Evento cerebrovascular.pdf

EVC
DR. MARIO ENRIQUE MARTÍNEZ
FLORES RESIDENTE DE PRIMER AÑO
DE GERIATRIA
HOSPITAL REGIONAL ISSSTE
MONTERREY

DEFINICION:
La enfermedad cerebrovascular se define por la deficiencia
neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal.
Definición clínica y se apoya de estudios de imagen de encéfalo
para poder darun diagnostico mas preciso
MANIFESTA
CIONESCLINICAS:
1. Variables . . .
1.1por la Anatomía tan
compleja de la Irrigación
Capitulo 364 - Enfermedades Cerebrovasculares - 2513 a 2536
Harrison - Principios de Medicina Interna- 17a edicion -

Es causada por la reducción del flujo sanguíneo durante unos cuantos
segundos
LOS SINTOMAS
APARECEN EN
SEGUNDOS POR LA
PRIVACION
NEURONAL DE
GLUCOSA
CONDICIONA A UNA
DEFICIENCIA ENERGETICA
RAPIDA
DURACION
DE VARIOS
SEGUNDOS
INFARTO O MUERTE
ENCEFALICA
SI SE REANUDA
RECUPERACION PLENA
DEL TEJIDO Y LOS
SINTOMAS SERAN
TRANSITORIOS
ataque isquemico
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ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
• La definición de TIA señala que todos los signos y síntomas
neurológicos deben mostrar resolución en termino de 24 h.
• Se ha producido una enfermedad cerebrovascular si duran mas de
24h los signos y síntomas.

Estudio del Paciente
(EVC)
• Evaluación rápida para acudir a medicamentos cronosensibles ( como
la trombolisis)
• Signos:
1. Perdida de la funcion sensitiva motora o ambas de una mitad del
cuerpo
2. Cambios en la visión
3. Problemas en la marcha habla o comprensión
4. Cefalea intensa inesperada

Causas frecuentes de Síntomas Repentinos del
sistema nervioso que pueden simular un EVC:
1. Convulsiones
2. Tumor intracraneal ( Hemorragia, Convulsion o Hidrocefalia)
3. Migraña (escotomas)
4. Encefalopatia metabolica (fiebre o sepsis y hemiparesia)
Estudio para ver si es isquemia o Hemorragia : à TAC

Accidente Cerebrovascular de
Origen Isquémico
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS

OCLUSION DE IN VASO INTRACRANEAL
REDUCE LA IRRIGACION DE LA REGION
ENCEFALICA (LA QUE IRRIGA)
AUSENCIA COMPLETA DE LA CIRCULACION à
MUERTE DEL TEJIDO ENCEFALICO (4-10 MIN)
MENOR DE 16 A 18 ML/100G ORIGINA UN
INFARTO
SI ES 20ML/100G POR MINUTO APARECE
ISQUEMIA SIN INFARTO
SI LA IRRIGACION SE REANUDA SIN TANTAS
MUERTES NEURONALES SE PRODUCE UN TIA
ZONA DE PENUMBRA ISQUEMICA ( TEJIDO
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Capitulo 364 - EnfermedaRdEeVsECReSrIeBbLrEo)vasculares- 2513 a 2536

DEGRADACION DEL
CITOESQUELETO CELULAR
A FALTA DE SUSTRATOS
ENERGETICOS
RUTA
NECROTICA
RUTA DE
APOPTOSIS
INFARTO
CEREBRAL
FOCAL

ISQUEMIA
NECROSIS
PRIVAR A LAS
NEURONAS DE
GLUCOSA
IMPEDIR LA
PRODUCCION
DE ATP
SIN ATP
LAS BOMBAS
IONICAS DE LA
MEMBRANA NO
FUNCIONAN
NEURONAS SE
DESPOLARIZAN
AUMENTO DE LA
CONCENTRACION
INTERCELULAR DE
CALCIO
LIBERACION DE
GLUTAMATO EN
TERMINACIONES
GLUTAMATO
FUERA
DE LA
CELULA
NEUROTOXICO
¿Por qué? AUMENTA LA
PENETRACION DE CALCIO A
LA NEURONA
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ENFERMEDAD ISQUEMICA AGUDA
CUANDO YA SE CORROBORO EL DX CLINICO ES IMPORTANTE
EMPRENDER UNA ESTRATEGIA PARA LA EVALUACION Y TRATAMIENTO:
1. OBJETIVO: EVITAR O REVERTIR EL DAÑO ENCEFALICO
1. PRIORIDADES DE ATENCION:
* VENTILACION
* RESPIRACION
*CIRCULACION
* TX PARA HIPOGLUCEMIA
2. SE DEBE DE PRACTICAR COMO METODO DE URGENCIA UN TAC
CABEZA SIN MEDIO DE CONTRASTE ( PARA DIFERENCIAR ENTRE
ISQUEMIA Y HEMORRAGIA)

MEDIDAS MEDICAS DE SOSTEN
• DESPUES DEL INFARTO CEREBRAL EL OBJETIVO INMEDIATO ES
MEJORAR LA IRRIGACION DE LA ZONA DE LA PENUMBRA ISQUEMICA
CIRCUNDANTE.
• PREVENIR COMPLICACIONES DE PACIENTES EN CAMA:
1. INFECCIONES
2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CON EMBOLIA PULMONAR

IRRIGACION COLATERAL EN EL CEREBRO
ISQUEMICO DEPENDE DE:
• LA PRESION ARTERIA ( REDUCCION INMEDIATA DE LA PRESION ES
CONTROVERSIAL)
• LA PRESION SE DEBE DE REDUCIR EN CASO DE HIPERTENSION MALIGNA ,
ISQUEMIA CONCOMITANTE DEL MIOCARDIO O PA MAYOR DE 185/110
MMHG .
• LA FIEBRE RESULTA PERJUDICIAL Y DEBE TRATARSE CON ANTIPIRETICOS Y
ENFRIAMIENTO SUPERFICIAL.
• GLUCEMIA DE 110/100ML (INSULINA DE GOTEO ENDOVENOSO)

EMBOLOS
Los émbolos provenientes
del corazón causan,en
promedio, 20% de los
accidentes de tipo
isquémico.
EMBOLOS
ACCIDENTE
CARDIOEMBOLICO
ACCIDENTE EMBOLICO
ARTERO ARTERIAL

ACCIDENTE CARDIOEMBOLICO
El accidente cerebrovascular que es consecuencia de una cardiopatia se debe
casi siempre a la embolizacion del material trombotico que se formo en la
pared auricular o ventricular o en las valvulas de la mitad izquierda del
corazon.
• Los trombos se desprenden y se convierten en embolos que viajan por la
circulacion arterial.
• Los accidentes de tipo embolico son de inicio repentino e inmediatamente
se alcanza la defi ciencia neurologica maxima.

ACCIDENTE EMBOLICO ARTERO ARTERIAL
• Algunos trombos formados en las placas ateroescleroticas se
embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un
accidente embolico arterioarterial
• Otra posibilidad es la trombosis aguda de un vaso enfermo y el
bloqueo resultante origina el accidente cerebrovascular al provocar
isquemia en el territorio encefalico que irriga.

ATEROESCLEROSIS CAROTIDEA
ES MAS FRECUENTE EN LA
BIFURCACION DE LA
CAROTIDA PRIMITIVA Y EL
SEGMOTO PROXIMAL DE
LA CAROTIDA EXTERNA
PUEDE EXISTIR TAMBIEN
EN EL SIFON CAROTIDEO
(DENTRO DEL SENO
CAVERNOSO)
FACTOR DE RIESGO:
SEXO MASCULINO
SENECTUD
DIABETES
HIPERCOLESTEROLEMIA

ATEROESCLEROSIS DE CAROTIDA
El segmento enfermo puede ser extraido por cirugía(endarterectomia),
o tratado en forma paliativa con endoprotesis o con angioplastia con
balon o sin el.
ORIGEN:
La acumulación de placa en la arteria carótida interna puede producir
estrechez e irregularidad del lumen o luz de la arteria, lo que impide el
adecuado flujo de sangre al cerebro.

• Es más frecuente que a medida que la estrechez se acrecienta, se
puedan desprender pedazos de placa de la carótida interna, llegar
hasta el cerebro y obstruir vasos sanguíneos que intervienen en la
circulación cerebral.
• En consecuencia, se produce una embolia, con posible parálisis u
otros trastornos.

ACCIDENTE DE VASOS PEQUEÑOS
INFARTO LAGUNAR
ES LA NECROSIS
RESIDUAL DES PUES
DE UNA OCLUSION
ATEROTROMBOTICA
ARTERIAS DE
CALIBRE PEQUEÑO
(30 A 300 UM) EN
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ACCIDENTES DE VASOS PEQUEÑOS
ASPECTOS FISIOPATOLOGICOS
ARTERIA CEREBRAL
MEDIA
ARTERIAS DEL
POLIGONO DE
WILLIS
ARTERIAS BASILARES
ARTERIAS
VERTEBRALES
RAMAS DE 30 A
300 UM
PENETRAN
S. GRIS DE C. Y TALLO
ENCEFALICO
S. BLANCA DE
CEREBELO Y TE
LAS RAMAS DE MENOR CALIBRE PUEDEN OCLUIR POR ATEROTROMBOSIS EN
SU ORIGEN O POR ENGROSAMIENTO LIPOHIALINOICO
TROMBOSIS (VASOS)
LAGUNAS.
SU DIAMETRO
VARIA ENTRE
FACTORES DE
RIESGO
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pios de Medicina Interna- 17a edicion -
ENVEJECIMIENTO

MANIFESTACIONES CLINICAS
SINDROMES
LAGUNARES
MAS
FRECUENTES
1)hemiparesia motora pura con infarto en el brazo
posterior de la capsula interna o la base de la
protuberancia; casi siempre se extiende hasta la
cara, los brazos y las piernas
2) accidente sensitivo puro por un infarto en la
porcion ventrolateral del talamo
3) hemiparesia ataxica por infarto en la porcion
ventral de la protuberancia o en la capsula interna
4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por
infarto en la porcion ventral de la protuberancia o
en la rodilla de la capsula interna.

Causas Menos frecuentes de Infarto Cerebral
• Estados de Hipercoagulacion
• Deficiencia de la proteína S y la homocisteinemia
• Trombosis venosa de los senos (lateral y sagital)
• Anemia drepanocitica
• Displasia fibromuscular
• Arteritis de la temporal (arteritis de células gigantes)
• Arteritis necrosante o granulomatosa
• Fármacos (anfetaminas, cocaína)

ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS
• Los TIA son episodios de enfermedad cerebrovascular sintomatica
que duran poco tiempo; la definicion convencional de duracion es
menor de 24 h, pero muchos TIA duran menos de 1 h.
• Las causas de los ataques son similares a las de otros accidentes
cerebrovasculares, pero ya que el TIA constituye en ocasiones el signo
premonitorio de un accidente, es un factor de riesgo importante que
se debe estudiar por separado.
• Los TIA son consecuencia de una embolia encefalica o una trombosis
de un vaso intracraneal.

ANTIPLAQUETARIOS
• Los antiagregantes plaquetarios previenen los episodios
aterotromboticos, como el TIA y el infarto cerebral, al inhibir la
formación de agregados plaquetarios intraarteriales.
• Estos cumulos se forman en las arterias enfermas, inducen la
formacion de trombos y obstruyen la arteria o se embolizan hacia la
circulacion distal.

ANTIPLAQUETARIOS
• El acido acetilsalicilico, el clopidogrel y el acido acetilsalicilico con
dipiridamol de liberacion prolongada son los fármacos
antiplaquetarios que mas se utilizan.
• La ticlopidina casi no se utiliza por sus efectos adversos

SINDROMES
“APOPLETICOS”
ACCIDENTE DE UN VASO
GRANDE DENTRO DE LA
CIRCULACION ANTERIOR
ACCIDENTE DE UN VASO
GRANDE DENTRO DE LA
CIRCULACION
POSTERIOR
ACCIDENTE DE VASOS
PEQUEÑOS EN
CUALQUIERA DE ESTOS
LECHOS VASCULARES.
SE DIVIDEN EN:

1. ACCIDENTE DE UN VASO
GRANDE DENTRO DE LA
CIRCULACION ANTERIOR

ARTERIA CEREBRAL MEDIA
• La obstruccion de la porcion proximal de la arteria cerebral media
(MCA) o de alguna de sus ramas principales suele ser producida por
un trombo y no por aterotrombosis intracraneal.
• Esta lesion envia embolos distales hacia el territorio de la arteria
cerebral media y con menor frecuencia, origina TIA por una
circulacion reducida.
• La formacion de colaterales a traves de los vasos leptomeningeos
impide que la estenosis de la MCA se acompane de sintomas

MCA
La porción proximal de la MC da origen a:
1. Ramas penetrantes (denominadas arterias lenticuloestriadas) que
irrigan:
• el putamen
• el globo palido externo
• el brazo posterior de la capsula interna
• la corona radiada adyacente
• la mayor parte del nucleo caudado

ARTERIA CEREBELAR ANTERIOR
• La arteria cerebral anterior se divide en dos segmentos:
1. el poligono de Willis precomunicante o troncal, que comunica a la
carotida interna con la arteria comunicante anterior
2. el segmento poscomunicante distal a la arteria comunicante
anterior

• Del segmento A1 de la arteria cerebral anterior nacen varias ramas
penetrantes profundas que irrigan:
1. el brazo anterior de la capsula interna
2. la sustancia perforada anterior
3. la amígdala
4. la porción anterior de hipotalamo
5. la porcion inferior de la cabeza del nucleo caudado

ARTERIA COROIDEA ANTERIOR
Esta arteria nace de la carotida interna e irriga el brazo posterior de la
capsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a traves de la
cual pasan algunas de las fi bras geniculocalcarinas
• El sindrome clinico de obstruccion completa de la arteria coroidea
anterior consta de;
1. hemiplejia contralateral
2. hemianestesia (hipoestesia)
3. Hemianopsia homonima.

ARTERIA CAROTIDA INTERNA
• La sintomatologia de la oclusion de la arteria carotidA interna varia
segun la causa de la isquemia: propagacion de un trombo, una
embolia o fl ujo reducido.
• Por lo general se lesiona la corteza del territorio irrigado por la arteria
cerebral media (MCA).

ARTERIA CAROTIDA COMUN
Todos los sintomas y signos neurologicos que acompanan a la oclusion
de la arteria carotida interna aparecen tambien en la oclusion de la
arteria carotida comun.
• En la arteritis de Takayasu algunas veces la obstruccion es bilateral al
formarse en el origen de ambas arterias carotidas comunes

Infarto en el territorio de la
circulación
posterior.

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
• EN 75% DE LOS CASOS AMBAS ARTERIAS CEREBRALES POSTERIORES
NACEN DE LA BIFURCACION DE LA ARTERIA BASILAR
• LOS SX SON CONSECUENCIA DE ATEROMAS O EMBOLOS ALOJADOS
EN LA PORCION MAS ALTA DEL TRONCO BASILAR
• SU OBSTRUCCION ORIGINA DOS SINDROMES:
1 . SINDROME P1
2. SINDROME P2

SINDROME DE P1
El infarto suele ocurrir en el subtalamo ipsolateral y porción medial
del talamo, asi como en el pedunculo cerebral ipsolateral y el
mesencefalo
El resultado es una paralisis del motor ocular comun (tercer par) con
ataxia contralateral (sindrome de Claude) o hemiplejia contralateral
(sindrome de Weber).

SINDROME DE P2
LA OCLUSION DE LA PORCION DISTAL DE LA PCA ORIGINA UN INFARTO
DE LA PORCION MEDIAL Y OCCIPITAL DE LOS LOBULOS TEMPORALES
SE ACOMPAÑA DE:
* HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL SIN LESION MACULAR
*ALGUNAS VECES SOLOS SE ALTERA EL CUADRANTE SUPERIOR DEL
CAMPO VISUAL
“DAÑO EN LAS AREAS DE ASOCIACION VISUAL CON INFARTO EN LA
CORTEZA CALCARINA”

ARTERIAS VERTEBRAL Y CEREBELOSA
POSTEROINFERIOR.
La arteria vertebral, que tiene su origen en la arteria innominada en el
lado derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en
cuatro segmentos anatomicos.
1
se extiende
desde su origen
hasta su entrada
en el sexto o
quinto agujero
transverso
vertebral.
2
atraviesa los
agujeros
vertebrales
desde C6 hasta
C2.
3
atraviesa el
agujero
transverso del
atlas y discurre
alrededor de su
arco hasta cruzar
la duramadre a
nivel del agujero
occipital.
4:
tiene un trayecto
ascendente hasta
que se
une con la otra
arteria vertebral
para formar la
arteria basilar;

• Las lesiones aterotromboticas se suelen establecer en los segmentos
V1 y V4 de la arteria cerebral.

ARTERIA BASILAR
• Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara;
1) paramedianas, en numero de siete
a 10, irrigan la franja de la
protuberancia situada a ambos lados
de la linea media
2) circunferenciales cortas, en
numero de cinco a siete, irrigan los
dos tercios externos de la
protuberancia y los pedúnculos
cerebelosos medio y superior,
3) circunferenciales largas bilaterales
(arterias cerebelosas superior y
anteroinferior), que yacen alrededor
de la protuberancia para irrigar los
hemisferios cerebelosos.

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