El documento resume las principales infecciones perinatales que afectan a las embarazadas y sus recién nacidos, incluyendo sífilis, toxoplasmosis, Chagas y otras. Describe los síntomas clínicos en la madre y el bebé, formas de diagnóstico, y tratamientos disponibles. La detección y tratamiento oportunos son cruciales para prevenir daños en el feto y recién nacido.
3. Porqué son un problema
médico y de salud pública ?
1. Muchas de ellas son Enfermedades
Prevenibles
2. Presencia de algunas implica sexo no
seguro
3- Implicancias Clínicas en la Embarazada
4. Daño en el Recién Nacido
4 Seguimiento
5- Aspecto económico y Aspecto social
4. Implicancias Clínicas en la
Embarazada
Corioamnionitis
Endometritis Puerperal
RPM
Mayor Morbimortalidad por
complicaciones secundarias
7. Buenas Noticias.....
HIV : Reducción TMH con HAART
Sífilis: Reducción de la transmisión con
el adecuado tratamiento materno
Toxoplasmosis: Reducción de las
formas severas con el tratamiento
materno
VHB: Reducción de la TMH con el
tratamiento adecuado
8. Buenas Noticias........
Chagas: Curación del recién nacido con
diagnóstico precoz y tratamiento
adecuado
SGB: Reducción de la TMH con la
profilaxis periparto. LEY NACIONAL 26369
a partir 16 abril 2008.
9. Malas Noticias…..
Sífilis
Aumento en la incidencia de un 70% en
los últimos años
HIV
Persisten los casos de HIV pediátrico por
ausencia de detección materna
11. Sífilis y Embarazo
Enfermedad emergente?
Fracaso epidemiológico?
Marcadora de pobreza?
Aumento dramático en la incidencia en
los últimos 2 años
12. Sífilis y Embarazo
Agente etiológico: Treponema pallidum
Trasmisión durante TODA la gesta
Infección trasplacentaria
Infección perinatal
Lactancia materna no
contraindicada
13. Sifilis congénita con tratamiento
adecuado en la madre ?
1950 : 3% fallo
1962 : 1% fallo
1982 a 1998 ( Texas University)
745 embarazadas adecuadamente tratadas
( 73% sífilis precoz)
43 sífilis congénitas ( 1,8% )
65% recibió tratamiento dentro 30 días previos al
parto
35% > 30 días al parto
Am J Obst Gynec 2002 186 (3)
14. Fallo terapéutico
Grado espiroquetemia
Estadío de enfermedad
> Fallos con títulos maternos elevados
>1:16 luego 28 s gesta
Alteraciones farmacocinéticas de
penicilina benzatínica
Nathan y col 2.400.000 U Penicilina último mes de
gesta:
Día 7 0,08 ug /ml pero 60% 0,018 ug/ml ***
15. Tratamiento en la embarazada
Penicilina
benzatínica
2.400.000 U
2 dosis sífilis
menor 1 año
3 dosis Tiempo
desconocido
16. Sífilis y Embarazo. Zona V
Dras L. Raffo S Loza : 2004
99 sifilis congénitas (13% con
manifestaciones clínicas)
2,68 ‰
El 83% de los casos por sifilis
materna no tratada o
inadecuadamente tratada.
El 52% de las sífilis maternas
diagnóstico en ultimo trimestre
17. Tasa de Incidencia por 1000 RN vivos
HIGA Eva Perón San Martin
14
12
12
10
7,4 8
8
7,2
6 6
3,65
4
2
0
2003 2004 2005 2006 2007 2008
18. Lúes Congénita Zona V
Dra Susana Loza. Programa ITS/HIV SIDA
Casos SC Notificados
160 156
140
120
100 99
80
60
40
20
0
2004 2005
19. Sífilis y Embarazo. Zona V
Dras L. Raffo S Loza : 2004
Sífilis y embarazo : 173 casos
1º trimestre 4% ( 7/173)
2º trimestre 12,7% (22/173)
3º trimestre 31,8% (55/173)
último mes 27,7% (15/55)
Abortos 12 6,9%
Embarazos sin datos 4 2,4%
Puérperas 42,2% (73/173)
El 21,3% embarazo sin control (37 /173)
26. Toxoplasmosis Prevalencia en
Embarazadas
Ciudad de buenos Aires 47,3%
Provincia de Buenos As 51,7%
Jujuy, centro Prov 39,7%
Santa Fe 42,2%
Chaco 23,8%
Hospital Alemán ( N 6655) 22%
28. Toxo y embarazo
No es causa de esterilidad
Es causa frecuente de infección prenatal
SOLO LA PRIMOINFECCION DURANTE LA GESTA
RERESENTA RIESGO
LA INMUNIDAD MATERNA ES PROTECTIVA PARA
EL FETO
En inmunocompetentes: LA POSIBILIDAD DE
TENER UN NIÑO INFECTADO ES UN HECHO
UNICO E IRREPETIBLE
29. Toxoplasmosis Congenita
El compromiso placentario aumenta
en frecuencia del 1º al 3º trimestre de
gesta
Infección precoz: < Fr y > severa
Infección tardia: > Fr y < severa
Riesgo global: 40%
Primeras 10s gesta: < 2%
Ultimas semanas de gesta: 90%
30. Toxoplasmosis Congénita
Riesgo Infección: 40%
Rango (2% - 90%)
90% asintomáticos y 10%
sintomáticos
60% a 80% retinopatia
20% a 75% retrasos
psicomadurativos
10% a 30% hipoacusia y sordera
32. Diagnóstico
IgG Permite evaluar estado Inmune
El ascenso de títulos en muestras pareadas
es diagnóstico ( improbable de comprobar)
IgM puede estar positiva > de 1 año
IgM + Requiere de más técnicas
confirmatorias
33. Diagnóstico Serológico
IgG : Sabin Feldan o Dye test – ELISA MEIA
Títuos bajos 1/256, medianos 1/1000 y altos >
1/4000.
IFI IgM: (Remington) > 1/160 primeros 3 meses de
infeccion , F+ y F-
ISAgA IgM: mayor especificidad y sensibilidad
valores + en 98% e las primoinfecciones
ISAgA Ig E : S 88% fase aguda persiste 6 a 8m
ISAgA IgA :
Aglutinación Directa:
34. Diagnóstico
HAI: positivización tardia
Fijacion de complemento Depende el
Ag utiizado: light antien 100% + en
agudos c/ titulos > 1:160
( < 6m infección)
ELISA y MEIA: discrepa hasta un 10%
de la Sabin Feldman cualitatva. No hay
correlación cuantitativa
35. Técnicas
EIA: EIA IgM Puede tener falsos positivos.
La técnica de elección es ELISAIgM doble
sandwich
IFI: IFI IgM falsos negativos
ISAGA:Es la técnica más sensible 98% E
Aglutinación Directa: Sencilla S y E
36. Toxo
Avidity test: Diferecia Ac IgG precoces
de tardíos. > 0,35 alta avidez ( > 3 a 4
meses)
Intradermorreaccion:
Inmunidad celular. 0,1 ml de
toxoplasmina de Frenkel ( > 4s a 6
meses)
37. Estimación tiempo de infeccion
IFI/SF FC IFI IgM IsagaIg IDR Infección
M
+ - + + - Reciente
1a3
semanas
+ + + + + > 1 mes
+ + - + + > 5 meses
+ - - - + > 16 meses
38. Diagnóstico Prenatal de certeza
Detección del parásito en Líquido
amniótico por inoculación en ratón
Detección de ADN parasito por PCR en el
líquido amniótico
Presencia de IgM IgA, IgE específica en
sangre fetal ( cordocentesis ?)
39. Diagnóstico prenatal
Amniocentesis:
Contraindicada a < 10 semanas Gesta :
0,5% de riesgo de muerte fetal.
Indicada entre: 18s y 24s gesta. No mas
allá de 7 días pos-tratamiento
PCR: S 88% E 96% (Foulon)
PCR + inoculación en ratón: S 91% E
100%
41. Tratamiento
Pirimetamina + sufadiazina
Espiramicina 3 gr /día
Es eficaz?
Trabajo Copenague Foulon 1999
144 embarazadas
No se redujo la transmisión pero si las secuelas
y lesiones graves
Sin Tto: 20% lesiones graves
Con Tto: 3,5% lesiones graves
42. Esquema Terapéutico
Día 1 Hemograma con rto plaquetas
3 comp pirimetamina ( 1 c/8hs)
Día 2 2 comp pirimetamina
Día 3 1 comp pirimetamina + sulfadiazina
1g/6hs
Día 4 Hemograma con plaquetas
Día 4 y Pirimetamina 1 comp /dia
siguientes Sufadiazina 4g/día
1 y ½ l agua x día
Lu-Mi-Vi Ac folinico 15 mg /dia
Hemograma semanal
43. Toxoplasmosis
CONSENSO ARGENTINO DE
TOXOPLASMOSIS CONGENITA.
(Versión de Marzo de 2007)
Autores: R Durlach, F Kaufer, L Carral, C
Freuler, M Ceriotto, M Rodríguez, H Freilij, J
Altcheh, L Vázquez, R Corazza, M Dalla
Fontana, H Arienti, E Sturba, S González
Ayala, E Cechini, C Salomon, M Nadal, N
Gutiérrez y E Guarnera.
WWW.SADI.org.ar
45. Chagas Congénito
Tasa de prevalencia en gestantes:
11,8% a 32%
Tasa de transmisión congénita
2,6% al 10,4%
46. Vías de Trasmisión
En etapas tempranas o tardías del embarazo
Todos los embarazos son de riesgo para
infección congénita
La trasmisión por leche materna es una vía
potencial no documentada
47. Fisiopatología
Trypanozoma Cruzi
parasitemia
Infectar al feto con o sin compromiso
placentario
Infectar placenta con o sin compromiso
fetal
No infectar placenta ni feto
48. Diagnóstico
Métodos Metodos Indirectos
Directos: Inmunodiagnóstico
Exámen en fresco Aglutinación Directa
Gota gruesa HAI
Strout o parasitemia FC
Microhematocrito ELISA
50. Infecciones Perinatales y Parálisis
Cerebral
Fisiopatología
SIRS con liberación de citoquinas con
injuria cerebral por acción
desmielinizante
51. Infecciones Perinatales y Parálisis
Cerebral
Corioanmionitis Clínica
Corioanmionitis Histológica
Aislamiento de gérmenes en el 75% de
los casos
Metanálisis: RR 1,6 ( JAMA 2000-284)
52. Infecciones Perinatales y Parálisis
Cerebral
Es necesaria la RPM para considerar
Corioanmionitis?
No es un prerequisito
Review 33 estudios: 13% de mujeres con
PPT y membranas intactas presentaron
cultivos positivos de LA
( Neo Reviews 2002) : Microorganismos
Ureaplasma, Mycoplasma hominis,
Fusobacterium.
53. Infecciones Perinatales y Parálisis
Cerebral
Vaginosis Bacteriana:
Tasa Incidencia : 20% de embarazos
normales , incremento de 2 a 6 veces de
PPT. Existe fuerte asociación entre
vaginosis bacteriana y corioanmionitis.
Goldenberg y col: vaginosis bacteriana
responsable 80.000 PPT, el 50% de los RN
alteraciones neurológicas. Es una de las
causas mas comunes de PC en niños ( Clin
Perinatol 2005. 32)
54. Infecciones Perinatales y Parálisis
Cerebral
Infecciones Maternas-Parálisis Cerebral- y
RNT
Grether y Nelson evidenciaron infección materna
en el 37% de RNT con PC espástica
cuadripléjica vs 3% de los controles ( JAMA
1997)
JAMA 2003 Wu y col reportaron corioanmionitis
a 36 s Gesta con 4 veces incremento de PC
JAMA 2000 Wu y Coldford metanálisis reportaron
Corioanmionitis RR 4,7 veces para PC
55. Infecciones Perinatales y Parálisis
Cerebral
Infección Intramniótica y daño
cerebral
Liberación de citoquinas IL6-IL8- IL9
FNT.
Clínica similar a encefalopatía
hipóxica isquémica.
56. Infecciones Perinatales y Parálisis
Cerebral
Factores de riesgo maternos:
ITU
Corioanmionitis
SGB
RPM
Fiebre materna
Se sugiere envío de placenta para estudios
histológicos y cultivo
58. Herpes genital y embarazo
Importancia
Puede complicar la evolución del
embarazo
Puede ocasionar una infección
perinatal congénita o adquirida
Impacto psicosocial
59. Herpes genital y embarazo
Epidemiología
Infección materna
Varía con: edad, actividad sexual, Nºparejas
sexuales, nivel SEC, ETS previas y raza.
La seroprevalencia de VHS-2 en la mujer
embarazada es variable 7% al 33%.
Kulhanjian J y col. seroprevalencia de VHS-2 en un
32%; de ellas sólo el 35% tenían historia de
herpes genital.
61. Herpes genital y embarazo
Manifestaciones clinicas: Infección
materna
60% formas subclínicas
20% formas clínicas reconocidas
20% asintomáticas
Shedding
La mayor transmisíón persona a persona se
debería a la infección asintomática con excreción
viral
La excreción viral es mayor durante el 1º año de la
infección
La excreción viral es mas baja con VHS-1
Las recurrencias frecuentes ↑ el riesgo
63. Herpes genital y embarazo
Riesgo de adquisición durante el
embarazo:
Mujeres VHS-1 y VHS-2 neg (31.8%) vs
VHS-1 + (9.1%).
La posibilidad que tiene una embarazada
de adquirir una infección primaria si su
pareja es seropositiva es del 10%.
64. El alto índice de Herpes
Genital no reconocido
representa la gran
problemática del Herpes
neonatal
65. Manifestaciones clinicas: Infección
neonatal
Infecciones en el neonato : VHS-2 + Fr
(15-30% son por VHS-1)
Intraparto + Fr 85%
Posnatal : 10%
In utero: 4% a 9%
66. Asymptomatic maternal shedding of herpes simplex
virus at the onset of labor: relationship to preterm
labor.
Brown ZA, Benedetti J, Selke S, Ashley R, Watts DH, Corey L. Obstet
Gynecol 1996;87:483-8.
Otras complicaciones en
la embarazada
La infección genital
sintomática o
asintomáticas por
VHS se asocia a parto
pretérmino y recién
nacido de bajo peso
67. EMBARAZADA Que hacer?
Prevención¡¡¡¡¡
Evitar Relaciones sexuales en 3º T en
mujeres sin herpes G reconocido c
pareja c/ evidencia de lesión
Evitar sexo Oral 3T c pareja c/
sospecha o evidencia infección
69. AM J OBST Gynecol 2003
Watts, Brown Col
Doble ciego controlado Aciclovir 400 c/8
vs placebo
Reducción recurrencia 75%
Reducción cesárea 40% para aquellas
que recibieron Tto > 36sEG
Reducción sheding ( PCR ) 90%
Herpes Neonatal? Sin detección en
ambos grupos
70. Que medicaciones utilizar?
Aciclovir- Famciclovir Valaciclovir
Drogas categoría B
1º EPISODIO
Aciclovir 400 mg c/ 8 hs 7 a 10 días
Valaciclovir 1 gr c/ 12 hs 7 a 10 días
Recurrencias?
Misma dosis Menos Tiempo 5 días
71. Vía Finalización del Parto?
Cesárea Cuando?
Presencia de lesiones activas al parto ó
pródromos
Mujeres con Herpes recurrente Cesárea
Herpes neonatal 1,2% vs Parto 7,7%
( JAMA 2003,289)
72. Lesión activa y RPM?
Cesárea indicada lo antes posible
No hay evidencias sobre la duración de
la RPM y la ausencia de beneficio al
neonato
73. RPM y PPT? + lesión activa VHS?
Evaluar riesgo PT vs VHS perinatal
Mujeres con HGR ganancia
documentada sobre continuidad de la
gesta y maduración pulmonar +
medicación antiviral materna
74. Herpes genital y embarazo
MANEJO EN LA MUJER EMBARAZADA
Tratamiento antiviral
Permitido
Aciclovir oral a las embarazadas con su primer
episodio de herpes genital, recurrencias severas
o en forma endovenosa en casos de infección
severa por VHS.
El tratamiento con aciclovir en la embarazada de
término con infección recurrente puede disminuir
la frecuencia de cesárea
Braig S y col. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;96:55-8.
75. Conclusiones
Madre con historia HGR ofrecer terapia
antiviral 36s EG ( Nivel B)
Cesárea indicada con lesión ó
pródromo activo ( Nivel B)
Mujeres RPM y PP no hay consenso
( C)
Cesárea no recomendada en mujer
c/historia de HG y ausencia lesiones al
parto ( C)
Screen de Rutina en embarazadas ( C)
83. Reactivación? O Reinfección?
Método:101 mueres con niños CMV
congénito,40 tuvieron parto previo en ese
hospital. De esas, 18 tenían (45%) status
conocido CMV previo. De 18 mujeres ,16
se analizaron durante 2ª embarazo con
Ac dirigidos a epitopes específicos
glicoproteina H CMV
84. 10/16 (62%) madres con niños
infectados adquirieron cepas nuevas
vs 4/30 (13%) de madres con niños
CMV-
85. Vochem M, et al. Transmission of
cytomegalovirus to preterm infants
through breast milk. Pediatr Infect Dis J
1998;17(1):53-8
Vochem and colleagues described CMV
transmission in breast milk–fed,
premature infants when the mother had
virolactia (17/29, 59%) as compared
with infants without CMV identified in
the breast milk (0/27).
88. Varicela y embarazo
En el adulto
Mayor riesgo de neumonia
Neumonitis 25 veces más frecuente
Mayor morbimortalidad
En la embarazada?
Mayor morbimortalidad
Varicela congénita 2%
Varicela neonatal 30%
Debo tratar con aciclovir?
89. Varicela y embarazo
2% embriopatía durante el primer
trimestre de embarazo
Síndrome de varicela congénita:
Varicela durante 5 días previos a 48 hs
post-parto (> 30% mortalidad )
90. Varicela y Embarazo
El momento de
Infección en relación
al parto es el
determinante del
riesgo en el Recién
Nacido
91. Varicela y Embarazo
Período de mayor riesgo de
infección materna son los 7
días previos al parto a las 48 hs
posteriores al parto
92. Varicela y embarazo
Contacto con Estatus
caso índice desconocido
< 14 semanas
Historia de
varicela previa
serología
> 14 semanas
NADA NADA ?
93. Varicela y embarazo
Contacto con caso índice:
Gama específica ( CDC)
Profilaxis con Aciclovir al día 9
( 84% reducción de riesgo)
Human Herpes virus in pregnancy. Clin
Perinatol 32(2005)
94. Varicela periparto ?
Administrar gamma específica en el
RN
Exámen clínico y de laboratorio para
determinar tratamiento con aciclovir
EV
96. Rubeola y Embarazo
Las Primeras 12 semanas de gesta son
las asociadas con mayor riesgo de
rubeola congénita
Entre las 16 semanas y 27 semanas el
riesgo demostró ser bajo < 8%,
habiéndose reportado la sordera como
único síntoma asociado
98. Seroprevalencia de Ac rubeola.
Mujeres en edad fértil .Bs As
Cemic ( 1991-1993) N= 2364 mujeres
Población de estudio: 45% embarazadas, 9%
adolescentes, 46% adultas no embarazadas
Seroprevalencia total IgG rubeola 92%
Seroprevalencia en EMB 95%
Seroprevalencia Adolescentes 85%
Seroprevalencia adultas no EMB 90%
5% embarazadas y 15% adolescentes carecían de Ac
Rubeola
99. Embarazadas y contacto con
caso índice
Las serologías IgG para valorar estatus
inmune solo tienen valor si el
laboratorio se realiza dentro de los 7
días del contacto con el caso índice
102. Tests Diagnosticos HCV
ELISA Tamizaje
Hepatitis C anticuerpos (EIA-2 or EIA-3)
– 95% sensibilidad y especificidad
– Inmunocomprometidos pueden presentar
falsos negativos
RIBA-2
– Test confirmatorio
– Ha comenzado a ser menos relevante
PCR
– Siempre necesario para confirmación
– > 90% sensi¡bilidad y especificidad
Gretch DR. Diagnostic tests for hepatitis C. Hepatology. 1997;26(Suppl 1):43S-47S.
103. Hepatitis C y embarazo
Prevalencia
0,6% a 4,5% (
Japón) ( EEUU)
VHC viriones han sido detectados
en Líquido amniótico
TMH VHC: < 5 %
TMH VHC + HIV : 15% - 36%
104. TMH VHC.
DIV: Principal FR asociado a VHC
HIV +: Coinfección > TMH
Parto vaginal vs cesárea ?
Alta carga viral ( >3,7 x 10 6 ) : factor
asociado a > TMH
Lactancia?
105. VHC y embarazo
Lactancia no
contraindicada.
Se sugiere suspender
lactancia en caso de
lesiones mamarias con
sangrado
107. Las formas crónicas son:
Portación sin síntomas.
Hepatitis B crónica (la activa evoluciona a
cirrosis en el 30-50%, con una tasa de
sobrevida a los 5 años, del 55%).
Cirrosis (25%).
Hepatocarcinoma primario (0,5 a 1%).
109. Se estima que:
El 10% de la población general está
infectada y el 0,5% de los adultos es
portador. La mayor prevalencia se da
en los trabajadores de la salud.
Existen alrededor de 300.000
portadores, de los cuáles sólo 15.000
tienen diagnóstico.
El 66% de los que cursan la
enfermedad lo hacen en forma
asintomática,los riesgos de sus
contactos son muy altos.
110. Situación en Argentina
El 1% de las embarazadas está
infectada. O sea que de 700.000 niños
nacidos por año, serían 7.000 los
nacidos de madres portadoras y no
menos del 20% (1.400) pueden adquirir
la enfermedad.
111. Hepatitis B TMH
Hepatitis B neonatal
90% evolución a la cronicidad
HBsAg + HBeAg - < 10% TMH
HBsAg + HBeAg + > 90% TMH
112. Hepatitis B TMH
Recomendaciones de ACIP-CDC
Detectar a todas las embarazadas HBSAg+
Administrar γ globulina y vacuna a todo RN
de madre HBsAg+
Administrar vacuna a todo RN hijo madre
HBaAg-
Vacunación de adolescentes
Vacunación de adultos en riesgo
113. Hepatitis B TMH
Estrategias de vacunación RN
Grupo vac.esqu IG Port cron %
1 0-1-2-12 NO 2/59 94.8
2 0-1-2-12 SI 1/65 97.6
3 0-1-6 NO 3/59 92,2
4 0-1-6 SI 0/60 100
Total 6/246 96,2
114. Inmunoglobuina específica VHB
0,06 ml / Kg peso dosis = 12 U IGVHB
máximo 20U/ Kg
Marcas:
Amp 1000 U Bhering
Amp 1000 U Grifols
115. Hepatitis B vacunación RN
de Madre HBsAg negatva
En niños nacidos de
madre HBS Ag – con
peso inferior a 1500 gr
se recomienda
postergar vacunación
hasta haber alcanzado
2000 gr o bien
postergar > 2 meses
de vida
Laboratory Tests to Diagnose HCV Antibodies to HCV do form, however, they do not eradicate the virus and they afford no immunity. Since the development of the enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA, or EIA) as the first diagnostic test for antibody to HCV in 1990, a number of improvements and additional diagnostic laboratory tests have been developed. The two most common commercially available serologic assays to test for HCV markers are the second-generation enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA-2) and recombinant immunoblot assay (RIBA-2). The RIBA-2 is an approved assay and available in most laboratories. However, it is expensive and cumbersome, can yield indeterminate results, and provides no additional information in high-prevalence populations or for individuals with risk factors and/or other signs of hepatitis. Therefore, the RIBA-2 is usually considered a supplemental test, performed when the diagnosis is in doubt or as confirmation of a positive EIA in low-prevalence populations. Unlike the FIBV tests, the antibody tests for HCV cannot distinguish between current acute infection, chronic infection, or past resolved infection. The presence of ongoing infection is indicated by the presence of HCV RNA in the blood using the reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). Gretch DR. Diagnostic tests for hepatitis C. Hepatology. 1997;26(Suppl 1):43S-47S.