1. Bioquímica Clínica Enzimática
Integrantes:
Aguirre Reyes Francisco Alejandro
Crispín López Abigail Selene
Hernández Trujillo Betzaida
Hernández Razo Nelly Brizeida
Santiz Vázquez Lisa Carina
Velázquez García Hilda

2. Páncreas
Mide entre 12 y 15cm de largo y 2
pulgadas de ancho.
Peso: 70 a 90 gr.
Color: blanco grisáceo
Esta rodeado de una capa de tejido
conjuntivo, finos tabiques que dividen
a la glándula en lóbulos.

3. Partes del páncreas
constituido un 71% agua
 proteínas en el13%
 grasa 2 y 3%

4. Conductos pancreáticos
Conducto principal recorre la trayectoria de la glándula hasta la segunda
porción del duodeno formando la papila mayor que se relaciona con el
conducto colédoco.
Accesorio: desemboca en la segunda porción del duodeno y forma la
papila menor

5. Endocrina Exocrina
colesterolesterasa
pancreática
Fosfolipasa A
producir hormonas
que regulan la glucosa
en la sangre.
Son llevadas a cabo por un
grupo de células con una
configuración característica
denominada “isotes de
Langerhans”
Producir enzimas que
ayudan a digerir los
alimentos.
Jugo pancreático
Consiste en potentes
enzimas digestivas que son
llevadas al duodeno. Por los
acinos pancreáticos.

6. Páncreas exocrino

7. Secreción del jugo pancreático
Entre 1,5 y 2 litros al día, su composición depende de forma directa
del tipo de alimento ingerido. Es una solución acuosa con electrolitos
como Na, K, Cl, HCO3, etc.
Las enzimas y el bicarbonato sódico fluyen por el gran conducto
pancreático que se une al conducto colédoco inmediatamente antes
de su desembocadura en el duodeno.

8. secreción del jugo pancreático
Enzimas del jugo pancreático
Tripsina
Quimitripcina
Carboxipeptidasa
Degradan las proteínas completas o ya parcialmente digeridas a
péptidos de diversos tamaños sin llegar a liberar los aminoácidos que
los componen.
Fracciona los péptidos en sus aminoácidos individuales completando
así la digestión de gran parte de las proteína hasta el estadio final de
aminoácidos

9. Funciones
 Neutralizar el acido gástrico mediante la síntesis y liberación de
bicarbonato a la luz intestinal al nivel del duodeno.
Secreción del jugo pancreático.
Síntesis y secreción de enzimas digestivas.
Función endocrina de sintetizar las hormonas necesarias para los
metabolismos de hidratos. somastotatina , glucagon, que aumentan
los niveles sanguíneos de glucosa y la insulina que disminuye los
niveles de este.

10. Enzima pancreáticas que digieren la grasas
• Lipasa: hidrolisa la grasa neutra a ac. Grasos y monogliceridos
• Colesterol.hidrolisa los esteres de colesterol
• Fosfolipasa: separa los ac. Grasos de los fosfolipidos
• Amilasa. Hidrolisa los almidones en glucogeno hasta formar
disacaridos y algunos trisacaridos

12. Factores de riesgo
• Consumo de alcohol
• Dietas ricas en grasa
• Sobre peso
• productos de tabaco
• Genética

13. Principales consecuencias de un páncreas enfermo
• Diarrea
• Detención abdominal
• flatulencia
• Heces grasos y con olor fétido
• Perdida de peso
• Desnutrición
• Diabetes
• Control inadecuado de glucosa en la sangre.

14. • Las enzimas son transportadas por el conducto pancreática hacia el
conducto biliar en forma inactiva ,cuando entran en el duodeno se
vuelven activas.

15. EL PÁNCREAS
•Por sus caracteres
exteriores y por su
estructura interna presenta
la mayor analogía con las
glándulas salivales, de ahí el
nombre de glándula salival
abdominal.
•Debido a la doble función del
páncreas, su fisiología puede
dividirse en dos partes: la
exocrina y la endocrina.

16. FISIOLOGIA DEL
PANCREAS ENDOCRINO
El páncreas
endocrino está
formado por los
islotes de
Langerhans, estos
están formados
por distintos tipos
de células situados
entre las masas
glandulares
Producen al menos
cuatro tipos de
secreciones endocrinas y
están inervados por
fibras simpáticas y
parasimpáticas que
regulan esta secreción.
La parte endocrina
del páncreas es la
que sólo secreta
hormonas
directamente a la
sangre como la
insulina o el
glucagón.
Representa el
2% de la masa
de la célula
pancreática.

17. FISIOLOGIA DEL PANCREAS
EXOCRINO
El páncreas secreta jugo pancreático
en gran cantidad: Su función es
colaborar en la digestión de grasas,
proteínas e hidratos de carbono
también neutraliza el quimo ácido
procedente del estómago.
El jugo es rico en bicarbonato sódico,
cloro, calcio, potasio y enzimas como
la tripsina, la quimiotripsina, la lipasa
pancreática y la amilasa pancreática.
Estas enzimas contribuyen a la
digestión de grasas, proteínas e
hidratos de carbono
La secreción exocrina del páncreas
está controlada por señales nerviosas
y hormonales originadas sobre todo
por la presencia de ácido y productos
de digestión en el duodeno.
La secretina desempeña un papel
determinante en la secreción del
componente acuoso, y la
colecistoquinina estimula la secreción
de las enzimas pancreáticas.

18. Las células que forman los islotes de Langerhans
son: Alfa Glucagon (predominan en su
periferia)
El glucagón
aumenta la
glucemia porque
estimula la
formación de
glucosa en el
hígado a partir del
glucógeno hepático
Secretan una
hormona
responsable del
aumento de la
glucemia, el
glucagón
representan
el 20% del
total de las
células en los
islotes
Durante el ayuno y
el ejercicio se
produce una caída de
la glucemia que
determina un
aumento de la
secreción de
glucagón, asociada a
una disminución de
la secreción de
insulina

20. Beta Insulina (predominan en el centro del
islote) Suprime secreción de glucagón.
Representan el 80%
de las células totales
en los islotes y
fabrican insulina,
hormona que permite
el paso de la glucosa
de la sangre al
interior de la célula
Estimula la
formación de
glucógeno en el
hígado
(glucogenogénesis) e
impide la
glucogenolisis
De igual modo actúa
sobre los
aminoácidos que
ingresan en nuestro
organismo:
facilitando su
utilización por las
células y
favoreciendo en el
hígado su
transformación en
glucosa.

22. Delta (aparecen en muy poca proporción)
secretan la
hormona
inhibidora del
crecimiento:
somatostatina
esta hormona
inhibe la
secreción de
la insulina y el
glucagón

23. Células F productora de polipeptido
pancreatico
Se localiza en la periferia de los islotes, junto a
las células productoras de glucagón y
somatostatina.
Secreción estimulada por la ingestión de
proteínas y por acción vagal,
Función mas clara consiste en inhibición de la
secreción exocrina del páncreas. También
inhibe secreción biliar y complejo migratorios
intestinales

24. SECRECION DE ENZIMAS
PANCREATICAS
La secreción pancreática contiene
enzimas destinadas a la digestión de
proteínas, carbohidratos y grasas.
También posee grandes cantidades de
iones bicarbonato
Las enzimas proteoliticas
mas importantes son la
tripsina, la quimiotripsina y
la carboxipolipeptidasa.
La enzima fabricada por el páncreas
para la digestión de los carbohidratos
es la AMILASA PANCREATICA
Las enzimas principales para
la digestión de las grasas
son la LIPASA
PANCREATICA

25. Tripsina Producida por páncreas en forma de tripsinogeno.
La tripsina es una enzima peptidasa, que rompe los
enlaces de las proteínas mediante hidrólisis para
formar péptidos de menor tamaño y aminoácidos.
La tripsina es producida en el páncreas y secretada
en el duodeno (parte del intestino), donde es
esencial para la digestión.
Las tripsinas activadas a su vez activan más tripsinógeno y
al resto en enzimas, de manera que sólo una pequeña
cantidad de enteropeptidasa es necesaria para comenzar la
reacción. Este mecanismo de activáción es muy común
entre las Serín proteasas, y sirve para prevenir la
autodigestión en el páncreas.

26. Quimiotripsina Enzima proteolítica actúa en
sistema digestivo.
• La quimotripsina se sintetiza por biosíntesis proteica como
un precursor denominado quimotripsinógeno enzimáticamente
inactivo.
• Se rompe por acción de la tripsina en dos partes que
permanecen unidas por un enlace y estas moléculas de
quimotripsinógeno pueden activar a otras eliminando dos
pequeños péptidos en una trans-proteolisis. La molécula
resultante es una quimotripsina activa, una molécula
tripeptídica interconectada por enlaces disulfuro.

27. Carboxipeptidasa Enzima
• carboxipeptidasa a toda enzima del grupo de las peptidasas o proteasas
capaces de hidrolizar un enlace peptídico situado en el extremo
carboxi-terminal de una proteína o polipéptido, liberando de esta forma
el aminoácido situado al final de la cadena
• Las carboxipeptidasas contrastan con las aminopeptidasas,
las cuales rompen enlaces peptídicos pero al otro extremo
de la cadena polipeptídica.
• En los seres humanos las carboxipeptidasas A1, A2 y B son
producidas en el páncreas como proenzimas inactivas, y activadas
por la enteropeptidasa una vez que llegan al lumen intestinal con
la secreción pancreática.

28. • Hidroliza los almidones, el glucógeno y la
mayor parte de los carbohidratos
restantes hasta formar azucares simples
que se produce principalmente en glándula
salival y en páncreas.
Amilasa
pancreática
•Los niveles elevados de amilasa pueden indicar:
• Pancreatitis aguda
• Cáncer del páncreas, ovarios o pulmones
• Colecistitis
• Ataque de vesícula biliar resultante de enfermedad
• Infección de las glándulas salivales (como paperas) o una obstrucción
• Oclusión intestinal
• Macroamilasemia
• Obstrucción de las vías biliares o pancreáticas
• Úlcera perforada
• Embarazo ectópico (puede romperse)
• Gastroenteritis viral
pH de 7
• La disminución de los niveles de amilasa puede
indicar:
• Daño al páncreas
• Enfermedad renal
• Cáncer pancreático
• Toxemia del embarazo

29. Lipasa pancreatica
• Capaz de hidrolizar las grasas neutras hasta ácidos grasos y monogliceridos
• La colesterol esterasa, que hidroliza los esteres de colesterol
• La fosfolipasa, que separa los ácidos grasos de los fosfolipidos
• La función principal de esta lipasa gástrica es ayudar a la absorción de
grasas.
Hay que destacar que la producción de jugo gástrico está controlada por
dos mecanismos:
•Nervioso (sensaciones visuales, gustativas, etc).
• Hormonal, a través de la hormona gastrina.
• Los niveles superiores a los normales pueden indicar:
• Colecistitis (con efectos en el páncreas)
• Cáncer pancreático
• Pancreatitis
• Úlcera u obstrucción estomacal
• Gastroenteritis viral

30. REGULACION DE LA
SECRESION PANCREATICA
Estímulos básicos de la secreción pancreática
Existen tres estímulos básicos para la secreción pancreática:
La acetilcolina, liberada por las terminaciones
nerviosas parasimpáticas y por otros nervios
colinérgicos del sistema nervioso autónomo.
La colecistocinina, secretada por la mucosa
del duodeno y las primeras porciones del
yeyuno cuando los alimentos penetran en ellas.
La secretina, secretada por la misma mucosa
duodenal y yeyunal cuando los alimentos muy
acidos llegan al intestino.

31. La acetilcolina y la
colecistocinina favorecen la
producción de grandes
cantidades de enzimas
digestivas
La secretina, estimula
fundamentalmente la secreción
de grandes cantidades de
solución de bicarbonato sódico
y apenas actúa sobre la
producción enzimática.

32. Fases de la secreción pancreática
la secreción pancreática se hace en tres fases:
Fase
cefálica
Se estimula la
liberación de
acetilcolina en las
terminaciones
nerviosas vagales del
páncreas.
Escasa cantidad de
agua y electrolitos
secretados junto con
las enzimas
Muy poca cantidad de
secreción que fluye
fuera de los
conductos
pancreáticos hacia el
intestino

33. Fase
gástrica
La cantidad de
secreción
pancreática que
llega al duodeno
sigue siendo
escasa
Continua la
estimulación
nerviosa de la
secreción
pancreática

34. El quimo
penetra en el
intestino
delgado
La secreción
pancreática se
hace copiosa,
sobre todo
como respuesta
a la hormona
secretina
La
colecistocinina
induce un
aumento
mucho mas
evidente de la
secreción de
enzimas

35. La
secretina
Estimula la
secreción de
grandes cantidades
de bicarbonato
Neutralización del
quimo acido
Inhibe la secreción de gastrina
y la secreción de ácido y el
vaciamiento del estómago,
estimula la secreción de
somatostatina, relaja el
esfínter de Oddi.

36. “Pruebas de estimulación con secretina”

37. Hormona producida por la
parte anterior del intestino
delgado en respuesta al
ácido clorhídrico del
estómago
Descubierta en 1902 por
Starling y Bayliss
Secretadas por las células S, ubicadas en la
segunda porción del duodeno y yeyuno.

38. SecretinaDuodenoHCl Páncreas
Jugo digestivo
EstómagoPepsinógeno
Digiere proteínas
Estimula al hígado
a la secreción de
bilis

39. Estímulos para la secreción de secretina
• Presencia de HCl. (pH menor de 4,5).
• Grasas.
• Sales Biliares.
• Alcohol.

40. I. Inhibir la secreción de HCl. → mediante la estimulación de
prostaglandinas para que inhiban las células parietales.
II. Estimulación de la secreción de H20 y Bicarbonato → en el páncreas
exocrino (a nivel de grandes conductos).
III. Estimula la secreción de H2O y Bicarbonato → a nivel de la Vía biliar.
IV. Retarda o enlentece el vaciamiento de los líquidos → a nivel del
estómago proximal.

41. Prueba de estimulación con secretina
Se basan en el principio de que el volumen de
secreción, secreción del bicarbonato y las enzimas se
relacionan con la masa pancreática funcionante
Prueba que se usa para medir la capacidad del
páncreas de responder a la secretina.

42. Para esta prueba es necesario colocar una sonda en el estomago y otra en
el duodeno (de doble luz).
La sonda gástrica sirve para aspirar continuamente el contenido del
estomago, impidiendo así que el acido pase al duodeno, estimule la
secreción pancreática y así a las enzimas.
Por la sonda duodenal se infunde proximalmente un marcador no
absorbible (polietilenglicol) y se aspira distalmente (en la tercer porción
duodenal)

43. Se usa una prueba de estimulación con secretina para ayudar a diagnosticar
problemas que afectan el páncreas, como:
• la pancreatitis
• la fibrosis quística
• un tipo de tumor pancreático (gastrinoma).

44. Se obtienen dos muestras basales de contenido duodenal endógeno con un
intervalo de 10 minutos.
Luego se administra secretina por vía intravenosa en dosis de 1.0 UI/Kg de
peso corporal.

45. Para la evaluación de esta prueba se recolectan de 3 a 4 secreciones
pancreáticas continuas a intervalos de 20 minutos para determinar:
• Volumen
• contenido de bicarbonato
• otras medidas solicitadas por el médico tratante.
Este estudio es útil para diferenciar las causas de mala absorción mediante el
establecimiento de hipofunción pancreática

46. Interpretación normal:
• Volumen de secreción acuosa clara: aumentado 2 ml/Kg de peso corporal.
• Nivel de bicarbonato: aumento notable, valor máximo de 90 a 100 mEq/L
• Sodio: aumentado.
• Cloruro: disminuido. (recíproco al aumento de bicarbonato)
• PH: aumentado sobre 8.0

47. Velocidad de secreción aumenta en:
• Cirrosis biliar y cirrosis no alcohólica: Aumento de volumen y secreción
normal alta de bicarbonato.
• Síndrome de Zollinger-Ellison, hemocromatosis y cirrosis alcohólica:
aumento muy elevado de volumen y un incremento de la secreción de
bicarbonato

48. Velocidad de secreción disminuida en:
• Padecimientos que causan disminución mecánica de la excreción del jugo
pancreático: fibrosis quística y edema de páncreas.
• Padecimientos causantes de secreción disminuida de jugo pancreático, a
causa de lesión o pérdida celular: pancreatitis crónica, quistes pancreáticos,
calcificación pancreática o cáncer de páncreas.

50. La amilasa alfa (AMS) es una metaloenzima que requiere calcio y
pertenece a la clase de hidrolasas. La reacción enzimática que
cataliza la amilasa alfa es hidrólisis aleatoria de enlaces glicosídicos
alfa-1 ,4 internos del almidón, glucógeno y otros polímeros de la
glucosa.

51. Las principales fuentes tisulares de esta enzima son las
glándulas salivales y las células acinares del páncreas.

52. Obtención y manejo de la muestra:
El suero, el plasma heparinizado o la orina resultan adecuados para el
análisis. Los anticoagulantes que producen quelatos de calcio
(citrato, oxalato, EDTA) son inadecuados porque se requiere que
haya calcio presente para que la amilasa alfa desarrolle toda su
actividad.
Las muestras de suero y orina son estables hasta una semana a
temperatura ambiente y no muestran pérdida de actividad tras varios
meses de almacenamiento a 4 grados centígrados

53. FUNDAMENTO:
La amilasa hidroliza el 2-cloro-4-nitrofenil-α-D-maltotriósido (CNPG3) a
2-cloro-4-nitrofenol (CNP) y forma 2-cloro-4-nitrofenil-α-Dmaltoside
(CNPG2), maltotriosa (G3) y glucosa (G).
La velocidad de formación de 2-cloro-4-nitrofenol, determinado
fotométricamente, es proporcional a la concentración catalítica de -
amilasa en la muestra ensayada.
MUESTRA:
- Suero o plasma1 , separado lo antes posible de los hematíes. Como
anticoagulante se recomienda la heparina.
- Orina, ajustar el pH aproximadamente a 7,0 antes de conservar.
Estabilidad: 1 mes a 2-8ºC.

54. Reactivo Contenido
R MES pH 6,0 100 mmol/L
CNPG32,25 mmol/L
Cloruro sódico350 mmol/L
Acetato cálcico6 mmol/L
Tiocianato potásico900 mmol/L
Ácida sódica 0,95 gr/L
Todos los componentes del kit son estables, hasta la fecha de
caducidad indicada en la etiqueta, cuando se mantienen los frascos bien
cerrados a 2-8ºC, protegidos de la luz y se evita su contaminación. No
usar reactivos fuera de la fecha indicada. Una vez abierto el reactivo es
estable 60 días, si se cierra inmediatamente después de su uso y se
conserva a 2-8ºC.

55. Condiciones del ensayo:
Longitud de onda: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405 nm
Cubeta: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 cm paso de luz
Temperatura constante: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .37ºC.
Ajustar el espectrofotómetro a cero frente a agua destilada.
Pipetear
Suero/plasma/estandar Orina
Reactivo ml 1 ml 1 ml
Muestra µL 20 10

56. Mezclar, incubar 30 segundos a 37°C.
Leer la absorbancia (A) inicial de la muestra, poner en marcha el
cronometro y leer la absorbancia cada minuto durante 3 minutos.
Calcular el promedio de la diferencia de absorbancia por minuto
(ΔA/min).
CÁLCULOS:
Suero o plasma
ΔA/min x 3954 = U/L AMS Orina
ΔA/min x 7908 = U/L AMS

57. Suero o plasma
Hasta 90 U/L de α-amilasa
Orina Hasta 450 U/L de α-amilasa.
La hemólisis interfiere en los resultados.

58. La actividad de amilasa alfa se eleva en varias enfermedades; no
obstante, su significado clínico se relaciona principalmente con el
diagnóstico de laboratorio de pancreatitis aguda. Otras afecciones
incluyen úlcera péptica perforada, oclusión intestinal, apendicitis
aguda y rotura de embarazo ectópico, así como enfermedades de las
glándulas salivales, adenocarcinoma del pulmón, ovarios o páncreas y
trastornos hepáticos y renales.
En la actualidad la macroamilasemia no se relaciona con ningún
estado de enfermedad y los pacientes son asintomáticos.

59. La lipasa (LPS) es una enzima que pertenece a las
hidrolasas, hidroliza los ésteres de glicerol de triglicéridos de
ácidos grasos de cadena larga. La lipasa hidroliza
preferencialmente los enlaces estéricos de los carbonos 1 y
3 de la molécula de triglicéridos y produce dos moléculas de
ácido graso y una molécula de 2-monoglicérido.

60. Se observa actividad de lipasa en
páncreas, mucosa intestinal, estómago,
leucocitos y tejido adiposo. Sin
embargo, la lipasa pancreática tiene
significado clínico; su principal función
consiste en hidrolizar los triglicéridos de
la dieta que han sido emulsificados por
ácidos biliares y ayudan así a absorción
de grasas en el intestino delgado.

61. Cinético colorimétrico
Obtención y manejo de muestra:
La muestra de elección para determinar lipasas es el suero . En
general, no se detectan en orina. No se sabe que la ictericia, la
lipemia o la hemólisis interfieran con los métodos turbidimétricos.
Suero o plasma con citrato sódico, EDTA o heparina.
No congelar y descongelarlas las muestras repetidas veces.
Estabilidad: 2 días a 2-8ºC.

62. FUNDAMENTO:
La lipasa pancreática en presencia de colipasa, iones calcio y
desoxicolato, hidroliza el sustrato 1-2-O-dilauril-rac-glicerol-3-
glutárico-(6' -metilresorufina)- ester.
La velocidad de formación de metilresorufina determinado
fotometricamente, es proporcional a la concentración catalítica de
lipasa en la muestra ensayada.

63. CONTENIDO CANTIDAD
R1 TRIS pH 8,3
Colipasa
Desoxicolato
Taurodesoxicolato
 40 mmol/L
 >1 mg/L
 1,8 mmol/L
 7,2 mmol/L
R2 Tartrato pH 4,0
Lipasa
Cloruro calcico (CaCl2)
 15 mmol/L
 >0,7 mmol/L
 0,1 mmol/L
LIPASA CAL Patrón. Suero humano liofilizado. La actividad de la LPS (U/L de
metilresorufin a 37ºC) está indicada en la etiqueta del vial.
Todos los componentes del kit son estables, hasta la fecha de caducidad indicada en la etiqueta del vial,
cuando se mantienen los viales bien cerrados a 2-8ºC, protegidos de la luz y se evita su contaminación. No
usar reactivos fuera de la fecha indicada. Indicadores de deterioro de los reactivos: - Presencia de
partículas y turbidez. - Absorbancias del Blanco a 580 > 1,4. - R 2 micro-emulsión de color naranja,
descartar si se vuelve roja.

64. Condiciones del ensayo: Longitud de onda: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 580 nm
Cubeta:. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 cm paso de luz
Temperatura constante . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .37ºC.
Ajustar el espectrofotómetro a cero frente a agua destilada.
Pipetear
Reactivo Blanco Calibrador/muestra
R1 ml 1 1
R2 µL 200 200
Agua destilada µL 10 --
Patrón/muestra µL -- 10

65. Mezclar, incubar a 37ºC 1 minuto.
Leer la absorbancia (A) inicial de la muestra, poner en marcha el
cronometro y leer la absorbancia cada minuto durante 2 minutos.
Calcular el promedio de la diferencia de absorbancia por minuto
(ΔA/min).
CÁLCULOS
ΔA/min Muestra/ΔA/min Calibrador X Actividad Calibrador = U/L
de lipasa en la muestra

66. < 38 U/L (U/L de metilresorufina a 37ºC).
Triglicéridos a 300 mg/dL interfieren en la determinación de
la lipasa reduciendo su actividad un 6%. Hemoglobina hasta
150 mg/dL y bilirrubina hasta 20 mg/dL no interfieren.

67. Como la lipasa la producen principalmente las células acinares del
páncreas, su utilidad clínica se relaciona casi de manera exclusiva
con el diagnóstico de laboratorio de pancreatitis aguda. Su actividad
es paralela a la de la amilasa alfa en pancreatitis aguda.

68. El diagnóstico de laboratorio de las enfermedades pancreáticas con
frecuencia se realiza para diferenciar la pancreatitis aguda de otras
afecciones intraabdominales en las que los síntomas de presentación
son similares a los de la primera.
En general, para el diagnóstico de laboratorio de las enfermedades
pancreáticas se lleva a cabo uno o varios de los siguientes análisis:
AMS y LPS en suero, AMS en orina y cálculo de la relación de
depuración de amilasacreatinina.

69. Actividad Proteolítica
en Heces
Tripsina

70. Concepto
• La tripsina es una enzima peptidasa, que rompe los enlaces
peptídicos de las proteínas mediante hidrólisis para formar péptidos
de menor tamaño y aminoácidos. La tripsina es producida en el
páncreas y secretada en el duodeno (parte del intestino), donde es
esencial para la digestión. El pH óptimo es 8 y la temperatura óptima
es 37 °C. La tripsina es producida por el páncreas en forma de
tripsinógeno (enzima inactiva), y luego es activado en el duodeno
por la enteroquinasa intestinal a tripsina (enzima activa) mediante
corte proteolítico.
• La determinación de tripsina en las heces es una prueba usada en
la determinación de insuficiencia pancreática, sobre todo en los
lactantes y niños pequeños donde su confiabilidad es mayor que en
los adultos. Esto se debe a que existe una menor degradación
colónica de las enzimas pancreáticas.

71. Aplicación Clínica
• Estos exámenes son formas simples de averiguar si usted tiene una disminución en la
función del páncreas. Esto casi siempre se debe a pancreatitis crónica.
• Estos exámenes se efectúan con más frecuencia en niños pequeños en los cuales hay
sospecha de fibrosis quística. Este examen se utiliza como herramienta de detección
para la fibrosis quística, pero no la diagnostica. Se necesitan otros exámenes para
confirmar el diagnóstico de esta enfermedad.

72. Determinación
Condiciones del paciente: se detendrá todo tratamiento a base de enzimas
pancreáticas al menos durante 5 días antes de la toma de muestra de heces.
Tampoco se administrarán laxantes. Normalmente se sigue la dieta habitual
Condiciones de la muestra:
El tamaño de la muestra será de aproximadamente una nuez (si las heces son
consistentes) o 5-10 ml si son líquidas. Una vez recogidas las heces, con una
espátula se toma una pequeña porción del principio, del medio y del final.
No sirven:
-heces mezcladas con orina
-heces recogidas con papel higiénico
-heces no refrigeradas si han pasado más de dos horas desde la recolección.
El análisis debe realizarse antes de dos horas: de lo contrario, deben
refrigerarse (4ºC) o tomar una pequeña cantidad con un escobillón e inocular en
un medio de transporte adecuado. En todo caso, el análisis se efectuará en las
12 horas siguientes a la deposición.

73. Recolección de la muestra
Existen muchas maneras para recoger las muestras y se debe dar las
instrucciones sobre la forma de hacerlo.
Puede recoger las heces en una bolsa plástica que se coloca de forma
suelta sobre la taza del baño y se sostiene en su lugar con el asiento.
Luego, ponga la muestra en un recipiente limpio. Un tipo de equipo para el
examen contiene una gasa especial que se usa para recoger la muestra.
Luego, usted coloca la muestra en un recipiente limpio.
Bebés y niños pequeños
En los casos de los bebés que usan pañal, se puede cubrir el pañal con un
envoltorio plástico, el cual se debe colocar de manera que no se mezclen la
orina y las heces.

74. Método
Fundamento:
En principio, el procedimiento de examen consiste en analizar la
actividad triptica de diferentes diluciones de deposición sobre
gelatina, sea esta en solución en un tubo de ensayo, o en capa
fina, como se halla en la película de rayos X. La presencia de
tripsina se demuestra en el primer caso, por la persistencia del
contenido en estado liquido después de incubación a 37°C. y
posterior enfriamiento en baño de hielo, y en el segundo, por la
aparición de esclarecimientos en las zonas en que se han
depositado gotas de las diluciones de deposición al ser lavada la
película en agua corriente.

75. Método
Procedimiento: Un cc de la muestra se diluía en 4 ml de agua
destilada y a ello se agregaba 1 ml de solución de bicarbonato
de sodio al 5 %, de la dilución así preparada se tomaba 1 ml y se
le agregaban proporciones iguales de los otros diluyentes, con lo
que en definitiva obteníamos dos diluciones, una al 1/6 y la otra
al 1/36.
Con el fin de conocer la actividad triptica de las diluciones antes
mencionadas, nos servimos de películas de rayos X vírgenes, es
decir, exentas de toda manipulación fotográfica. Por comodidad,
las cortamos en tiras de 3 cm de ancho por 6 de largo, sobre las
cuales, y a distancia de 2 a 3 cm entre una y otra,
depositábamos una gota grande de cada una de las diluciones.

76. La película así preparada es llevada a la estufa y mantenida a 37°C
durante una hora, cumplido este plazo se procedía a la lectura de los
resultados, lavándola suavemente bajo chorro de agua corriente. La
presencia de tripsina en la muestra se revela por la digestión de la
fina capa de gelatina de la película, lo que se manifiesta al ser mirada
esta al trasluz por una aréola de esclarecimiento, de mayor o menor
intensidad, según sea la cantidad de enzima presente. Los
resultados, que pueden ir desde una tenue claridad hasta
transparencia total, se evaluan en cruces, correspondiendo 4 cruces a
la digestión completa de la capa de gelatina. Los casos en que no se
observan cambios en el aspecto de la placa se catalogan como
negativos.
Método

77. Esta prueba es anormal en pacientes con insuficiencia
pancreática significativa, excepto en los casos inusuales de
defectos de amilasa o lipasa. Sin embargo, algunos niños
normales no producen una cantidad de tripsina suficiente como
para degradar la gelatina, por lo que, aunque esta prueba posee
cierta validez en la evaluación, es indicado llevar a cabo pruebas
diagnósticas más específicas.

78. Variables en los Valores de Tripsina
• Aumentado: Pancreatitis aguda, insuficiencia renal crónica,
cáncer pancreático, mucoviscidosis (durante el primer año de
vida), neoplasma maligno de páncreas, diabetes mellitus,
cirrosis hepática, pancreatitis crónica.
• Disminuido: Un resultado anormal significa que los niveles de
tripsina en las heces están por debajo del rango normal, lo cual
puede significar que su páncreas no está funcionando
apropiadamente. Pancreatitis crónica, cáncer pancreático,
mucoviscidosis (en enfermedad tardía), insuficiencia
pancreática sin ictericia, esprue, vagotomía, cirugía gástrica,
inactivación precoz en el síndrome Zollinger-Ellison, fibrosis
quística.

80. EL PANCREAS
■ GLÁNDULA SITUADA EN ABDOMEN DEBAJO DEL
DIAFRAGMA, POR DELANTE DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y
DETRÁS DEL ESTÓMAGO. DISPUESTA HORIZONTALMENTE
CON SU PUNTA DIRIGIDA AL LADO IZQ Y EL OTRO
EXTREMO AL LADO DERECHO DONDE SE ENCUENTRA EL
DUODENO

82. FUNCIONES DEL PANCREAS
■ SECRECIÓN DE ENZIMAS PARA LA
DIGESTIÓN AL DUODENO A TRAVÉS DE LA
PAPILA DUODENAL
■ SECRECIÓN DE HORMONAS ( INSULINA)
QUE VIERTE DIRECTAMENTE A LA SANGRE

83. PANCREATITIS
■ ES LA INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS
■ AGUDA: SÚBITA EN FORMA DE ATAQUE
■ CRÓNICA: PROGRESIVA ( DAÑO
PERMANENTE DEL PÁNCREAS Y SU
FUNCIÓN )

85. CONSIDERACIONES ETIOLÓGICAS
■ SE PRESENTAN COMO EPISODIOS DE
INFLAMACIÓN AGUDA EN UN PÁNCREAS
PREVIAMENTE LESIONADO
■ O COMO UNA LESIÓN CRÓNICA CON DOLOR
PERSISTENTE O MALABSORCIÓN
■ SUELE APARECER INSUFICIENCIA
ENDOCRINA ( DM) O EXOCRINA
(ESTEATORREA)
■ CAUSAS SIMILARES A PANCREATITIS
AGUDA

86. CUADRO CLÍNICO Y VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
■ SÍNTOMAS IDÉNTICOS A PANCREATITIS AGUDA PERO EL
DOLOR PUEDE SER CONTINUO Y NO RESPONDE A
ANTIÁCIDOS
■ ES FRECUENTE LA PÉRDIDA DE PESO, HECES ANORMALES
Y OTROS SIGNOS DE MALABSORCIÓN

87. COMPLICACIONES PANCREATITIS CRÓNICA
■ MALABSORCIÓN DE COBALAMINA EN 40 % CASOS
■ INTOLERANCIA GLUCOSA
■ DERRAMES EN PLEURA, PERICARDIO Y PERITONEO
■ HEMORRAGIA DIGESTIVA
■ ICTERICIA

88. TRATAMIENTO PANCREATITIS CRÓNICA
■ TTO ANALGÉSICO
■ ABSTENERSE ALCOHOL Y COMIDAS
COPIOSAS RICAS EN GRASA
■ ENZIMAS PANCREÁTICAS EN PACIENTES
CON DISFUNCIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA
■ LOS ANTAGONISTAS H2, HCO3- Y LOS
INHIBIDORES DE BOMBA DE H+ SON
COADYUVANTES EFICACES

89. RECOMENDACIONES DIETETICAS
■ MODERADA EN CONTENIDO GRASA ( 30 % )
■ ELEVADO CONTENIDO PROTEICO ( 24 % )
■ BAJO CONTENIDO EN HC ( 40 % )
■ RETRICCIÓN INGESTA TG DE CADENA
LARGA
■ ALIMENTOS CON ACIDOS GRASOS DE
CADENA MEDIA NO REQUIEREN LIPASA
PARA SU DIGESTIÓN

91. PANCREATITIS AGUDA.
DEFINICIÓN
■ ES UN PROCESO INFLAMATORIO NO
INFECCIOSO DEL PÁNCREAS CON
AFECTACIÓN VARIABLE DE OTROS TEJIDOS
REGIONALES O DE ÓRGANOS O SISTEMAS
ALEJADOS.

92. PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y
MORTALIDAD
■ MORTALIDAD GLOBAL < 5 % ( 2-9%)
■ FORMAS GRAVES 15-40%
■ PROMEDIO ESTANCIA HOSPITALARIA: 40 A
65 DÍAS
■ INCIDENCIA 100 CASOS / 100.000 HAB/ AÑO
■ INCIDENCIA 10 A 30 % SUPERIOR EN
VARONES
■ LA INCIDENCIA VARÍA SEGÚN LOS PAÍSES Y
DEPENDE DE LA CAUSA

93. PANCREATITIS AGUDA. INCIDENCIA Y MORTALIDAD
■ LA INCIDENCIA ES MAYOR EN PACIENTES CON SIDA
◻ GRAN INCIDENCIA DE INFECCIONES QUE AFECTAN AL PÁNCREAS:
CMV, CRYPTOSPORIDIUM, M. AVIUM
◻ USO FRECUENTE DE MEDICAMENTOS : DIDANOSINA,
PENTAMIDINA, TRIMETROPIM-SULFAMETOXAZOL Y ESTAVUDINA

95. CAUSAS PANCREATITIS AGUDA
■ COLELITIASIS ( 30-60 % CASOS )Y ALCOHOL
(30 %CASOS) SON LOS MÁS FRECUENTES
■ ES PROBABLE QUE LAS INFECCIONES
VIRALES, FÁRMACOS Y FACTORES NO
DEFINIDOS SEAN MÁS FRECUENTES DE LO
PENSADO
■ EL 5 % ESTÁN RELACIONADAS CON
FÁRMACOS

96. LAS 3 CAUSAS PRINCIPALES PANCREATITIS
AGUDA
■ COLELITIASIS: SALIDA DE PIEDRAS A TRAVÉS DE LA VÍA BILIAR QUE
DESMBOCA JUNTO CON EL PÁNCREAS EN LA PAPILA DUODENAL
■ ALCOHOL: INCLUSO A DOSIS LEVES O MODERADAS DEPENDIENDO
DE LA PREDISPOSICIÓN GENÉTICA, HÁBITO NUTRICIONAL Y OTROS
FACTORES
■ ORIGEN NO FILIADO: NO SE DEMOSTRÓ NINGUNA DE LAS CAUSAS
CONOCIDAS

97. MECANISMOS
■ NO IDENTIFICADOS
■ LOS FÁRMACOS
■ TEORÍA DE LA AUTODIGESTIÓN : ACTIVACIÓN DE ENZIMAS
PROTEOLÍTICAS EN PÁNCREAS POR DIVERSOS FACTORES

98. MECANISMOS: TEORÍA DE
AUTODIGESTION
■ LAS ENZ PROTEOLÍTICAS ( TRIPSINÓGENO,
QUIMOTRIPSINÓGENO, PROELASTASA Y FOSFOLIPASA A) SE
ACTIVAN EN PÁNCREAS EN VEZ DE EN LA LUZ INTESTINAL,
POR DISTINTOS FACTORES ( ENDOTOXINAS, EXOTOXINAS,
INFECCIONES VIRALES, ISQUEMIA, ANOXIA Y TRAUMATISMO
DIRECTO )
■ LAS ENZ PROTEOLÍTICAS NO SOLO DIGIEREN TEJIDO
PANCREÁTICO Y PERIPANCREÁTICO SINO QUE TAMBIEN
ACTIVAS OTRAS ENZIMAS COMO ELASTASA Y FOSFOLIPASA
QUE DIGIEREN OTRAS MEMBRANAS CELULARES
OCASIONANDO PROTEOLISIS, EDEMA, HEMORRAGIA, LESIÓN
VASCULAR Y NECROSIS.

99. MECANISMOS: TEORÍA DE AUTODIGESTION
■ LA MUERTE DE DICHAS CÉLULAS PROVOCA LA LIBERACIÓN DE BRADICININA Y
SUSTANCIAS VASOACTIVAS ( HISTAMINA) PRODUCIENDO VASODILATACIÓN Y
EDEMA.
■ SE CREE QUE LOS CIMÓGENOS EN EL INTERIOR DEL PÁNCREAS SON ACTIVADOS
POR LAS HIDROLASA LISOSÓMICAS EN LA PROPIA CÉLULA ACINAR
■ SE CREE TAMBIÉN QUE LA ISQUEMIA Y LA HIPOPERFUSIÓN POR SÍ MISMAS
PUEDEN ACTIVAR AL TRIPSINÓGENO Y PRODUCIR LESIÓN PANCREÁTICA

100. CAUSAS PANCREATITIS AGUDA
CAUSAS METABÓLICAS
INGESTION ALCOHOL HIPERTRIGLICERIDEMIA
(CUALQUIER FACTOR QUE
PROVOQUE UN AUMENTO
BRUSCO DE TG > 1000 MG / DL
PUEDE DESENCADENAR ATAQUE
PANCREATITIS GRAVE )
ENFERMEDADES VÍAS BILIARES
(CÁLCULOS)
HIPERCALCEMIA
TRAUMATISMOS ( ABDOMINALES NO
PENETRANTES)
INSUFICIENCIA RENAL
PANCREATITIS HEREDITARIA DEFICIT APOLIPOPROTEÍNA CII

101. CAUSAS PANCREATITIS AGUDA
INFECCIONES
HEPATITIS VIRAL
PAROTIDITIS
MYCOPLASMA,
CAMPYLOBACTER Y
MICOBACTERIUM AVIUM
FÁRMACOS
ULCERA PÉPTICA PENENTRANTES
CAUSAS VASCULARES Y VASCULITIS

102. PANCREATITIS INDUCIDA POR FÁRMACOS
■ REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD
■ PRODUCCIÓN DE UN METABOLITO TOXICO (
AUNQUE EN ALGUNOS CASOS NO ESTÁ CLARO )

103. PANCREATITIS INDUCIDA POR
FÁRMACOS
■ ASOCIACIÓN DEFINIDA
◻ AZATIOPRINA
◻ SULFAMIDAS
◻ DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
◻ DIDANOSINA
◻ FUROSEMIDA
◻ ANTICONCEPTIVOS
ORALES
◻ TETRACICLINA
◻ ACIDO VALPROICO
◻ PENTAMIDINA
■ ASOCIACIÓN
PROBABLE
◻ PARACETAMOL
◻ NITROFURANTOINA
◻ METILDOPA
◻ ERITROMICINA
◻ SALICILATOS
◻ METRONIDAZOL
◻ AINES
◻ IECAS

105. CUADRO CLÌNICO
■ DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRIO Y REGIÓN
PERIUMBILICAL IRRADIADA A ESPALDA, TÓRAX, FLANCOS Y
REGIÓN INFERIOR DEL ABDOMEN) . EMPEORA CON SUPINO
Y MEJORA CON POSICIÓN FETAL
■ NAUSEAS, VOMITOS Y DISTENSIÓN ABDOMINAL

106. CUADRO CLÌNICO
■ FIEBRE, HIPOTENSIÓN, TAQUICARDIA,
DESHIDRATACIÓN, ICTERICIA.
■ RUIDOS INTESTINALES DISMINUIDOS O AUSENTES.
■ NODULOS ERITEMATOSOS EN LA PIEL POR NECROSIS
DE LA GRASA SUBCUTÁNEA

107. DIAGNÓSTICO
■ EXAMEN + HISTORIA MEDICA.
■ EXAMEN ENDOSCÓPICO DE CONDUCTOS PANCREÁTICOS.
■ EXAMEN SANGUÍNEO

108. DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO
■ EL DIAGNÓSTICO SE ESTABLECE POR LA ELEVACIÓN AMILASA
SÉRICA ( NO EXISTE RELACIÓN ENTRE GRAVEDAD Y GRADO
ELEVACIÓN ) QUE SUELE NORMALIZARSE TRAS 48-72 HRS.
■ VALORES ELEVADOS DE LIPASA O TRIPSINA SÉRICA SUELEN SER
DIAGNÓSTICOS DE PANCREATITIS AGUDA GRAVE
■ LEUCOCITOSIS

109. DIAGNÓSTICO. EXAMEN SANGUÍNEO
■ HIPERGLUCEMIA SECUNDARIA A MENOR PRODUCCIÓN DE
INSULINA, AUMENTO DE LIBERACIÓN DE GLUCAGÓN,
MAYOR PRODUCCIÓN DE GLUCOCORTICOIDES Y
CATECOLAMINAS SUPRARRENALES
■ ↓ ALBUMINA SÉRICA < 3 G /DL ( 10 % CASOS ) ASOCIADA A
PANCREATITIS GRAVE Y > MORTALIDAD
■ HIPOCALCEMIA ( 25 % CASOS)

111. ■ LA MAYOR PARTE DE LAS PANCREATITIS
AGUDAS SON LEVES O MODERADAS Y SE
RECUPERAN CON TRATAMIENTO
CONVENCIONAL PERO UN 20 % SON
SEVERAS Y MORTALIDAD ALCANZA HASTA
UN 40 %
■ EL PRONÓSTICO ES MUY VARIABLE PUEDE
IR DESDE MUY BENIGNA HASTA MORTAL.

112. COMPLICACIONES SISTÉMICAS
■ ALTERACIONES PULMONARES
■ ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
■ ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
■ ALTERACIONES RENALES
■ ALTERACIONES METABÓLICAS
■ ALTERACIONES SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

113. COMPLICACIONES SISTÉMICAS
■ LA MAYORÍA DE LAS COMPLICACIONES OCURREN EN LAS 2
PRIMERAS SEMANAS
■ INFECCIÓN TEJIDO PANCREÁTICO
■ BACTERIAS GRAM NEGATIVAS INTESTINALES : E. COLI,
ENTEROCOCO Y KLEBSIELLA
■ POLIMICROBIANA EN 1/3 DE PACIENTES

114. COMPLICACIONES SISTÉMICAS
■ TRAS 3 SEMANAS LAS COMPLICACIONES MÁS
FRECUENTES SON EL ABSCESO Y EL PSEUDOQUISTE
PANCREÁTICO

115. CRITERIOS PRONÓSTICOS Y GRAVEDAD
■ NIVELES SÉRICOS PROTEINA C
■ CRITERIOS RANSON E IMRIE
■ ESCALA APACHE II ( ACUTE PHYSIOLOGY AND
CRONIC HEALTH EVALUATION )
■ NIVELES BALTHAZAR Y RANSON

116. CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: PROTEINA C
■ LA GRAVEDAD SE RELACIONA DIRECTAMENTE CON LOS
NIVELES SÉRICOS DE PROTEINA C REACTIVA .
■ VALORES SUPERIORES A 100 MG/L SUGIEREN
PANCREATITIS AGUDA SEVERA

117. CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: CRITERIOS
RANSON E IMRIE
■ DEMUESTRA QUE CUANDO SE IDENTIFICAN 3 O MÁS
FACTORES DE RIESGO EN EL MOMENTO DEL INGRESO EN
EL HOSPITAL O DURANTE LAS PRIMERAS 48 H DE
HOSPITALIZACIÓN LA TASA DE MORTALIDAD AUMENTA

118. CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD:
CRITERIOS RANSON E IMRIE
■ AL INGRESO
◻ EDAD > 55 AÑOS
◻ LEUCOCITOSIS > 16.000
◻ LDH > 400 UI/L
◻ GOT > 250 UI/L
■ PRIMERAS 48 H
◻ ↓ HEMATOCRITO > 10%
◻ DEFICIT LIQUIDOS > 4 L
◻ HIPOCALCEMIA < 8
MG/DL
◻ HIPOXEMIA (PO2 < 60
mm Hg)
◻ INCREMENTO BUN> 5
MG/DL TRAS
ADMINISTRAR LÍQUIDO
IV
◻ ALBÚMINA < 3.2 G /DL

119. CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: ESCALA
APACHE II
■ UTILIZA LOS PEORES RESULTADOS DE 12
DETERMINACIONES FISIOLÓGICAS MÁS LA EDAD Y
EL ESTADO DE SALUD PREVIO
■ PROPORCIONA BUENA DESCRIPCIÓN DE LA
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD

120. CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: ESCALA
APACHE II
■ LA PANCREATITIS AGUDA SE CONSIDERA SEVERA SI
ADEMÁS PRESENTA SHOCK, INSUFICIENCIA RENAL Y/O
RESPIRATORIA Y SI LA PANCREATITIS ES NECROTIZANTE,
NECROSIS > 30 % DE LA GLÁNDULA DEMOSTRADO CON
TAC CON CONTRASTE

121. CRITERIOS PRONÓSTICO Y GRAVEDAD: NIVELES DE
BALTHAZAR Y RANSON
■ GRADO A: PÁNCREAS NORMAL
■ GRADO B: AUMENTO PANCREÁTICO FOCAL
■ GRADO C: AUMENTO CON INFLAMACIÓN PERPARNCREÁTICO LEVE
■ GRADO D: AUMENTO PANCREÁTICO CON ACÚMULO DE LÍQUIDO EN
EL ESPACIO PARARRENAL ANTERIOR
■ GRADO E: AUMENTO PANCREÁTICO CON COLECCIONES LÍQUIDAS EN
MÁS DE UN ÁREA

122. TIPOS DE PANCREATITIS
AGUDAS
PROPUESTAS DE DEFINICIÓN DEL SIMPOSIUM
INTERNACINAL SOBRE PANCREATITIS AGUDA,
ATLANTA 1992

123. PANCREATITIS AGUDA GRAVE
■ PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A FRACASO
ORGÁNICO Y/O COMPLICACIONES LOCALES
COMO NECROSIS, ABSCESO O PSUDOQUISTE
■ SE CARACTERIZA POR TRES O MÁS CRITERIOS
DE RANSON O POR OCHO O MÁS PUNTOS EN
EL APACHE II
■ CON FRECUENCIA ES LA EXPRESIÓN CLÍNICA
DEL DESARROLLO DE UNA NECROSIS
PANCREÁTICA

124. PANCREATITIS AGUDA LEVE-MODERADA
■ PANCREATITIS AGUDA ASOCIADA A MÍNIMO FRACASO
ORGÁNICO O MÍNIMA DISFUNCIÓN ORGÁNICA, EN LA QUE
EXISTE RECUPERACIÓN COMPLETA Y CURSA SIN
COMPLICACIONES
■ SUPONE EL 75 % DE LAS PANCREATITIS AGUDAS

125. COLECCIONES LÍQUIDAS AGUDAS
■ APARECEN PRECOZMENTE EN EL CURSO DE LAS PANCREATITIS
AGUDAS GRAVES. SE LOCALIZAN EN O CERCA DEL PÁNCREAS Y NO
TIENEN PARED DE GRANULACIÓN NI TEJIDO FIBROSO
■ PRESENTE EN EL 30 A 50 % DE LAS PA GRAVES Y MÁS DE LA MITAD
DESAPARECEN ESPONTÁNEAMENTE
■ ES EL PRIMER PASO PARA LA FORMACIÓN DE PSEUDOQUISTES Y
ABSCESOS

126. NECROSIS PANCREÁTICA
■ ÁREAS LOCALIZADAS O DIFUSAS DE PARÉNQUIMA PANCREÁTICO NO
VIABLE, TÍPICAMENTE ASOCIADO CON NECROSIS DE LA GRASA
PERIPANCREÁTICA
■ EL TAC CON CONTRASTE ES LA PRUEBA PRINCIPAL PARA EL
DIAGNÓSTICO
■ SUS MANIFESTACIONES GENERALES SON IDÉNTICAS A LAS QUE SE
APRECIAN EN EL SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA (SIRS) QUE PUEDE ABOCAR A UN FALLO MULTIORGÁNICO

127. NECROSIS PANCREÁTICA. INFECTADA O ESTERIL
■ ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR ENTRE AMBAS YA QUE LA
INFECCIÓN DE LA NECROSIS REQUIERE DRENAJE
QUIRÚRGICO POR AUMENTAR LA MORTALIDAD
SIGNIFICATIVAMENTE

128. PSEUDOQUISTE AGUDO
■ COLECCIÓN DE JUGO PANCREÁTICO (ACUMULACIONES DE
TEJIDO,DETRITUS, ENZIMAS PANCREATICAS Y SANGRE) RODEADO
DE UNA PARED DE TEJIDO FIBROSO O DE GRANULACIÓN, FORMADO
COMO CONSECUENCIA DE UNA PANCREATITIS AGUDA O CRÓNICA O
UN TRAUMATISMO PANCREÁTICO
■ NECESITA 4 O MÁS SEMANAS PARA FORMARSE

129. ABSCESO PANCREÁTICO
■ COLECCIÓN DE PUS INTRABDOMNAL, GENERALMENTE
CERCA DEL PANCREAS, CON POCA O NINGUNA NECROSIS
QUE APARECE COMO CONSECUENCIA DE PANCREATITIS
AGUDA O TRAUMATISMO PANCREÁTICO
■ SE MANIFIESTA COMO CUADRO INFECCIOSO QUE APARECE
TRAS 4 O MÁS SEMANAS DESPUÉS DEL INICIO DE LA
PANCREATITIS

130. ¿ NECROSIS INFECTADA O ABSCESO
PANCREÁTICO?
■ ES FUNDAMENTAL DIFERENCIAR LA
NECROSIS INFECTADA DEL ABSCESO
PORQUE EL RIESGO DE MORTALIDAD ES EL
DOBLE EN EL PRIMER CASO Y EL
TRATAMIENTO ESPECÍFICO ES DISTINTO

131. ■ NECROSIS
INFECTADA
■ INFECCIÓN DIFUSA DE
PANCREAS
NECRÓTICO CON
INFLAMACIÓN AGUDA
■ A LAS 2 SEMANAS
■ ALTA MORTALIDAD
■ TTO CON
DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO
■ ABCESO
PANCREATICO
■ ACUMULACIÓN
LÍQUIDA DE PUS DE
ESCASA DEFINICIÓN
■ A LAS 4 A 6 SEMANAS
■ MENOR MORTALIDAD
■ TTO CON
DESBRIDAMIENTO
QUIRÚRGICO

132. ASCITIS PANCREÁTICA
■ ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO ASCÍTICO EN LA CAVIDAD
PERITONEAL,
■ ROTURA DEL CONDUCTO PANCREÁTICO PRINCIPAL QUE A
MENUDO SE ASOCIA A UNA FÍSTULA INTERNA ENTRE EL
CONDUCTO Y LA CAVIDAD PERITONEAL
■ UN PSUDOQUISTE QUE DEJA ESCAPAR SU CONTENIDO
■ TTO CON ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA Y NUTRICIÓN
ARTIFICIAL

134. MEDIDAS HABITUALES
1. ANALGÉSICOS PARA EL DOLOR
2. LÍQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS
3. NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL
4. ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA

135. ANALGESIA
■ EN CASOS LEVES PUEDEN UTILIZARSE
METAMIZOL
■ SE RECOMIENDA MEPERIDINA O
BUPRENORFINA
■ TAMBIÉN SE USA BUTILESCOPOLAMINA
■ ¿ MORFINA DESACONSEJADA?
◻ ALTERA EL FLUJO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA Y
BILIAR
◻ NINGÚN ESTUDIO A DEMOSTRADO QUE LOS OPIODES
EXACERVEN EL DOLOR POR CONTRACCIÓN DEL
ESFINTER DE ODDI

136. LIQUIDOS Y COLOIDES INTRAVENOSOS
■ OBJETIVO: MANTENER UN VOLUMEN
INTRAVASCULAR NORMAL (
RESTABLECIMIENTO DE LA VOLEMIA Y LA
PO2 YA QUE EL RIESGO DE NECROSIS
EXTENSA )
■ EL PACIENTE CON PANCREATITIS
FULMINANTE QUE NO REMITE SUELE
NECESITAR VOLÚMENES GRANDES DE
LÍQUIDO

137. NO DAR ALIMENTOS POR VÍA ORAL
■ EN PANCREATITIS LEVE-MODERADA:
◻ AYUNO DURANTE 2 A 4 DÍAS
◻ INICIO DIETA LÍQUIDA SIMPLE DEL 3 AL 6 DÍA
◻ DIETA REGULAR DEL 5 AL 7 DÍA
■ PANCREATITIS GRAVE PROLONGADA
◻ NPT
◻ NE DISTAL AL ANGULO DE TREITZ INICIADA 48H TRAS EL INGRESO

138. ASPIRACIÓN NASOGÁSTRICA
■ OBJETIVO: DISMINUIR LA LIBERACIÓN DE GASTRINA EN EL
ESTÓMAGO Y EVITAR QUE EL CONTENIDO GÁSTRICO PASE
A DUODENO
■ ULTIMOS ESTUDIOS:
◻ INEFICAZ PARA MANTENER GLÁNDULA EN REPOSO
◻ SIN VENTAJAS EN EL TTO DE PA LEVES-MODERADAS( SE USA EN
VÓMITOS DE REPETICIÓN)

139. OTROS FÁRMACOS
■ INHIBIDORES SECRECIÓN PANCREÁTICA ( GABEXATO-
MESILATO Y APROTININA):
◻ NO APORTAN NINGÚN EFECTO BENEFICIOSO
■ FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS NO ESTÁN INDICADOS
■ LOS ANTIBIÓTICOS NO RESULTAN BENEFICIOSOS EN LA PA
LEVE-MODERADA
■ USO CONTROVERTIDO DE SOMATOSTATINA O DE
OCTEÓTRIDO

140. OTROS FARMACOS
■ GLUCAGON
■ BLOQUEADORES H2
■ GLUCOCORTICOIDES
■ CALCITONINA
■ AINES

141. TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
■ SI EL TRATAMIENTO CONVENCIONAL NO DETIENE EL
DETERIORO DEL PACIENTE SE VALORA LAPAROTOMÍA CON
DRENAJE Y ELIMINACIÓN DEL TEJIDO NECRÓTICO
ADECUADO
■ EN PANCREATITIS FULMINANTE QUE NO REMITE SE
TRATAN COM MEDIDAS RADIOLÓGICAS Y QUIRÚRGICAS

142. TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
■ INDICACIONES CIRUGÍA PRECOZ
◻ ABDOMEN AGUDO CON HEMORRAGIA PANCREÁTICA MASIVA
◻ INFECCIÓN PRECOZ DE LA NECROSIS
◻ PERFORACIÓN INTESTINAL
◻ NECROSIS PANCREÁTICA EXTENSA ( MÁS DEL 50 % ) CON
PERSISTENCIA DE COMPLICACIONES TRAS 4 DÍAS DE TTO
INTENSIVO

143. TRATAMIENTO PANCREATITIS GRAVES
■ INDICACIONES CIRUGÍA EN FASES TARDÍAS
◻ NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
◻ ABSCESO PANCREÁTICO
◻ PSEUDOQUISTE INFECTADO ( ESTE TAMBIÉN PUEDE SER
TRATADO CON DRENAJE PERCUTÁNEO DIRIGIDO POR TC O
ENDOSCOPIA)

145. PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
■ NO BENEFICIOSA EN PA LEVE-
MODERADA
■ EN PACIENTES CON NECROSIS
PANCREÁTICA EXTENSA DISMINUYE
TASA MORTALIDAD
■ UN CORRECTO TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO ES MUY IMPORTANTE

146. OBJETIVO PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
■ EVITAR LA INFECCIÓN DE LA NECROSIS PANCREÁTICA
■ LA INFECCIÓN ES LA CAUSA FINAL DE LA MUERTE EN
MUCHAS PANCREATITIS GRAVES. GENERALMENTE
APARECE A PARTIR DE LA 2ª SEMANA
■ DEBE BASARSE EN LA SENSIBILIDAD BACTERIANA Y EN
LOS NIVELES DE BIODISPONIBILIDAD DEL FÁRMACO EN
TEJIDO PANCREÁTICO

147. INDICACIONES PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
■ EN PACIENTES CON NECROSIS DE MÁS DEL 30 % DE
TEJIDO DEMOSTRADO EN TAC ( TOMOGRAFÍA AXIAL
COMPUTERIZADA )
■ PANCREATITIS DE ORIGEN BILIAR

148. Cáncer de Páncreas

149. Definición
El cáncer de páncreas
es una enfermedad en
la cual aparecen células
anómalas en los tejidos
del páncreas
Se caracteriza por su
rápido crecimiento y su
extensión local a
estructuras adyacentes
y distantes
El 5% de los Individuos
con esta patología
sobrevive hasta 5 años

150. Epidemiologia
El Cáncer de Páncreas representa el 2% de todos
los cánceres a nivel mundial.
Es la 4ta causa de muerte por cáncer en USA.
En México ocupa el 5to lugar en hombres y 6to en
mujeres.
Se encuentra con mas frecuencia entre los 60-80
años, predomina en Hombres, gente de raza negra
y Judíos.

151. 2009 Estimated US Cancer Cases*
*Excludes basal and squamous cell skin cancers and in situ carcinomas except urinary bladder.
Source: American Cancer Society, 2009.
Men
766,130
Women
713,220
27% Breast
14% Lung & bronchus
10%Colon & rectum
6% Uterine corpus
4%Non-Hodgkin
lymphoma
4%Melanoma of skin
4% Thyroid
3% Kidney & renal pelvis
3% Ovary
3% Pancreas (10)
22% All Other Sites
Prostate 25%
Lung & bronchus 15%
Colon & rectum 10%
Urinary bladder 7%
Melanoma of skin 5%
Non-Hodgkin 5%
lymphoma
Kidney & renal pelvis 5%
Leukemia 3%
Oral cavity 3%
Pancreas (10) 3%
All Other Sites 19%

152. 2009 Estimated US Cancer Deaths*
ONS=Other nervous system.
Source: American Cancer Society, 2009.
Men
292,540
Women
269,800
26% Lung & bronchus
15% Breast
9% Colon & rectum
6% Pancreas
5%Ovary
4%Non-Hodgkin
lymphoma
3% Leukemia
3% Uterine corpus
2% Liver & intrahepatic
bile duct
2%Brain/ONS
25% All other sites
Lung & bronchus 30%
Prostate 9%
Colon & rectum 9%
Pancreas 6%
Leukemia 4%
Liver & intrahepatic 4%
bile duct
Esophagus 4%
Urinary bladder 3%
Non-Hodgkin 3% lymphoma
Kidney & renal pelvis 3%
All other sites 25%

153. Factores de Riesgo
Factores Ambientales y de Estilo de Vida
Factores Demográficos
Factores Genéticos y Otras condiciones
Clínicas

154. Tabaquismo: Principal Factor de
Riesgo. (30%)
Dieta alta en grasas,
carbohidratos y carne: Segundo
Factor de Riesgo importante
¿Consumo de Café?
Alcoholismo→ pancreatitis
crónica
Exposiciones ocupacionales:
Exposición a disolventes y
pesticidas.

155. El 80% de los
casos de
Cancer de
páncreas se
presenta entre
los 60-80 años
Es Mas
frecuente en
Hombres que
en mujeres con
proporción de
3:1
Es 2 veces mas
frecuente en la
raza negra que
en el resto de
la población.

156. Factores Genéticos: Cancer Pancreático hereditario,
Pancreatitis crónica Hereditaria, Síndrome de Peutz-
Jegher, Sx de Lynch,Sx Ataxia-Telangiectasia.
Representan el 5-10% de los casos
Diabetes mellitus: Existe un Riesgo 2:1 en Px con
DM que los Px normo glicémicos
Obesidad
Antecedentes Qx: Gastrectomia Parcial y
Colecistectomía

157. Clasificación Macroscópica
Cabeza del Pancreas-65%
Cuerpo y Cola del Páncreas- 20%
De Forma difusa -15%

158. 65% 20%
15%

159. Patología
El Cancer de Páncreas puede es de origen Exocrino
principalmente (95%) y Endocrino (5%)
Puede provenir de células Acinares principalmente
(80%), Células Ductales (15%) y menos frecuente de
Células Endocrinas (5%)
Los tumores menos diferenciados pueden dar lugar a
glándulas tumorales irregulares con atipia leve y baja
actividad mitótica y producción de moco importante.

160. Tumores Exocrinos del Páncreas Tumores Endocrinos Del Páncreas
Adenocarcinoma Ductal (85 -90%)) Gastrinoma(Sx Zollinger Ellison)
Carcinoma de células en anillo (2-3%) Glucagonoma
Carcinoma adenoescamoso Insulinoma :Es el tumor neuroendocrino
pancreático más frecuente
Carcinoma Mucinoso-papilar Intraductal:
Invasivo y No Invasivo (2-3%)
Neoplasia Endocrina Múltiple Tipo 1
(Síndrome de Wermer)
Cistadenocarcinoma Mucinoso:Invasivo y No
Invasivo (1%)
Somatostatinoma
Otros: Carcinoma solido
pseudopapilar,carcinoma de células
acinares,pancreatoblastoma y
cistadenocarcinoma seroso.
VIPoma o Tumor Secretor de Péptido
Intestinal Vasoactivo (Síndrome de Verner-
Morrison)

161. TIPOS HISTOLÓGICOS DEL CARCINOMA PANCREÁTICO
MALIGNOS MALIGNIDAD LIMÍTROFE
Carcinoma de células ductales Tumor quístico mucinoso con displasia
Carcinoma de células acinares Tumor intraductal papilar mucinoso con atipia
Carcinoma papilar mucinoso Tumor sólido seudopapilar
Carcinoma de células en anillo de sello
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma de células gigantes
Carcinoma mixto (ductal, acinar, endócrino)
Carcinoma de células pequeñas
No clasificado
Pancreatoblastoma
Neoplasia papilar quística

162. Adenocarcinoma Ductal
El adenocarcinoma de células ductales o el
‘’carcinoma pancreático’’ representa el 90%
de los tumores malignos del páncreas
Se puede observar cambios histológicos son
dilatación de conductos pancreáticos, Atrofia
y fibrosis del parénquima pancreático.

163. Cuadro Clínico
Perdida de Peso
Ictericia
Dolor

164. Carcinoma de Cabeza
del Páncreas
El dolor es el síntoma cardinal en Px con adenocarcinoma de cabeza de páncreas.
El dolor es al principio ‘’sordo’’ o de baja intensidad ,se presenta en abdomen que después se
irradia a la espalda, e incrementa con ingesta de alimentos y disminuye en posición fetal.

165. La Ictericia es de tipo obstructiva, se puede
acompañar de Acolia,Prurito,Coliuria
Hay Perdida de Peso asociada a Anorexia,
Esteatorrea , pudiéndose complicar a Caquexia.
Signo de Bard y Pick (Vesícula palpable no
dolorosa).
Signo de Courvoisier-Terrier(Vesicula palpable no
dolorosa en presencia de progresiva) -(30%)
Hepatomegalia

166. Ley de Courvoisier -Terrier
’’Todo Paciente con Ictericia
progresiva y vesícula palpable no
dolorosa (Signo de Bard y Pick) tiene
un Cáncer de cabeza de páncreas o
vía biliar hasta que no se demuestre
lo contrario’’.

167. Síntomas inespecíficos
Astenia
(Es un síntoma constituido por la
percepción de debilidad muscular, a
menudo con malestar general y fatiga)
Anorexia
Depresión
Dis glucemia
(Es un amplio término que se refiere a
cualquier anormalidad en los niveles
de glucosa en sangre que puedan
conducir a una enfermedad. )
Las diabetes de reciente
Dx o descontrol puede ser
el anuncio de un Cáncer
de páncreas hasta en el
68% de los Pacientes.

168. Carcinoma del Cuerpo y Cola de
Páncreas
< del 20% tiene Ictericia por metástasis
hepática
Dolor importante
Perdida de Peso
Hepatomegalia
Tromboflebitis migratoria (Sx de Trosseau)
(10%)

169. En etapa avanzada
Ascitis Ganglio de
virchow
(Supraclavicular
izquierdo)
Ganglio de la
hermana María
Jose
(Periumbilical)

170. Prevalencia de síntomas de cáncer pancreático
CABEZA DEL PÁNCREAS CUERPO Y COLA
SÍNTOMAS PACIENTES (%) SÍNTOMAS PACIENTES (%)
Pérdida de peso 92 Pérdida de peso 100
Ictericia 82 Dolor 87
Dolor 72 Náusea 43
Anorexia 64 Debilidad 42
Coluria 63 Vómito 37
Acolia 62 Anorexia 33
Náusea 45 Constipación 27
Vómito 37 Intolerancia v.o 7
Debilidad 35 Ictericia 7
Adaptado de Robert Freelove, EP. Pancreatic cancer: diagnosis and management. American
Academy of Family Physicians, 2006

171. Diagnostico
Marcadores Tumorales: CA 19-9 tiene una especificidad y
sensibilidad de 80-90%,Es el mas util para el Dx de Ca de
pancreas.Indica valores >37 unidad/ml
Marcadores Inmunohistoquimicos: Identifican tumores
productores de mucina :MUC1-Sensibilidad y Especificidad
del 95%
Otros :DUPAN2,ACE(Ag carcinoembrionario),Citoqueratina 7
Distinguen cambios ductales neoplásicos de no neoplásicos y
su origen,ya sea ductal,acinar o endocrino, pero No
distinguen tumores de origen pancreático o extra pancreático

172. Estudios de Laboratorio
Elevación de bilirrubinas, Fosfatasa Alcalina, GGT,
Transaminasas,
Hipoalbuminemia
Tiempos de coagulación elevados.
Amilasa elevada en algunas ocasiones

173. Estudios de Gabinete
Rx de Abdomen simple :Se observa una Masa
pancreática que obstruye el conducto pancreático o
biliar.
Ultrasonido abdominal: Estudio inicial en Px con
Ictericia,no es de gran utilidad para el Dx de lesiones
pancreáticas, se limita a la evaluación de lesiones
pequeñas (1 a 1.5 cm) y su sensibilidad es inferior a 70%.
Tomografía Helicoidal dinámica trifásica : Es el método
Dx de elección En el CA de Páncreas con una precisión del
80-90%,permite determinar la invasión tumoral a
estructuras vasculares. Su limitante es su baja
sensibilidad para las metástasis hepáticas o peritoneales.

174. El ultrasonido endoscópico: es el Dx + eficaz para la determinación de
Ca de páncreas, tiene una eficacia comparable a la de la TC helicoidal
en la evaluación de la extensión del tumor primario, ganglios linfáticos
e invasión a la VMS y vena porta, permite realzar biopsias x aspiración
con aguja fina para determinar el dx histológico.
CEPRE:-es de utilidad para dx diferencial de ictericia obstructiva en Px
sin tumoración demostrable por TC.
Colangioresonancia:Proporciona imagen de la vía del páncreas de
forma pasiva y no invasiva.

175. TC por emision de positrones (PET) :Es un nuevo
método Dx que determina lesiones menores de 2
Cms,detecta metástasis ocultas, No es un método Dx de
rutina, Se limita a Px con sospecha de recidiva tumoral.
Angiografia:Metodo invasivo útil para observar
anormalidades arteriales y disminuciones de calibre de
las mismas por invasión tumoral.
Laparoscopia:Es utilizado en Px que tengan un tumor
que pueda ser resecable en cuerpo o cola de páncreas.

176. Adenocarcinoma, tomografía computarizada
Este adenocarcinoma de gran tamaño afecta a la cabeza y el cuerpo del páncreas e infiltra el hilio
hepático.

177. TC axial con contraste que muestra una masa en el cuerpo del páncreas (flecha simple), con
menos captación que la cabeza pancreática normal (flechas gruesas).
Ésta es la apariencia típica del adenocarcinoma pancreático.

179. Definición
• La fibrosis quística (FQ) es un trastorno autosómico recesivo que
afecta a las células epiteliales de los aparatos respiratorio,
gastrointestinal y genitourinario que se distingue por la secreción
anómala de las glándulas exocrinas. Aunque puede afectar a distintos
sistemas orgánicos, la FQ afecta especialmente a los pulmones y
produce EPCO en la infancia y la etapa inicial de la vida adulta.

180. • Las manifestaciones respiratorias son la causa
principal de muerte. La afectación del tubo
digestivo también es notable; la insuficiencia
pancreática exocrina es una complicación
característica.

181. Consideraciones Genéticas
• El gen implicado está en un
único locus en el brazo largo del
cromosoma 7. Codifica una
proteína conocida como
regulador de conductancia
transmembrana de la fibrosis
quística (RTFQ). Se han
identificado más de 1000
mutaciones en este gen. Cerca
del 66% de los casos se
atribuyen a la mutación.

182. • Es una enfermedad autosómica
recesiva que no se transmite como
un rasgo ligado al sexo y el gen
normal es dominante. Los individuos
portadores de un gen anómalo no
padecen el trastorno, aunque
pueden transmitir el gen mutado a
su descendencia. La enfermedad se
desarrolla cuando un niño hereda
dos copias del alelo mutado de
ambos progenitores.

183. Incidencia y prevalencia
• Es el trastorno genético letal más prevalente en
estadounidenses de origen caucásico y aparece en 1 de
cada 2500 recién nacidos vivos. Su prevalencia es
menor en afroamericanos y muy baja en la raza
asiática. Cerca del 5% de los estadounidenses
caucásicos porta el gen. Suele debutar en la infancia,
pero cerca del 7% de los pacientes se le diagnostica en
la edad adulta. En la actualidad, los adultos
representan algo más de la tercera parte de los sujetos
afectados en EE.UU y cerca del 13% sobrevive hasta la
treintena.

184. Manifestaciones
• Entre las manifestaciones en un
adulto joven se encuentran los
antecedentes de una enfermedad
pulmonar crónica. A menudo se
observa la neumonía de repetición,
la intolerancia al ejercicio físico y la
tos crónica. Otros síntomas
pulmonares son acropaquias de los
dedos de manos y pies, el aumento
del diámetro torácico
anteroposterior (tórax en barril),
tono de percusión hiperresonante y
crepitantes basilares en la
auscultación.

185. El abordaje terapéutico del paciente es
interdisciplinario y se centra en la profilaxis o el
tratamiento de las complicaciones respiratorias y el
mantenimiento de una nutrición adecuada. El apoyo
psicosocial tiene una enorme importancia, al igual que
el asesoramiento genético y profesional.

186. Diagnóstico
• Un diagnóstico temprano es fundamental para
que los tratamientos adecuados se desarrollen
lo antes posible. Está demostrado la relación
directa entre un diagnóstico temprano y una
calidad de vida mejor en los enfermos. El
sistema ideal para la detección de todos los
casos de nacimientos de afectados es la
realización de un cribado neonatal, un sencillo
análisis de sangre que puede indicar la
posibilidad de una fibrosis quística.
Desgraciadamente, este sistema no está
implantado por todas las administraciones
sanitarias, principalmente por los costos y la
posibilidad de falsos positivos.

187. Continuación
• Si estos síntomas se manifiestan en un niño o niña es
aconsejable realizar un test de sudor. Este test es, hoy día,
la base fundamental del diagnóstico de la fibrosis quística.
Se trata de un análisis de unas gotas del sudor del
paciente, recogidas en una máquina especial, que
determina la concentración de iones en el mismo. Si la
concentración de sal en el sudor alcanza ciertos límites, es
indicativo de una fibrosis quística. En los casos de
resultados positivos en el test de sudor, el paso siguiente
es un estudio genético que concluya la mutación concreta
y verifique el diagnóstico. El análisis genético no sólo se
ha de realizar al paciente afectado, sino también a sus
padres y hermanos.

188. Tratamientos
• Se usa la fisioterapia torácica con percusión y drenaje postural para
favorecer la limpieza de las vías respiratorias. Entre las técnicas más
modernas de limpieza de las vías respiratorias figura la técnica de tos
con jadeo combinada con ciclos o patrones respiratorios específicos.
La técnica de drenaje autogénico, un tipo de biorretroalimentación,
se sustenta en la respiración controlada en volúmenes pulmonares y
patrones específicos para facilitar el movimiento del moco hacia las
vías respiratorias de gran calibre.

191. • Se requiere de una gran demanda de
tiempo y atención por parte de médicos,
instituciones y los propios familiares, así
como de cuidados intensos y extremos
en su manejo terapéutico para lograr
estas metas de tratamiento y mantener
un estándar de calidad de vida
aceptable.
• Ya que FQ afecta en forma diferente a
cada persona, el tratamiento debe ser
diseñado de acuerdo a las necesidades
específicas de cada paciente. Su médico
lo ayudará a desarrollar el mejor plan de
tratamiento para su propia situación.

192. Síntomas
• Ileo meconial. Todo ileo meconial es fibrosis quística hasta demostrar
lo contrario.
• Deshidratación por pérdidas excesivas de sal a través del sudor.
• Falla para crecer o detención de peso.
• Diarrea crónica o evacuaciones con grasa.
• Aspecto delgado e incapacidad para ganar peso a pesar de un buen
apetito.
• Desnutrición en diversos grados y el abdomen ligeramente abultado.
• Prolapso rectal.
• Síntomas respiratorios incluyendo: Tos crónica, falta de aire con la
actividad física, infecciones pulmonares frecuentes (neumonías,
bronconeumonías, bronquiolitis, etc.), así como sinusitis crónica.

193. Los síntomas relacionados con los pulmones y los
senos paranasales pueden abarcar:
• Tos o aumento de la mucosidad en los senos paranasales o los
pulmones.
• Fatiga.
• Congestión nasal causada por los pólipos nasales.
• Episodios recurrentes de neumonía (los síntomas de neumonía en
una persona con fibrosis quística abarcan fiebre, aumento de la tos y
dificultad respiratoria, aumento de la mucosidad y pérdida del
apetito).
• Dolor o presión sinusal causados por infección o pólipos.

194. Los síntomas que se pueden notar posteriormente
en la vida son:
• Esterilidad (en los hombres).
• Inflamación repetitiva del páncreas (pancreatitis).

195. Exámenes utilizados para
diagnóstico
Existe un examen de sangre disponible para ayudar a detectar la
fibrosis quística. El examen busca variaciones en un gen
conocido como causante de la enfermedad. Otros exámenes
utilizados para diagnosticar la fibrosis quística abarcan:
El examen del tripsinógeno inmunorreactivo (IRT, por sus siglas
en inglés) es una prueba de detección estándar para fibrosis
quística en recién nacidos. Un alto nivel de IRT sugiere una
posible fibrosis quística y requiere exámenes adicionales.
La prueba de cloruro en el sudor es el examen diagnóstico
estándar. Un alto nivel de sal en el sudor del paciente es una
señal de la enfermedad.

196. Otros exámenes para identificar
problemas que pueden estar
relacionados
• Tomografía computarizada o radiografía de tórax
• Examen de grasa fecal
• Pruebas de la función pulmonar
• Medición de la función pancreática
• Examen de estimulación de secretina
• Tripsina y quimiotripsina en heces
• Tránsito esofagogastroduodenal
• Tratamiento

197. Posibles complicaciones
• La complicación más común es la infección respiratoria
crónica.
Otras complicaciones abarcan:
• Problemas intestinales, como los cálculos biliares, la
obstrucción intestinal y el prolapso rectal
• Expectoración con sangre
• Insuficiencia respiratoria crónica
• Diabetes
• Esterilidad

198. Posibles complicaciones (Cont.)
• Enfermedad del hígado o insuficiencia hepática,
pancreatitis y cirrosis biliar
• Desnutrición
• Sinusitis y pólipos nasales
• Osteoporosis y artritis
• Neumonía que continúa reapareciendo
• Neumotórax
• Insuficiencia cardíaca del lado derecho

199. Identificar a los niños con fibrosis
quística:
• Sometiéndose a pruebas genéticas durante el embarazo,
los futuros padres pueden saber si sus hijos nacerán o no
con fibrosis quística. Pero, aunque las pruebas genéticas
confirmen que un feto o embrión tiene fibrosis quística,
todavía no hay forma de predecir si los síntomas que
presentará un niño afectado por esta enfermedad en
concreto serán graves o leves. Las pruebas genéticas
también se pueden realizar después del nacimiento, así
como a los padres, hermanos y otros parientes de los
niños afectados por la enfermedad que se estén
planificando tener descendencia.

200. El sistema The Vest permite limpiar las vías respiratorias
en forma sencilla tanto para los niños como para los
adultos. Consiste en un chaleco inflable que está
conectado por dos tubos a un pequeño generador de
pulsión de aire.
El sistema The Vest tiene amplia aceptación y además es:
- Recomendado para tratar las complicaciones pulmonares relacionadas a las secreciones
de más de 350 enfermedades y problemas, incluyendo la distrofia muscular, las heridas de
la columna vertebral, la enfermedad pulmonar de obstrucción crónica, la esclerosis
múltiple, la parálisis cerebral y la fibrosis quística.

201. Imágenes

202. Prevención
La fibrosis quística no puede prevenirse. El hecho de realizar pruebas
de detección en aquellas personas con antecedentes familiares de esta
enfermedad puede detectar el gen de la fibrosis quística en muchos
portadores.

203. “Porque tu respiras sin pensar, y ellos
sólo piensan en respirar”
Lema de la Asociación Mexicana de Fibrosis
Quística, A.C.