstaurar latido efectivo IIb 5. Tras la recuperación del latido efectivo IIb 6. Pacientes hipóxicos con acidosis metabólica III
  11. 5 compenentes de la RCP de alta calidad: Fracción de compresión torácica=== superior al 80% Frecuencia de las compresiones toracicas Profundidas de las compresiones Expansión del tórax entre cada compresión ====mala expansión aumenta presión AD disminuye presión perfusión coronaria, cerebral, IC y flujo del VI Ventilación === menos de 12 por min elevación de tx mínima para evitar la presión positiva y disminución de retorno venoso
  12. EtCO2 mayor a 20mmHg PAD ideal mayor a 40mmHg
  13. BIFASICA: 120-200J MONOFASICA: 360J
  14. MET=== manejo específico de la temperatura Mantener normoxemia, normocapnia y euglucemia Ventilación de protección pulonar
  15. PEES N20=== respuesta cortical precoz en potenciales evocados somatosensoriales==== si están ausentes en la primer semana tienen valor predictivo positivo del 100% de NO recuperación ENE enolasa neuronal específfica El neuro px no antes de las 72hrs post temperatura normal