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ANTICONCEPTIVOS
                  MELANIE CASTRO MOLLO
                  JULISSA MOGOLLÓN LAVI
CLASIFICACI
    ÓN
CRITERIOS MÉDICOS DE ELECCIÓN PARA INICIAR EL USO
DE MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (OMS)
 CATEGORÍA I.
 • No tiene restricciones de
   método.
 CATEGORÍA II.
 • Las ventajas son mayores que
   los inconvenientes técnicos
   demostrados y pueden
   utilizarse dentro de
   determinados parámetros.

 CATEGORÍA III.
 • Condiciones en las cuales no
   se recomienda utilizar el
   método, pero pueden existir
   excepciones en determinados
   casos.
 CATEGORÍA IV.
 • Uso contraindicado.
Anticonceptivos
TRANSPORTE DE ESPERMATOZOIDES

 •   Solo el 1% de los spz depositados
     entran al cuello uterino
 •   Viaje desde el cuello hasta la
     trompa: 2-7 h El cuello sirve de
     reservorio durante un máximo de
     72 horas
 •   La capacitación se produce en su
     mayoría en la trompa de Falopio
     (7h)
     •   Interacciones epiteliales con la
         superficie de la mucosa de la
         trompa, modificaciones en la
         membrana del acrosoma.
FECUNDACIÓN

    PROCESO MEDIANTE EL CUAL LOS GAMETOS
     FEMENINOS Y MASCULINOS SE FUSIONAN




•   El ovocito humano mantiene la capacidad de ser
    fertilizado durante 12 a 24 h
•   El espermatozoide mantiene su capacidad de fertilizar
    durante 48 a 72 h
•   La fecundación se produce en la trompa (ZONA
    AMPULLAR) donde el óvulo fecundado permanece
    alrededor de 80 h
Anticonceptivos
ANIDACIÓN = IMPLANTACIÓN



                    5 a 7 días después de la
                    fertilización
                    Comienza de 2 a 3 días
                    después de que el óvulo
                    fertilizado entre en el
                    útero
                    En los días 18 a 19 del
                    ciclo.
GESTACIÓN: DEFINICIÓN DE LA OMS


  “Gestación es la parte del proceso que
  comienza con la implantación del pre-
   embrión en la mujer y finaliza con el
  nacimiento de un niño o con un aborto”
PRESERVATIVO

 Actúa formando una barrera que impide que los
espermatozoides entren en contacto con el óvulo.
DIAFRAGMA

               Es un disco de látex que se coloca en el
                interior de la vagina horas antes de comenzar
                la relación sexual y cubre el cuello del útero
                impidiendo el paso de los espermatozoides.
               Es necesario el asesoramiento del
                ginecólogo/a, (existen hasta 18 tallas
                diferentes).
               Tiene que utilizarse siempre con crema
                espermicida. Si se realiza más de un coito,
                sólo tienes que añadir crema espermicida.
               No se debe retirar ni efectuar lavados
                vaginales hasta transcurridas al menos 6
                horas de la última relación sexual con
                penetración.
               No debe dejarse colocado más de 24 horas
                por el riesgo de infección.
ESPERMICIDAS
                        •   Son cremas, geles, óvulos o supositorios vaginales que
                            contienen productos químicos que actúan alterando la
                            movilidad o destruyendo los espermatozoides.
                        •   Hay que colocarlos en la vagina siempre antes del coito
                            (el óvulo 10 minutos antes).
                        •   Cada dosis es efectiva durante 1 hora.
                        •   Uso asociado a un método de barrera



ESPONJA
VAGINAL



          Nonoxinol-9, benzalconio
          Cloruro de benzalconio
DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS

                                               EFICACIA: 0,6 a 0,8
                                               embarazos por cada 100
                                               mujeres durante el primer año
                                               de uso




               • No interfiere con las relaciones sexuales.
               • Reversible en forma inmediata. No tienen ningún efecto sobre
   Ventajas      la cantidad o calidad de la leche materna.
               • Ninguna interacción con otras medicinas.




   Efectos     • Cambios menstruales (comunes en los primeros tres meses,
                 que suelen disminuir posteriormente).
 secundarios   • Sangrado vaginal abundante y más prolongado.
               • Sangrado o goteo vaginal entre períodos.
  comunes      • Más cólicos o dolor durante los períodos.
FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL

                            NEUROLÓGICO
                            • GnRH
                            • LH
                            • FSH




          TISULAR                    ENDOCRINO
          • Ovario: folículo         • Estrógenos
          • Útero: endometrio        • Progesterona
LIBERACIÓN DE GONADOTROPINAS
 Área                    N. arcuato
                         Area anteroventral
 preóptica
              HIPOTÁLA
                         periventricular                 Liberación de GnRH es pulsátil
              MO                                         y controlado por un generador
                                                           de impulsos neurales en el
                                                           hipotálamo (n. arqueado)

                                                Pulsos duran 5 a 25 minutos c/1-2 horas
                                              En la pubertad, deja de ser inhibido por el
                                              SNC.
             HIPÓFISIS

                                                                           90’
                                              LH/FSH
                                                   Se incrementa la frecuencia y
                                                   amplitud (sueño REM)
FOLÍCULO OVÁRICO


            FASE
          LUTEINICA




   FASE FOLICULAR
Cel. Teca
FASE FOLICULAR                interna



 La teca interna es bien
 vascularizada y recibe
 lipoproteínas que servirán
 para la producción de
 colesterol




                              Cel. Granulosa
Aromatasa
99.9%
OVULACIÓN

                         La descarga de LH durante 18-24h permite
                          la reiniciación de la meiosis del
                          oocito,
                         10-12h despues del pico de LH
                         24-36h después del pico máximo de
                          niveles de estradiol.




 El pico de LH bloquea el factor inhibidor
 de la maduración del oocito (OMI).
EXPULSIÓN DEL OOCITO

Digestión proteolítica de la
pared del folículo
(enzimas proteolíticas).


Separación del complejo
oocito-cumulus (secreción
de ácido hialurónico)

                                   A los 15 minutos de la
Contracción de la pared        ovulación el ovocito está en la
del folículo (fibras            porción ampular de la trompa
                               donde permanece 2-3 minutos.
musculares lisas) por
efecto de prostaglandinas
FASE LUTEÍNICA
    Las células granulosas
     después de la ovulación
     crecen 35um.
    Las células de la teca
     se internaliza y se ahora
     son teca-luteinica
     (15um)
    SI no hay fecundación,
                                 LH
     el cuerpo lúteo se
     degenera (8 días
     después de la
     ovulación)
        Las células granulosa
         degeneran
        Teca interna se
         sobreestimula
ÚTERO
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES
PROGESTÁGE
NO
Modulan la liberación de
gonadotropinas
hipofisarias (LH-FSH)
• ↓ Frecuencia
•    ↑ amplitud de los pulsos
     de liberación de LH
•    ↓ LH: no hay ovulación

    ESTRÓGENO

Sensibilizar al
hipotálamo y
gonadotropos de
la hipófisis a los
efectos del
progestágeno
ESTRÓGENOS
              CLASIFICACIÓN                         Absorción: VO, parenteral,
   Esteroideos                                     transdérmica, tópica (lipofilica)
       Naturales                                   • Estriol: BD VO baja
            17β estriol (mas potente y principal   • Etinilestradiol: 60-80%
             fisiológico)
                                                    Distribución
            Estrona
            Estradiol                              • Naturales: se une a SHBG (globulina
       Sintéticos                                     ligadora de hormonas sexuales)
            Etinilestradiol                        • Etinilestradiol: se unen a la albumina
            Mestranol                              Biotransformación: hígado
            Fosfestrol                             Excreción
   No esteroideos                                  • Orina (estriol)
                                                    • Circulación enterohepatica
                                                       (conjugación)




                       Deshidrogenasa                   Hidroxilacion
RECEPTORES PARA ESTRÓGENOS (α-β)
            α                       β
                                                 ER se une a un elemento de respuesta estrogenica
Útero, vagina, ovarios,   Próstata, ovarios      (región promotora)
glándula mamaria,         (pulmones, encéfalo,   ER/ ADN: recluta una cascada de proteínas:
hipotálamo, endotelio     huesos)                1. Proteínas que modifican los nucleosomas HMT
En canceres mamarios      Puede contrarrestar    2. Co-activadores del receptor
predominan                sus efectos            3. Blancos de cascadas de transducción




      6 dominios funcionales
           E/F: unión al ligando, dimerización (AP-2)
           D: contiene la señal de localización nuclear
           C: unión al ADN (4 dedos de zinc)
           A/B: activa la transcripción (AP-1)
PROTEÍNA G (GRP30): CÉLULAS CANCEROSAS
RESPUESTAS INDESEABLES: CÁNCER

  Aumenta el riesgo de desarrollar cáncer
   mamario, endometrial, cervico-uterino y
   vaginal.
  Embarazadas no deben recibir estrógenos
    anomalías genitales no malignas.
  Post-menopausicas: incrementa el riesgo
   de carcinoma endometrial (515 veces)
  Contradicción en los estudios WHI- MWS
Estrogen Carcinogenesis in Breast Cancer
                 Catecoles
             estrogenicos, se
           convierten a quinonas
                    (RL)
EFECTOS FARMACOLÓGICOS
    SOBRE EL HUESO                                     SNC
        Reducción de la actividad de            Consolidación de la
         osteoclastos, ↓ IL-6-1 y TNF-α              memoria
         (resorción ↓)                              (Alzheimer)
        Aumento de IGF-I, TGF-β, BMP-6
    METABOLISMO DE CH y PROTEÍNAS
        Mejora la sensibilidad de la insulina
        Inducen la síntesis de proteínas
         hepáticas y factores de coagulación
    METABOLISMO DE LÍPIDOS
        Disminución del colesterol  (-) LDL
        Aumenta la concentración en bilis
         (colescistopatias)



 Protegen el sistema cardiovascular, diminución de la
 agregación plaquetaria, vasodilatación y disminución
         de las proliferación de células lisas
USOS TERAPÉUTICOS
ACCIONES FARMACOLÓGICAS : ACCIONES
NEUROENDOCRINO


                                               Acciones sobre el
                                               útero , engrosamiento
                                               del endometrio y
                         Suprimer LH           producción de
                         suprimen ovulación   secreción viscosa ,
                                               dificultando la
  Disminuye la                                 penetración del
  frecuencia de pulsos                         espermatozoide
  de GnRH
  suprimiendo la
  liberación de
  gonadotropinas.
EFECTOS METABÓLICOS




                        Progesterona y
                            análogos
                                            La progesterona
   Incrementa las         aumentan la
                                               estimula la
  concentraciones      concentración de
                                               actividad
 basales de insulina    LDL y producen
                                          lipopreoteinlipasa
                        disminución de
                              HDL
EFECTOS SOBRE EL SNC


      Discreta elevación de la temperatura corporal
      0.5 °C


        Aumenta la actividad del centro respiratorio
        reducción de PCo2 alveolar y arterial



      Acciones depresoras e hipnóticas en ele SNC
MECANISMO DE ACCIÓN

                                                                                 Proteínas de calor se unen
                                                  Receptor de progesterona
                                                                                    con la progesterona
                                                     en el núcleo ,ligado a
                                                                                      fosforilación de
                                                    proteínas del golpe de
                                                                                    receptores forman
                                                  calor(HSP-90,HSP-70,p59)
                                Dominios de                                               dímeros
                             trasactivación AF-
                                   1,AF-2


                               Ambos utilizan
                      PR-A
                             ligandos idénticos

                                                  Activación transcriptiva por
                                                    parte de PR se da por
                                                                                 Estos dímeros se unen a
                                                       reclutamiento de
Gen que codifica el             INHIBIDOR                                                los PRE
                                                   activadores como :SRC-
   receptor de la                                         1,NcoA-1,2
progesterona ( PR)

                             Dominios AF-1,AF-
                                  2,AF-3

                      PR-B

                              ESTIMULADOR                 Receptor –
                                                    coactivadorhistona
                                                  acetilasa remodelación
                                                            de la
                                                  cromatinapolimerasa II
                                                           de ARN
Anticonceptivos
ABSORCIÓN , DESTINO Y EXCRECIÓN

  Metabolismo propio del primer paso,
  biodisponibilidad baja

  • Esteroides 19-nor, sustituyente en C17 lentifica el
    metabolismo en el hígado

  Progesterona se une a la albúmina , no se
  une a SHBG ,compuestos 19-nor se une a
  SHBG y albúmina y MPA solo a albúmina
  • Semivida es de 5 min, semivida de sintéticos es de
    7 horas hasta 24
USOS TERAPÉUTICOS: ANTICONCEPTIVO DE
URGENCIA

  EFECTO DEL LNG SOBRE LA
     MIGRACIÓN Y VITALIDAD
          ESPERMÁTICA:
    Espermatozoides tienen que                                                              LNG actúa sobre las células mucosas del
   esperar entre 1 y 5 días en el                                                          cuello uterino alterando su secreción de un
  tracto genital de la mujer hasta               No hay cambios sobre el                    modo que la torna muy viscosa hasta el
   que ocurra la ovulación. LNG                        endometrio                          punto de suprimir totalmente el avance de
                                                                                             los espermatozoides a través del moco
     actúa sobre la migración o                                                                               cervical
vitalidad de los espermatozoides o
   sobre el proceso ovulatorio o
    sobre ambos y de ese modo
       prevenir la fecundación.




                   EFECTOS DEL LNG SOBRE EL PROCESO
                                    OVULATORIO:                     Cuando se usa LNG en los primeros 4
                    Es evidente que LNG administrado durante        días que siguen a la relación sexual, se
                       la fase folicular tiene la capacidad de        previene 79-85% de los embarazos
                    interferir con el proceso ovulatorio, ya sea    esperados y cuando se usa en el 5º día
                       suprimiendo el pico de LH,, la ruptura                previene sólo el 31%.
                     folicular o la luteinización, lo cual parece
                   depender del momento en que se administra
FARMACOCINÉTICA: LEVONORGESTREL



                                                       Absorbe
                            Noresteroide             rápidamente,
                            sintético con          menos de 1 hora;
                               potente             la concentración
                              actividad           plasmática máxima
                           progestacional.         se alcanza en no
                                                   más de 2 horas.


                                                  La unión a proteínas
                             Levonorgestrel se      del plasma, esta
                               metaboliza en        unión se lleva a
                           riñones (60 a 80%) y      cabo tanto a la
                              en el hígado (20-   albúmina como a la
                            40%), la vida media   globulina para unión
                           en plasma es de 9 a        de hormonas
                                  15 horas.        sexuales (SHGB).
    • Se elimina por vía                                                 • Levonorgestrel
      renal en forma                                                       forma un complejo
      glucuro-conjugada                                                    estable de vida
                                                                           larga con la SHGB,
                                                                           este complejo se
                                                                           disocia lentamente.
Anticonceptivos
ANTI-PROGESTÁGENOS
MIFEPRISTONA           Derivado de 19-norprogestina noretindrona ,considerado
                       modulador de receptores de progesterona
                       Actúa como un antagonista competitivo


No esta aprobada por   Administrada las etapas iniciales del embarazo degradación
    la FDA como
   anticonceptivo
                       decidual desprende el blastocito.
      postcoital       Además produce el ablandamiento del cuello uterino ,facilita la
  10-50ug 5° días
                       expulsión

                       Si se administra durante la fase luteínica menstruación




                       Administración por VO ,semivida plasmática de 20-40 horas
                       debido a que se une a la glicoproteína acida alfa 1
                       ,metabolismo hepático
ULIPRISTAL

             Derivado de 19-
             norprogesterona,agonista
             parcial de los receptores
             de progesterona.
             Inhibe la ovulación
             inhibiendo la liberación
             de LH.
             Acetato de ulipristal
             eficacia hasta por 120
             horas después del coito
USOS TERAPÉUTICOS DE PROGESTERONA
COMBINADOS ORALES

   Cantidades fijas para 21 días
  (7 de descanso farmacológico)
PARCHES
ANILLO VAGINAL                    TRANSDERMICOS
                                        Aumenta el riesgo de
                                       tromboembolia venosa




 Etinilestradiol + etonogestrel
  15ug/ dia          120ug/ dia    Etinilestradiol +
                                   norgestimano 20ug/ dia
 Tres semanas (1 descanso)         150ug/ dia
MINIPILDORAS:
 Diarias                             Solo
 350 ug Noretindrona             progestágeno




    Vía IM- SC                                             Dispositivo
                             Implantes subdérmicos         intrauterino




                                  216ug
                                  norgestrel
Medroxiporgesterona 104 ug
3 meses

                                                     216ug Levonorgestrel
                                                     5 años
MÉTODO BILLINGS O DEL MOCO CERVICAL




El moco va volviéndose cada día más elástico y lubricante -días de máxima
fertilidad- hasta llegar al “día pico”, a partir del cual el moco vuelve a ser más
opaco y pegajoso; son días de fecundidad posible, pero decreciente.
Desde el 4º día después del “día pico” empieza el período infértil. Durante ellos
puede haber sequedad o moco opaco.

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  • 1. ANTICONCEPTIVOS MELANIE CASTRO MOLLO JULISSA MOGOLLÓN LAVI
  • 3. CRITERIOS MÉDICOS DE ELECCIÓN PARA INICIAR EL USO DE MÉTODOS ANTICONCEPTIVOS (OMS) CATEGORÍA I. • No tiene restricciones de método. CATEGORÍA II. • Las ventajas son mayores que los inconvenientes técnicos demostrados y pueden utilizarse dentro de determinados parámetros. CATEGORÍA III. • Condiciones en las cuales no se recomienda utilizar el método, pero pueden existir excepciones en determinados casos. CATEGORÍA IV. • Uso contraindicado.
  • 5. TRANSPORTE DE ESPERMATOZOIDES • Solo el 1% de los spz depositados entran al cuello uterino • Viaje desde el cuello hasta la trompa: 2-7 h El cuello sirve de reservorio durante un máximo de 72 horas • La capacitación se produce en su mayoría en la trompa de Falopio (7h) • Interacciones epiteliales con la superficie de la mucosa de la trompa, modificaciones en la membrana del acrosoma.
  • 6. FECUNDACIÓN PROCESO MEDIANTE EL CUAL LOS GAMETOS FEMENINOS Y MASCULINOS SE FUSIONAN • El ovocito humano mantiene la capacidad de ser fertilizado durante 12 a 24 h • El espermatozoide mantiene su capacidad de fertilizar durante 48 a 72 h • La fecundación se produce en la trompa (ZONA AMPULLAR) donde el óvulo fecundado permanece alrededor de 80 h
  • 8. ANIDACIÓN = IMPLANTACIÓN 5 a 7 días después de la fertilización Comienza de 2 a 3 días después de que el óvulo fertilizado entre en el útero En los días 18 a 19 del ciclo.
  • 9. GESTACIÓN: DEFINICIÓN DE LA OMS “Gestación es la parte del proceso que comienza con la implantación del pre- embrión en la mujer y finaliza con el nacimiento de un niño o con un aborto”
  • 10. PRESERVATIVO Actúa formando una barrera que impide que los espermatozoides entren en contacto con el óvulo.
  • 11. DIAFRAGMA  Es un disco de látex que se coloca en el interior de la vagina horas antes de comenzar la relación sexual y cubre el cuello del útero impidiendo el paso de los espermatozoides.  Es necesario el asesoramiento del ginecólogo/a, (existen hasta 18 tallas diferentes).  Tiene que utilizarse siempre con crema espermicida. Si se realiza más de un coito, sólo tienes que añadir crema espermicida.  No se debe retirar ni efectuar lavados vaginales hasta transcurridas al menos 6 horas de la última relación sexual con penetración.  No debe dejarse colocado más de 24 horas por el riesgo de infección.
  • 12. ESPERMICIDAS • Son cremas, geles, óvulos o supositorios vaginales que contienen productos químicos que actúan alterando la movilidad o destruyendo los espermatozoides. • Hay que colocarlos en la vagina siempre antes del coito (el óvulo 10 minutos antes). • Cada dosis es efectiva durante 1 hora. • Uso asociado a un método de barrera ESPONJA VAGINAL Nonoxinol-9, benzalconio Cloruro de benzalconio
  • 13. DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS EFICACIA: 0,6 a 0,8 embarazos por cada 100 mujeres durante el primer año de uso • No interfiere con las relaciones sexuales. • Reversible en forma inmediata. No tienen ningún efecto sobre Ventajas la cantidad o calidad de la leche materna. • Ninguna interacción con otras medicinas. Efectos • Cambios menstruales (comunes en los primeros tres meses, que suelen disminuir posteriormente). secundarios • Sangrado vaginal abundante y más prolongado. • Sangrado o goteo vaginal entre períodos. comunes • Más cólicos o dolor durante los períodos.
  • 14. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL NEUROLÓGICO • GnRH • LH • FSH TISULAR ENDOCRINO • Ovario: folículo • Estrógenos • Útero: endometrio • Progesterona
  • 15. LIBERACIÓN DE GONADOTROPINAS Área N. arcuato Area anteroventral preóptica HIPOTÁLA periventricular Liberación de GnRH es pulsátil MO y controlado por un generador de impulsos neurales en el hipotálamo (n. arqueado) Pulsos duran 5 a 25 minutos c/1-2 horas En la pubertad, deja de ser inhibido por el SNC. HIPÓFISIS 90’ LH/FSH Se incrementa la frecuencia y amplitud (sueño REM)
  • 16. FOLÍCULO OVÁRICO FASE LUTEINICA FASE FOLICULAR
  • 17. Cel. Teca FASE FOLICULAR interna La teca interna es bien vascularizada y recibe lipoproteínas que servirán para la producción de colesterol Cel. Granulosa
  • 19. OVULACIÓN  La descarga de LH durante 18-24h permite la reiniciación de la meiosis del oocito,  10-12h despues del pico de LH  24-36h después del pico máximo de niveles de estradiol. El pico de LH bloquea el factor inhibidor de la maduración del oocito (OMI).
  • 20. EXPULSIÓN DEL OOCITO Digestión proteolítica de la pared del folículo (enzimas proteolíticas). Separación del complejo oocito-cumulus (secreción de ácido hialurónico) A los 15 minutos de la Contracción de la pared ovulación el ovocito está en la del folículo (fibras porción ampular de la trompa donde permanece 2-3 minutos. musculares lisas) por efecto de prostaglandinas
  • 21. FASE LUTEÍNICA  Las células granulosas después de la ovulación crecen 35um.  Las células de la teca se internaliza y se ahora son teca-luteinica (15um)  SI no hay fecundación, LH el cuerpo lúteo se degenera (8 días después de la ovulación)  Las células granulosa degeneran  Teca interna se sobreestimula
  • 23. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES PROGESTÁGE NO Modulan la liberación de gonadotropinas hipofisarias (LH-FSH) • ↓ Frecuencia • ↑ amplitud de los pulsos de liberación de LH • ↓ LH: no hay ovulación ESTRÓGENO Sensibilizar al hipotálamo y gonadotropos de la hipófisis a los efectos del progestágeno
  • 24. ESTRÓGENOS CLASIFICACIÓN Absorción: VO, parenteral,  Esteroideos transdérmica, tópica (lipofilica)  Naturales • Estriol: BD VO baja  17β estriol (mas potente y principal • Etinilestradiol: 60-80% fisiológico) Distribución  Estrona  Estradiol • Naturales: se une a SHBG (globulina  Sintéticos ligadora de hormonas sexuales)  Etinilestradiol • Etinilestradiol: se unen a la albumina  Mestranol Biotransformación: hígado  Fosfestrol Excreción  No esteroideos • Orina (estriol) • Circulación enterohepatica (conjugación) Deshidrogenasa Hidroxilacion
  • 25. RECEPTORES PARA ESTRÓGENOS (α-β) α β ER se une a un elemento de respuesta estrogenica Útero, vagina, ovarios, Próstata, ovarios (región promotora) glándula mamaria, (pulmones, encéfalo, ER/ ADN: recluta una cascada de proteínas: hipotálamo, endotelio huesos) 1. Proteínas que modifican los nucleosomas HMT En canceres mamarios Puede contrarrestar 2. Co-activadores del receptor predominan sus efectos 3. Blancos de cascadas de transducción  6 dominios funcionales  E/F: unión al ligando, dimerización (AP-2)  D: contiene la señal de localización nuclear  C: unión al ADN (4 dedos de zinc)  A/B: activa la transcripción (AP-1)
  • 26. PROTEÍNA G (GRP30): CÉLULAS CANCEROSAS
  • 27. RESPUESTAS INDESEABLES: CÁNCER  Aumenta el riesgo de desarrollar cáncer mamario, endometrial, cervico-uterino y vaginal.  Embarazadas no deben recibir estrógenos  anomalías genitales no malignas.  Post-menopausicas: incrementa el riesgo de carcinoma endometrial (515 veces)  Contradicción en los estudios WHI- MWS
  • 28. Estrogen Carcinogenesis in Breast Cancer Catecoles estrogenicos, se convierten a quinonas (RL)
  • 29. EFECTOS FARMACOLÓGICOS  SOBRE EL HUESO SNC  Reducción de la actividad de Consolidación de la osteoclastos, ↓ IL-6-1 y TNF-α memoria (resorción ↓) (Alzheimer)  Aumento de IGF-I, TGF-β, BMP-6  METABOLISMO DE CH y PROTEÍNAS  Mejora la sensibilidad de la insulina  Inducen la síntesis de proteínas hepáticas y factores de coagulación  METABOLISMO DE LÍPIDOS  Disminución del colesterol  (-) LDL  Aumenta la concentración en bilis (colescistopatias) Protegen el sistema cardiovascular, diminución de la agregación plaquetaria, vasodilatación y disminución de las proliferación de células lisas
  • 31. ACCIONES FARMACOLÓGICAS : ACCIONES NEUROENDOCRINO Acciones sobre el útero , engrosamiento del endometrio y Suprimer LH producción de suprimen ovulación secreción viscosa , dificultando la Disminuye la penetración del frecuencia de pulsos espermatozoide de GnRH suprimiendo la liberación de gonadotropinas.
  • 32. EFECTOS METABÓLICOS Progesterona y análogos La progesterona Incrementa las aumentan la estimula la concentraciones concentración de actividad basales de insulina LDL y producen lipopreoteinlipasa disminución de HDL
  • 33. EFECTOS SOBRE EL SNC Discreta elevación de la temperatura corporal 0.5 °C Aumenta la actividad del centro respiratorio reducción de PCo2 alveolar y arterial Acciones depresoras e hipnóticas en ele SNC
  • 34. MECANISMO DE ACCIÓN Proteínas de calor se unen Receptor de progesterona con la progesterona en el núcleo ,ligado a fosforilación de proteínas del golpe de receptores forman calor(HSP-90,HSP-70,p59) Dominios de dímeros trasactivación AF- 1,AF-2 Ambos utilizan PR-A ligandos idénticos Activación transcriptiva por parte de PR se da por Estos dímeros se unen a reclutamiento de Gen que codifica el INHIBIDOR los PRE activadores como :SRC- receptor de la 1,NcoA-1,2 progesterona ( PR) Dominios AF-1,AF- 2,AF-3 PR-B ESTIMULADOR Receptor – coactivadorhistona acetilasa remodelación de la cromatinapolimerasa II de ARN
  • 36. ABSORCIÓN , DESTINO Y EXCRECIÓN Metabolismo propio del primer paso, biodisponibilidad baja • Esteroides 19-nor, sustituyente en C17 lentifica el metabolismo en el hígado Progesterona se une a la albúmina , no se une a SHBG ,compuestos 19-nor se une a SHBG y albúmina y MPA solo a albúmina • Semivida es de 5 min, semivida de sintéticos es de 7 horas hasta 24
  • 37. USOS TERAPÉUTICOS: ANTICONCEPTIVO DE URGENCIA EFECTO DEL LNG SOBRE LA MIGRACIÓN Y VITALIDAD ESPERMÁTICA: Espermatozoides tienen que LNG actúa sobre las células mucosas del esperar entre 1 y 5 días en el cuello uterino alterando su secreción de un tracto genital de la mujer hasta No hay cambios sobre el modo que la torna muy viscosa hasta el que ocurra la ovulación. LNG endometrio punto de suprimir totalmente el avance de los espermatozoides a través del moco actúa sobre la migración o cervical vitalidad de los espermatozoides o sobre el proceso ovulatorio o sobre ambos y de ese modo prevenir la fecundación. EFECTOS DEL LNG SOBRE EL PROCESO OVULATORIO: Cuando se usa LNG en los primeros 4 Es evidente que LNG administrado durante días que siguen a la relación sexual, se la fase folicular tiene la capacidad de previene 79-85% de los embarazos interferir con el proceso ovulatorio, ya sea esperados y cuando se usa en el 5º día suprimiendo el pico de LH,, la ruptura previene sólo el 31%. folicular o la luteinización, lo cual parece depender del momento en que se administra
  • 38. FARMACOCINÉTICA: LEVONORGESTREL Absorbe Noresteroide rápidamente, sintético con menos de 1 hora; potente la concentración actividad plasmática máxima progestacional. se alcanza en no más de 2 horas. La unión a proteínas Levonorgestrel se del plasma, esta metaboliza en unión se lleva a riñones (60 a 80%) y cabo tanto a la en el hígado (20- albúmina como a la 40%), la vida media globulina para unión en plasma es de 9 a de hormonas 15 horas. sexuales (SHGB). • Se elimina por vía • Levonorgestrel renal en forma forma un complejo glucuro-conjugada estable de vida larga con la SHGB, este complejo se disocia lentamente.
  • 40. ANTI-PROGESTÁGENOS MIFEPRISTONA Derivado de 19-norprogestina noretindrona ,considerado modulador de receptores de progesterona Actúa como un antagonista competitivo No esta aprobada por Administrada las etapas iniciales del embarazo degradación la FDA como anticonceptivo decidual desprende el blastocito. postcoital Además produce el ablandamiento del cuello uterino ,facilita la 10-50ug 5° días expulsión Si se administra durante la fase luteínica menstruación Administración por VO ,semivida plasmática de 20-40 horas debido a que se une a la glicoproteína acida alfa 1 ,metabolismo hepático
  • 41. ULIPRISTAL Derivado de 19- norprogesterona,agonista parcial de los receptores de progesterona. Inhibe la ovulación inhibiendo la liberación de LH. Acetato de ulipristal eficacia hasta por 120 horas después del coito
  • 42. USOS TERAPÉUTICOS DE PROGESTERONA
  • 43. COMBINADOS ORALES Cantidades fijas para 21 días (7 de descanso farmacológico)
  • 44. PARCHES ANILLO VAGINAL TRANSDERMICOS Aumenta el riesgo de tromboembolia venosa Etinilestradiol + etonogestrel 15ug/ dia 120ug/ dia Etinilestradiol + norgestimano 20ug/ dia Tres semanas (1 descanso) 150ug/ dia
  • 45. MINIPILDORAS: Diarias Solo 350 ug Noretindrona progestágeno Vía IM- SC Dispositivo Implantes subdérmicos intrauterino 216ug norgestrel Medroxiporgesterona 104 ug 3 meses 216ug Levonorgestrel 5 años
  • 46. MÉTODO BILLINGS O DEL MOCO CERVICAL El moco va volviéndose cada día más elástico y lubricante -días de máxima fertilidad- hasta llegar al “día pico”, a partir del cual el moco vuelve a ser más opaco y pegajoso; son días de fecundidad posible, pero decreciente. Desde el 4º día después del “día pico” empieza el período infértil. Durante ellos puede haber sequedad o moco opaco.