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Une chienne tervueren
âgée de quatorze mois
est référée pour une toux
chronique rebelle qui évolue
depuis deux mois, associée à
un amaigrissement progressif.
Des radiographies thoraciques
montrent des images compa-
tibles avec une bronchopneu-
mopathie, dont l’origine reste
à déterminer. Une endoscopie
respiratoire, associée à un
lavage broncho-alvéolaire, est
alors réalisée. L’examen cyto-
logique du liquide recueilli met
en évidence des lar ves
d’Angiostrongylus vasorum.
Les mêmes larves sont aussi
retrouvées lors d’une copro-
scopie simple. Un traitement
nématodicide et l’administra-
tion de corticoïdes par voie
orale entraînent une résolu-
tion complète des symptômes.
u
Résumé
Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 /68
L’angiostrongylose est une parasitose responsable de troubles respiratoires
et cardiaques chez le chien. L’examen cytologique du lavage broncho-
alvéolaire permet souvent d’établir le diagnostic.
ne chienne de race tervueren âgée
de quatorze mois, qui vit dans
les environs de Grenoble, est
référée pour une dysorexie et un
amaigrissement qui évoluent
depuis deux mois et qui sont associés à une
toux récidivante.
Cas clinique
1. Commémoratifs
La chienne est correctement vaccinée et elle est
régulièrement vermifugée tous les trois mois
(nitroscanate, Lopatol®
). Aucun antécédent
pathologique n’est rapporté par ses propriétai-
res depuis son adoption à l’âge de trois mois.
2. Anamnèse
L’animal présente depuis deux mois une
dysorexie croissante, associée à des épisodes
d’abattement durant lesquels une hyperthermie
modérée (39,3 à 39,6 °C) a été notée. Un mois
après le début de ces symptômes, l’apparition
d’une toux de faible intensité, non productive,
a motivé la réalisation de radiographies
pulmonaires, qui ont révélé la présence d’opaci-
fications alvéolaires compatibles avec des foyers
de bronchopneumonie. Divers traitements
antibiotiques ont été prescrits au cours de cette
période sans rémission durable des symptômes.
Devant cette toux incœrcible, le vétérinaire
traitant décide alors de référer l’animal pour
des investigations complémentaires.
3. Examen clinique
• À la consultation, la chienne est abattue,
anorexique, cachectique et présente un poil
terne. Sa température rectale est de 39,2 °C. Elle
présente une légère déshydratation estimée à
3 % et ses muqueuses sont congestionnées.
• La palpation abdominale permet de déceler
un contenu liquidien dans les anses digestives
et met en évidence une zone douloureuse dans
l’abdomen cranial dorsal.
• Une polypnée (90 cycles par minute) est notée.
L’auscultation pulmonaire met en évidence des
crépitations marquées. La toux est toujours
présente, petite et profonde et facilement
déclenchable à la palpation de la trachée.
• De l’urine est récoltée par cystocentèse.
L’examen de l’urine à la bandelette urinaire
révèle un pH acide (6 à 6,5), une protéinurie
(+) et une hématurie (+) modérées, pour
une densité urinaire de 1,037 mesurée au
réfractomètre.
Le reste de l’examen clinique ne révèle
pas d’anomalie ; aucun saignement ou
hémorragie n’a pu être objectivé lors de la
consultation.
4. Hypothèses diagnostiques
À ce stade de la consultation, les principales
hypothèses diagnostiques sont :
- la présence d’un corps étranger bronchique
ou pulmonaire ;
- une bronchopneumopathie infectieuse dont
l’origine reste à déterminer (bactérienne, virale :
maladie de Carré, parasitaire ou fongique) ;
- un processus tumoral, peu vraisemblable en
raison du jeune âge de l’animal ;
- un syndrome éosinophilique ou une fibrose
pulmonaire, même si la toux n’est pas constante
lors de ces affections.
5. Examens complémentaires
En raison de l’état clinique de l’animal, une
hospitalisation est décidée afin de permettre la
réalisation d’examens complémentaires.
! Analyses sanguines
La numération formule sanguine ne présente
pas d’anomalie : elle ne permet pas de révéler
la présence d’un foyer infectieux pulmonaire.
Le bilan biochimique met en évidence une
augmentation modérée de l’urémie (11,2 mmol/l,
norme : 3 à 9 mmol/l), sans augmentation de la
créatininémie (88 µmol/l, norme : 20 à
110 µmol/l). Cette modification peut être
compatible avec une atteinte prérénale
secondaire à la déshydratation de l’animal.
Aucun bilan de coagulation n’a été effectué.
! Radiographies
Des radiographies du thorax sont réalisées afin
d’explorer l’affection pulmonaire. Une opacifi-
cation pulmonaire de type alvéolaire multifo-
cale est visible en région ventrale et caudale du
champ pulmonaire, compatible avec une
bronchopneumonie infectieuse, une hémorra-
gie pulmonaire ou une infiltration tumorale
(PHOTOS 1 ET 2).
Une hépatomégalie est en outre identifiée grâce
à l’examen radiographique.
U
Pratiquer / CAS CLINIQUE /
Un cas d’angiostrongylose
chez une jeune chienne
PARASITOLOGIE CANINE
par Thomas Chuzel*
et Jean-Pierre Cotard**
* École nationale vétérinaire
de Lyon - BP 83
69 280 Marcy-l’Étoile
** École nationale
vétérinaire d’Alfort
7 av. du Général de Gaulle
94700 Maisons-Alfort
© Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
69Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 /
! Échographie
Afin d’identifier la cause de la douleur abdomi-
nale, une échographie abdominale est réalisée.
L’hépatomégalie est confirmée, mais le foie
présente une échogénicité normale. Une légère
pyélectasie est observable sur le rein gauche.
Le reste de l’examen échographique ne présente
pas d’autre anomalie. L’examen échographique
ne permet donc pas de déterminer la cause de
la douleur à la palpation.
! Endoscopie
Une endoscopie respiratoire, suivie d’un lavage
broncho-alvéolaire (LBA), sont réalisés sous
anesthésie générale afin de pouvoir détermi-
ner avec exactitude l’étiologie de cette atteinte
respiratoire. En effet, l’endoscopie permet de
visualiser l’arbre respiratoire supérieur mais
ne permet pas l’exploration de l’appareil
respiratoire profond, secteur qui peut être
exploré de manière indirecte par la réalisation
d’un LBA.
La chienne est anesthésiée à l’aide d’une
injection de midazolam(1)
(Hypnovel®
à la dose
de 0,3 mg/kg par voie intramusculaire en
prémédication, suivie quinze minutes plus tard
de l’administration par voie intraveineuse d’un
mélange propofol/thiopental (Rapinovet®
/Nesdonal®
), à la dose respective de 2 et 5 mg/kg.
Ce protocole permet une anesthésie de courte
durée adaptée à ce type d’acte rapide.
L’endoscopie respiratoire ne met pas en
évidence d’anomalie de l’appareil respiratoire
profond. Le LBA est alors réalisé (2 ml/kg de
sérum salé isotonique stérile sont injectés en
bolus par le canal opérateur de l’endoscope puis
sont ensuite aspirés immédiatement, pour un
rendement moyen de 40 à 60 %). Le prélève-
ment est ensuite réparti en deux tubes : un sec
pour la bactériologie et un contenant de l’EDTA
pour l’analyse cytologique.
Le liquide de lavage recueilli est fortement teinté
de sang, ce qui suggère des saignements dans
le territoire respiratoire profond. Des analyses
cytologiques et bactériologiques sont effectuées
sur l’échantillon recueilli.
! Analyse cytologique
L’examen des pastilles de cytocentrifugation du
liquide de lavage broncho-alvéolaire révèle un
phénomène nettement inflammatoire, caracté-
risé par une réaction histiocytaire de type
granulomatose, associée à la présence de
quelques larves qui évoquent des larves de
strongles. Cette découverte permet d’établir un
diagnostic de bronchopneumopathie parasitaire.
! Diagnostic
Devant la présence d’éléments parasitaires dans
le liquide du lavage broncho-alvéolaire, une
coproscopie simple est demandée. Elle permet
la mise en évidence de larves de strongles dans
les selles, identifiées comme des larves de stade
L1 d’Angiostrongylus vasorum. Elles se caracté-
risent par l’absence d’appareil rhabditoïde
visible et par la présence d’une capsule
céphalique réduite, mais présente. Cette
dernière caractéristique permet de les différen-
cier de celles d’Oslerus osleri, autre strongle
respiratoire du chien, dont les larves L1 ne
possèdent pas de capsule céphalique.
Devant les résultats obtenus par la coproscopie
et par l’analyse du liquide de lavage broncho-
alvéolaire, un diagnostic d’angiostrongylose
cardiopulmonaire peut donc être établi.
! Traitement
Un traitement à base de fenbendazole
(Panacur®
, à la dose de 50 mg/kg une fois par
jour, est alors instauré pendant cinq jours,
associé à l’administration de corticoïdes : !!
PHOTO 1. Radiographie thoracique en vue de profil : Opacification pulmonaire
de type alvéolaire multifocale en région caudale du champ pulmonaire
Cliché:Serviced’Imageriemédicale,ENVdeLyon
PHOTO 2. Radiographie thoracique en vue
de face : l’opacification pulmonaire de type
alvéolaire multifocale est compatible
avec une bronchopneumonie infectieuse,
une hémorragie pulmonaire ou une infiltration
tumorale.
Cliché:Serviced’Imageriemédicale,ENVdeLyon
(1) Médicament
à usage humain.
© Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
prednisolone (Cortancyl®
, à la dose de
1 mg/kg/jour en deux prises par voie orale
pendant la même durée. Une réhydratation
parentérale à base de soluté cristalloïde
isotonique (NaCl 0,9 %) est en outre mise en
place afin de corriger la déshydratation.
Une nette amélioration de l’état général est
observée 48 heures après le début du traitement.
La toux disparaît et la température rectale se
normalise rapidement.
L’animal est rendu à ses propriétaires 72 heures
après le début de l’hospitalisation.
! Évolution
La chienne est revue un mois plus tard pour une
consultation de contrôle. Son état général est
jugé satisfaisant : elle a repris 3 kg et sa toux a
disparu. Son examen clinique ne permet pas de
mettre en évidence d’anomalie et la coprosco-
pie simple effectuée ce jour-là est négative.
Des radiographies pulmonaires de contrôle sont
réalisées afin de confirmer l’évolution favora-
ble : une opacification interstitielle diffuse est
toujours visible, mais une évolution satisfai-
sante est néanmoins notée (PHOTOS 3 ET 4).
Quatorze mois après le diagnostic d’angios-
trongylose, la chienne se porte bien et est en
parfaite santé ; aucune rechute n’est à signaler.
Discussion
1. Rappels épidémiologiques
L’angiostrongylose est une helminthose due à
la migration, au développement et à l’action
pathogène d’un strongle respiratoire, Angios-
trongylus vasorum (appelé également “french
heartworm” par les Anglo-saxons ou “ver
mirliton” en France) présent au stade adulte
dans le cœur droit et dans les ramifications
ultimes des artères pulmonaires. Ce parasite,
transmis par l’intermédiaire de mollusques
gastéropodes, est responsable d’une insuffisance
cardiaque droite, associée à des troubles
respiratoires dus à des lésions d’endartérite.
Cette angiostrongylose est parfois appelée
strongylose cardiopulmonaire.
Cette parasitose, historiquement remarquée
dans les environs de Toulouse [2], semble avoir
une répartition géographique plus vaste depuis
quelques décennies. Une enquête épidémiolo-
gique récente [2], réalisée durant l’année 2000
auprès de plus de 220 cliniques vétérinaires
françaises, a montré que toute la superficie du
territoire français semble touchée par cette
maladie parasitaire, qui s’exprime cliniquement
surtout chez le jeune chien (âgé de moins de
trois ans), mais aussi chez le chien adulte âgé
de plus de six ans.
Cette parasitose a également été décrite dans
la plupart des pays européens, la plupart du
temps sous la forme de foyers d’enzootie très
localisés [1]. Ainsi, lors d’une étude épidémio-
logique rétrospective compilant tous les cas
décrits dans la province de Cornouailles au
Royaume-Uni, sept cas sur huit d’angiostron-
gylose ont été identifiés dans une zone de dix
kilomètres de diamètre autour de la ville de
Redruth [5].
2. Classification et cycle parasitaire
Angiostrongylus vasorum est un nématode qui
appartient à la super famille des Métastrongy-
lidés, caractérisée par une capsule buccale
extrêmement réduite et une bourse caudale
atrophiée (caractères des “strongles respiratoi-
res”) (PHOTO 5). Après la ponte, les œufs (70 à
100 x 40 à 60 µm) sont libérés au niveau des
capillaires pulmonaires. Les larves L1 gagnent
les alvéoles pulmonaires et remontent le long
du tractus respiratoire avant d’être dégluties
par le chien. Elles passent alors dans le tube
Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 /70
Pratiquer / CAS CLINIQUE /
!!
PHOTO 3. Radiographie thoracique en vue de profil : Une opacification interstitielle
diffuse est toujours notée.
Cliché:Serviced’Imageriemédicale,ENVdeLyon
PHOTO 4. Radiographie thoracique en vue
de face : une opacification interstitielle diffuse
persiste, mais une évolution satisfaisante
est néanmoins notée.
Cliché:Serviced’Imageriemédicale,ENVdeLyon
ATTENTION
Toute la superficie
du territoire français
semble touchée
par cette parasitose,
qui s’exprime cliniquement
surtout chez le jeune chien.
!
© Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
71Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 /
digestif et sont éliminées dans les selles. Elles
infestent ensuite leur hôte intermédiaire, qui
est soit une limace, soit un escargot. Elles s’y
transforment en L2, puis en L3.
Le chien se contamine par l’ingestion de
mollusques, ce qui provoque la libération des
larves dans la lumière digestive. Ces dernières
rejoignent les nœuds lymphatiques mésenté-
riques où elles muent en L4, puis en L5
immatures. De là, elles empruntent la veine
porte, puis la veine cave caudale, pour venir
s’emboliser dans les artères pulmonaires (ainsi
que dans le cœur droit) où se déroulent la
fécondation et la ponte.
A. vasorum ne parasite pas le chat. Ce dernier
peut toutefois être infecté par une espèce
voisine, Aelurostrongylus abstrusus [2].
3. Signes cliniques
Après une période prépatente d’environ un mois
et demi, les symptômes apparaissent le plus
souvent de façon lente et progressive, comme
dans le cas présenté, sur plusieurs semaines,
voire plusieurs mois.
• La forme d’état classique est dominée par
l’association de symptômes respiratoires et
cardiaques d’évolution chronique. La présence
des parasites dans les artères pulmonaires
induit l’apparition d’une hypertension
pulmonaire responsable d’une hypertrophie du
ventricule droit (cœur pulmonaire) et à terme,
l’installation d’une insuffisance cardiaque
droite.
• Une dégradation progressive de l’état général,
un abattement, des vomissements, une perte de
poids, une anorexie, un retard de croissance et
une intolérance à l’effort, peuvent être notés,
associés à une progression des symptômes
respiratoires. La polypnée et la dyspnée peuvent
être permanentes, même au repos, avec un
tirage costal possible [b]. Un cas de dilatation
gastrique, secondaire à l’ingestion d’air en
grande quantité, a été décrit comme complica-
tion possible [4]. Cette phase correspond à
l’établissement de lésions pulmonaires, telles
que de l’emphysème, une pneumonie intersti-
tielle ou de la fibrose. Ces lésions entraînent,
par une gêne à la circulation artérielle
(phénomènes d’hypertension pulmonaire), des
répercussions en amont sur le fonctionnement
du cœur droit, responsables de signes cliniques
d’insuffisance cardiaque : ascite, congestion
hépatique, épanchement pleural. En l’absence
de traitement, l’issue est souvent fatale.
Dans le cas décrit, aucun symptôme d’insuffi-
sance cardiaque n’a été noté, sans doute en
raison d’une période d’évolution relativement
courte de la maladie depuis les premiers signes
(l’atteinte respiratoire précède souvent les
symptômes cardiaques).
• De nombreuses autres formes cliniques sont
néanmoins possibles lors de localisations
erratiques des parasites. Des signes cliniques
variés peuvent occulter l’affection causale, ce
qui constitue un défi diagnostique.
Tous ces cas sont dus à la migration de larves
immatures au travers des capillaires pulmonai-
res. Elles atteignent le cœur gauche, où elles
empruntent l’aorte et ses ramifications pour
s’emboliser dans différents organes responsa-
bles des symptômes particuliers. Quelques cas
d’angiostrongylose, avec présence de vers dans
le cœur gauche et les veines pulmonaires, ainsi
que celle de larves embolisées dans la grande
circulation, ont été rapportés. Dans la majorité
des cas, ces larves se retrouvent dans le cerveau
ou les reins. Il a ainsi été décrit des manifesta-
tions neurologiques (parésie ou paralysie des
membres postérieurs, défaut de proprioception)
associées à la présence de larves embolisées
dans le cerveau, des hémorragies sous-durales
ou des néphrites chroniques, chez des animaux
atteints de manière prolongée [1].
Une forme oculaire unilatérale, caractérisée
par une uvéite granulomateuse, avec une
anisocorie et un myosis, peut être associée à la
présence d’un parasite dans la chambre
antérieure [3, a].
• D’autres formes cliniques particulières sont
notamment caractérisées par une coagulation
intravasculaire disséminée chronique. Une
thrombopénie, avec des hématomes, de l’épis-
taxis ou une hémoptysie, peuvent être les seuls
signes cliniques : ces symptômes miment
parfois une intoxication aux rodenticides
anticoagulants [6].
4. Diagnostic
• Le diagnostic de l’angiostrongylose canine
repose sur la mise en évidence des larves L1
d’A. vasorum. Ces dernières sont excrétées dans
les selles après passage dans le tractus respira-
toire profond. La coproscopie simple, ou mieux
la méthode de Baermann (qui permet de
concentrer les larves présentes dans les selles
et ainsi d’augmenter la sensibilité) permettent
donc de mettre le parasite en évidence [5].
Comme l’excrétion des larves peut être intermit-
tente, l’examen coproscopique peut être
renouvelé si le premier examen est négatif, lors
de forte suspicion clinique.
• La mise en évidence de larves L1 d’A. vasorum
dans le tractus respiratoire profond lors de
l’examen cytologique des échantillons recueillis
suite au lavage broncho-alvéolaire peut (comme
dans ce cas) permettre d’établir le diagnostic.
• Aucune technique sérologique diagnostique
n’est disponible actuellement, bien que certai-
nes aient été décrites [1]. La présence de larves
dans le torrent circulatoire n’a pas été rappor-
tée (comme lors de dirofilariose, avec la mise
en évidence de microfilaires par examen
microscopique du frottis sanguin).
• Les changements biochimiques et hématolo-
giques sont variés et non spécifiques : une
éosinophilie et une anémie semblent être
souvent retrouvées [7, b].
• Bien qu’elles ne soient pas pathognomo-
niques, les radiographies pulmonaires sont
indispensables. Une opacification diffuse
péribronchique et interstitielle peut être visible
en début d’évolution. Une opacification
alvéolaire nodulaire diffuse plus marquée
apparaît ensuite progressivement dans les lobes
pulmonaires caudaux. Des scissures interlo-
baires, qui révèlent un épanchement pleural et
une lymphadénomégalie périhilaire, sont
quelquefois présentes [7]. !!
PHOTO 5. Larve L1
d’Angiostrongylus vasorum.
Cliché:Servicedeparasitologie,ENVdeLyon
Points forts
! L’angiostrongylose est
une parasitose du chien
causée par un nématode :
Angiostrongylus vasorum,
présent à l’état adulte
dans le cœur droit
et les artères pulmonaires.
! A. vasorum est responsable
de symptômes respiratoires
chroniques dominés par la
toux et parfois associés à une
insuffisance cardiaque droite.
! Une opacification alvéolaire
nodulaire diffuse, plus
marquée dans les lobes
pulmonaires caudaux,
est généralement visible sur
les radiographies pulmonaires
lors de la phase d’état.
! Le diagnostic repose
sur la mise en évidence
de larves de stade I dans
les selles ou dans le liquide
de lavage broncho-alvéolaire.
! Le traitement fait appel
aux nématodicides
classiques, en association
avec des anti-inflammatoires
afin de réduire les risques
d’anaphylaxie mortelle.
© Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
Une cardiomégalie droite (image en “D inversé”
sur la radiographie pulmonaire de face) et une
dilatation des artères pulmonaires peuvent en
outre être observées chez des animaux au stade
d’insuffisance cardiaque.
5. Pathogénie
La pathogénie repose essentiellement sur deux
mécanismes.
• Le mécanisme essentiel réside dans la
formation de micro-thrombus au sein des
artérioles pulmonaires, secondaire aux lésions
d’endartérite qui résultent de l’action irritante
des larves immatures. L’inflammation des tissus
qui entourent ces thrombus est à l’origine des
symptômes respiratoires, par l’installation d’une
pneumonie interstitielle multifocale caractéri-
sée macroscopiquement par les nodules visibles
sur la surface des poumons [3]. À la fin de la
période prépatente, de l’emphysème, des
hémorragies ou des granulomes pulmonaires
peuvent apparaître, suivis par l’installation
d’une fibrose pulmonaire marquée. Cette
fibrose pulmonaire est responsable, par l’inter-
médiaire de l’hypertension pulmonaire
engendrée, de l’insuffisance cardiaque droite et
des signes cliniques associés : épanchement
pleural, congestion hépatique et ascite [4].
• L’autre mécanisme pathologique, plus rare,
impliquerait la libération de facteurs antigé-
niques responsables d’une CIVD par consom-
mation de plaquettes et des facteurs de coagula-
tion (cependant, il n’y a pas toujours de CIVD
malgré l’observation de saignements ; une
simple augmentation du temps de Quick est
parfois mise en évidence). Cette thrombopénie
peut être d’origine immunologique, comme le
laisse supposer la présence d’anticorps antipla-
quettes retrouvés chez les animaux atteints [8].
6. Traitement
Le traitement de cette helminthose est
spécifique et symptomatique.
• Le traitement spécifique fait essentiellement
appel aux benzimidazoles. Les endectocides
sont également efficaces, comme l’abamectine(2)
[b] et le lévamisole [a], dont la faible marge
thérapeutique et le risque d’anaphylaxie [9]
rendent l’administration dangereuse (voir le
TABLEAU “Principaux anthelmintiques et
conditions d’utilisation chez le chien”).
• Le traitement symptomatique, associé au
traitement anthelminthique est indispensable
en raison de l’insuffisance cardiaque et des
risques d’embolie pulmonaire qui résultent de
la lyse des vers et peuvent être responsables
d’une exacerbation des symptômes (dyspnée,
toux). Il a été aussi décrit d’associer au traite-
ment spécifique anthelminthique des anti-
agrégants plaquettaires comme l’aspirine(1)
(10 à
15 mg/kg/j par voie orale) durant les cinq jours
qui précèdent l’administration du nématodi-
cide, afin de réduire les risques de formation
de thrombus [1, b].
L’administration concomitante de corticoïdes
est conseillée (prednisolone à la dose
d’1 mg/kg/jour en deux prises) pour réduire les
risques d’anaphylaxie et de formations de
complexes-immuns, observables en début de
traitement spécifique et qui peuvent être respon-
sables d’un choc hypovolémique grave [9].
La prophylaxie de l’angiostrongylose réside sur
la destruction des mollusques hôtes intermé-
diaires aux abords des chenils (peu réalisable
en pratique cependant), ainsi que sur la
destruction des selles des animaux atteints ou
suspects, afin de réduire le risque de transmis-
sion [1, 2].
Ce cas illustre la nécessité de préciser l’étiolo-
gie d’une bronchopneumopathie afin de mettre
en œuvre le traitement adéquat. L’endoscopie
de l’arbre respiratoire profond, associée au
lavage de ces territoires, permet souvent de
préciser la nature de l’atteinte respiratoire grâce
aux examens cytobactériologiques. Lorsque
l’endoscopie n’est pas disponible, un lavage
broncho-alvéolaire à l’aveugle ou la réalisation
de coproscopies répétées sont les autres moyens
de mettre en évidence la présence de larves L1
d’Angiostrongylus vasorum. s
Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 /72
Pratiquer / CAS CLINIQUE /
!!
Lévamisole(2)
7,5 mg/kg, 2 injections SC à 10 jours d’intervalle
Mébendazole 50 mg/kg, 2 fois/j PO si < 2 kg pendant 5 jours
100 mg/kg 2 fois/j PO si > 2 kg pendant 5 jours
Fendendazole 20 mg/kg 2 fois/j PO pendant 10 jours
Ivermectine(2)
0,2 mg/kg, 2 injections SC à 10 jours d’intervalle
Abamectine(2)
200 µg/kg SC
Anthelminthique Conditions d’utilisation
(2)
AMM non validée dans cette espèce pour cette indication
SC : par voie sous-cutanée ; PO : par voie orale.
(D’après [2, b])
Principaux anthelmintiques et conditions d’utilisation
chez le chien
Bibliographie
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angiostrongylosis : a review. Vet. Record. 1994;135:
447-452.
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2000:203-208.
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En savoir plus
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Le cœur pulmonaire. Point Vét.
2002;(n° spécial “Actualités
thérapeutiques en cardiologie
du chien et du chat”):84-86.
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Un cas d’angiostrongylose
chez une chienne. Point Vét.
2000;31(209):425-428.
- Bourdeau P. Enquête
sur l’angiostrongylose en France
(Courrier des lecteurs).
Point Vét. 1999;30(199):267.
À lire également
b - Royer H, Hugnet C.
Angiostrongylose canine. Action
Vét. 2000;1524:11-15.
Congrès
a - Bourdeau P, Mariette F.
Epidemiosurvey of
angiostrongylosis in dogs in
France : Preliminary results.
Proceedings WAAVP. Stresa, Italie.
Août 2001.
Retrouvez notre site
www.planete-vet.com
Rubrique formation
(1) Médicament
à usage humain.
(2) AMM non validée
dans cette espèce
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Pneumologie angiostrongylose chez une jeune chienne

  • 1. Une chienne tervueren âgée de quatorze mois est référée pour une toux chronique rebelle qui évolue depuis deux mois, associée à un amaigrissement progressif. Des radiographies thoraciques montrent des images compa- tibles avec une bronchopneu- mopathie, dont l’origine reste à déterminer. Une endoscopie respiratoire, associée à un lavage broncho-alvéolaire, est alors réalisée. L’examen cyto- logique du liquide recueilli met en évidence des lar ves d’Angiostrongylus vasorum. Les mêmes larves sont aussi retrouvées lors d’une copro- scopie simple. Un traitement nématodicide et l’administra- tion de corticoïdes par voie orale entraînent une résolu- tion complète des symptômes. u Résumé Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 /68 L’angiostrongylose est une parasitose responsable de troubles respiratoires et cardiaques chez le chien. L’examen cytologique du lavage broncho- alvéolaire permet souvent d’établir le diagnostic. ne chienne de race tervueren âgée de quatorze mois, qui vit dans les environs de Grenoble, est référée pour une dysorexie et un amaigrissement qui évoluent depuis deux mois et qui sont associés à une toux récidivante. Cas clinique 1. Commémoratifs La chienne est correctement vaccinée et elle est régulièrement vermifugée tous les trois mois (nitroscanate, Lopatol® ). Aucun antécédent pathologique n’est rapporté par ses propriétai- res depuis son adoption à l’âge de trois mois. 2. Anamnèse L’animal présente depuis deux mois une dysorexie croissante, associée à des épisodes d’abattement durant lesquels une hyperthermie modérée (39,3 à 39,6 °C) a été notée. Un mois après le début de ces symptômes, l’apparition d’une toux de faible intensité, non productive, a motivé la réalisation de radiographies pulmonaires, qui ont révélé la présence d’opaci- fications alvéolaires compatibles avec des foyers de bronchopneumonie. Divers traitements antibiotiques ont été prescrits au cours de cette période sans rémission durable des symptômes. Devant cette toux incœrcible, le vétérinaire traitant décide alors de référer l’animal pour des investigations complémentaires. 3. Examen clinique • À la consultation, la chienne est abattue, anorexique, cachectique et présente un poil terne. Sa température rectale est de 39,2 °C. Elle présente une légère déshydratation estimée à 3 % et ses muqueuses sont congestionnées. • La palpation abdominale permet de déceler un contenu liquidien dans les anses digestives et met en évidence une zone douloureuse dans l’abdomen cranial dorsal. • Une polypnée (90 cycles par minute) est notée. L’auscultation pulmonaire met en évidence des crépitations marquées. La toux est toujours présente, petite et profonde et facilement déclenchable à la palpation de la trachée. • De l’urine est récoltée par cystocentèse. L’examen de l’urine à la bandelette urinaire révèle un pH acide (6 à 6,5), une protéinurie (+) et une hématurie (+) modérées, pour une densité urinaire de 1,037 mesurée au réfractomètre. Le reste de l’examen clinique ne révèle pas d’anomalie ; aucun saignement ou hémorragie n’a pu être objectivé lors de la consultation. 4. Hypothèses diagnostiques À ce stade de la consultation, les principales hypothèses diagnostiques sont : - la présence d’un corps étranger bronchique ou pulmonaire ; - une bronchopneumopathie infectieuse dont l’origine reste à déterminer (bactérienne, virale : maladie de Carré, parasitaire ou fongique) ; - un processus tumoral, peu vraisemblable en raison du jeune âge de l’animal ; - un syndrome éosinophilique ou une fibrose pulmonaire, même si la toux n’est pas constante lors de ces affections. 5. Examens complémentaires En raison de l’état clinique de l’animal, une hospitalisation est décidée afin de permettre la réalisation d’examens complémentaires. ! Analyses sanguines La numération formule sanguine ne présente pas d’anomalie : elle ne permet pas de révéler la présence d’un foyer infectieux pulmonaire. Le bilan biochimique met en évidence une augmentation modérée de l’urémie (11,2 mmol/l, norme : 3 à 9 mmol/l), sans augmentation de la créatininémie (88 µmol/l, norme : 20 à 110 µmol/l). Cette modification peut être compatible avec une atteinte prérénale secondaire à la déshydratation de l’animal. Aucun bilan de coagulation n’a été effectué. ! Radiographies Des radiographies du thorax sont réalisées afin d’explorer l’affection pulmonaire. Une opacifi- cation pulmonaire de type alvéolaire multifo- cale est visible en région ventrale et caudale du champ pulmonaire, compatible avec une bronchopneumonie infectieuse, une hémorra- gie pulmonaire ou une infiltration tumorale (PHOTOS 1 ET 2). Une hépatomégalie est en outre identifiée grâce à l’examen radiographique. U Pratiquer / CAS CLINIQUE / Un cas d’angiostrongylose chez une jeune chienne PARASITOLOGIE CANINE par Thomas Chuzel* et Jean-Pierre Cotard** * École nationale vétérinaire de Lyon - BP 83 69 280 Marcy-l’Étoile ** École nationale vétérinaire d’Alfort 7 av. du Général de Gaulle 94700 Maisons-Alfort © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
  • 2. 69Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 / ! Échographie Afin d’identifier la cause de la douleur abdomi- nale, une échographie abdominale est réalisée. L’hépatomégalie est confirmée, mais le foie présente une échogénicité normale. Une légère pyélectasie est observable sur le rein gauche. Le reste de l’examen échographique ne présente pas d’autre anomalie. L’examen échographique ne permet donc pas de déterminer la cause de la douleur à la palpation. ! Endoscopie Une endoscopie respiratoire, suivie d’un lavage broncho-alvéolaire (LBA), sont réalisés sous anesthésie générale afin de pouvoir détermi- ner avec exactitude l’étiologie de cette atteinte respiratoire. En effet, l’endoscopie permet de visualiser l’arbre respiratoire supérieur mais ne permet pas l’exploration de l’appareil respiratoire profond, secteur qui peut être exploré de manière indirecte par la réalisation d’un LBA. La chienne est anesthésiée à l’aide d’une injection de midazolam(1) (Hypnovel® à la dose de 0,3 mg/kg par voie intramusculaire en prémédication, suivie quinze minutes plus tard de l’administration par voie intraveineuse d’un mélange propofol/thiopental (Rapinovet® /Nesdonal® ), à la dose respective de 2 et 5 mg/kg. Ce protocole permet une anesthésie de courte durée adaptée à ce type d’acte rapide. L’endoscopie respiratoire ne met pas en évidence d’anomalie de l’appareil respiratoire profond. Le LBA est alors réalisé (2 ml/kg de sérum salé isotonique stérile sont injectés en bolus par le canal opérateur de l’endoscope puis sont ensuite aspirés immédiatement, pour un rendement moyen de 40 à 60 %). Le prélève- ment est ensuite réparti en deux tubes : un sec pour la bactériologie et un contenant de l’EDTA pour l’analyse cytologique. Le liquide de lavage recueilli est fortement teinté de sang, ce qui suggère des saignements dans le territoire respiratoire profond. Des analyses cytologiques et bactériologiques sont effectuées sur l’échantillon recueilli. ! Analyse cytologique L’examen des pastilles de cytocentrifugation du liquide de lavage broncho-alvéolaire révèle un phénomène nettement inflammatoire, caracté- risé par une réaction histiocytaire de type granulomatose, associée à la présence de quelques larves qui évoquent des larves de strongles. Cette découverte permet d’établir un diagnostic de bronchopneumopathie parasitaire. ! Diagnostic Devant la présence d’éléments parasitaires dans le liquide du lavage broncho-alvéolaire, une coproscopie simple est demandée. Elle permet la mise en évidence de larves de strongles dans les selles, identifiées comme des larves de stade L1 d’Angiostrongylus vasorum. Elles se caracté- risent par l’absence d’appareil rhabditoïde visible et par la présence d’une capsule céphalique réduite, mais présente. Cette dernière caractéristique permet de les différen- cier de celles d’Oslerus osleri, autre strongle respiratoire du chien, dont les larves L1 ne possèdent pas de capsule céphalique. Devant les résultats obtenus par la coproscopie et par l’analyse du liquide de lavage broncho- alvéolaire, un diagnostic d’angiostrongylose cardiopulmonaire peut donc être établi. ! Traitement Un traitement à base de fenbendazole (Panacur® , à la dose de 50 mg/kg une fois par jour, est alors instauré pendant cinq jours, associé à l’administration de corticoïdes : !! PHOTO 1. Radiographie thoracique en vue de profil : Opacification pulmonaire de type alvéolaire multifocale en région caudale du champ pulmonaire Cliché:Serviced’Imageriemédicale,ENVdeLyon PHOTO 2. Radiographie thoracique en vue de face : l’opacification pulmonaire de type alvéolaire multifocale est compatible avec une bronchopneumonie infectieuse, une hémorragie pulmonaire ou une infiltration tumorale. Cliché:Serviced’Imageriemédicale,ENVdeLyon (1) Médicament à usage humain. © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
  • 3. prednisolone (Cortancyl® , à la dose de 1 mg/kg/jour en deux prises par voie orale pendant la même durée. Une réhydratation parentérale à base de soluté cristalloïde isotonique (NaCl 0,9 %) est en outre mise en place afin de corriger la déshydratation. Une nette amélioration de l’état général est observée 48 heures après le début du traitement. La toux disparaît et la température rectale se normalise rapidement. L’animal est rendu à ses propriétaires 72 heures après le début de l’hospitalisation. ! Évolution La chienne est revue un mois plus tard pour une consultation de contrôle. Son état général est jugé satisfaisant : elle a repris 3 kg et sa toux a disparu. Son examen clinique ne permet pas de mettre en évidence d’anomalie et la coprosco- pie simple effectuée ce jour-là est négative. Des radiographies pulmonaires de contrôle sont réalisées afin de confirmer l’évolution favora- ble : une opacification interstitielle diffuse est toujours visible, mais une évolution satisfai- sante est néanmoins notée (PHOTOS 3 ET 4). Quatorze mois après le diagnostic d’angios- trongylose, la chienne se porte bien et est en parfaite santé ; aucune rechute n’est à signaler. Discussion 1. Rappels épidémiologiques L’angiostrongylose est une helminthose due à la migration, au développement et à l’action pathogène d’un strongle respiratoire, Angios- trongylus vasorum (appelé également “french heartworm” par les Anglo-saxons ou “ver mirliton” en France) présent au stade adulte dans le cœur droit et dans les ramifications ultimes des artères pulmonaires. Ce parasite, transmis par l’intermédiaire de mollusques gastéropodes, est responsable d’une insuffisance cardiaque droite, associée à des troubles respiratoires dus à des lésions d’endartérite. Cette angiostrongylose est parfois appelée strongylose cardiopulmonaire. Cette parasitose, historiquement remarquée dans les environs de Toulouse [2], semble avoir une répartition géographique plus vaste depuis quelques décennies. Une enquête épidémiolo- gique récente [2], réalisée durant l’année 2000 auprès de plus de 220 cliniques vétérinaires françaises, a montré que toute la superficie du territoire français semble touchée par cette maladie parasitaire, qui s’exprime cliniquement surtout chez le jeune chien (âgé de moins de trois ans), mais aussi chez le chien adulte âgé de plus de six ans. Cette parasitose a également été décrite dans la plupart des pays européens, la plupart du temps sous la forme de foyers d’enzootie très localisés [1]. Ainsi, lors d’une étude épidémio- logique rétrospective compilant tous les cas décrits dans la province de Cornouailles au Royaume-Uni, sept cas sur huit d’angiostron- gylose ont été identifiés dans une zone de dix kilomètres de diamètre autour de la ville de Redruth [5]. 2. Classification et cycle parasitaire Angiostrongylus vasorum est un nématode qui appartient à la super famille des Métastrongy- lidés, caractérisée par une capsule buccale extrêmement réduite et une bourse caudale atrophiée (caractères des “strongles respiratoi- res”) (PHOTO 5). Après la ponte, les œufs (70 à 100 x 40 à 60 µm) sont libérés au niveau des capillaires pulmonaires. Les larves L1 gagnent les alvéoles pulmonaires et remontent le long du tractus respiratoire avant d’être dégluties par le chien. Elles passent alors dans le tube Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 /70 Pratiquer / CAS CLINIQUE / !! PHOTO 3. Radiographie thoracique en vue de profil : Une opacification interstitielle diffuse est toujours notée. Cliché:Serviced’Imageriemédicale,ENVdeLyon PHOTO 4. Radiographie thoracique en vue de face : une opacification interstitielle diffuse persiste, mais une évolution satisfaisante est néanmoins notée. Cliché:Serviced’Imageriemédicale,ENVdeLyon ATTENTION Toute la superficie du territoire français semble touchée par cette parasitose, qui s’exprime cliniquement surtout chez le jeune chien. ! © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
  • 4. 71Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 / digestif et sont éliminées dans les selles. Elles infestent ensuite leur hôte intermédiaire, qui est soit une limace, soit un escargot. Elles s’y transforment en L2, puis en L3. Le chien se contamine par l’ingestion de mollusques, ce qui provoque la libération des larves dans la lumière digestive. Ces dernières rejoignent les nœuds lymphatiques mésenté- riques où elles muent en L4, puis en L5 immatures. De là, elles empruntent la veine porte, puis la veine cave caudale, pour venir s’emboliser dans les artères pulmonaires (ainsi que dans le cœur droit) où se déroulent la fécondation et la ponte. A. vasorum ne parasite pas le chat. Ce dernier peut toutefois être infecté par une espèce voisine, Aelurostrongylus abstrusus [2]. 3. Signes cliniques Après une période prépatente d’environ un mois et demi, les symptômes apparaissent le plus souvent de façon lente et progressive, comme dans le cas présenté, sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois. • La forme d’état classique est dominée par l’association de symptômes respiratoires et cardiaques d’évolution chronique. La présence des parasites dans les artères pulmonaires induit l’apparition d’une hypertension pulmonaire responsable d’une hypertrophie du ventricule droit (cœur pulmonaire) et à terme, l’installation d’une insuffisance cardiaque droite. • Une dégradation progressive de l’état général, un abattement, des vomissements, une perte de poids, une anorexie, un retard de croissance et une intolérance à l’effort, peuvent être notés, associés à une progression des symptômes respiratoires. La polypnée et la dyspnée peuvent être permanentes, même au repos, avec un tirage costal possible [b]. Un cas de dilatation gastrique, secondaire à l’ingestion d’air en grande quantité, a été décrit comme complica- tion possible [4]. Cette phase correspond à l’établissement de lésions pulmonaires, telles que de l’emphysème, une pneumonie intersti- tielle ou de la fibrose. Ces lésions entraînent, par une gêne à la circulation artérielle (phénomènes d’hypertension pulmonaire), des répercussions en amont sur le fonctionnement du cœur droit, responsables de signes cliniques d’insuffisance cardiaque : ascite, congestion hépatique, épanchement pleural. En l’absence de traitement, l’issue est souvent fatale. Dans le cas décrit, aucun symptôme d’insuffi- sance cardiaque n’a été noté, sans doute en raison d’une période d’évolution relativement courte de la maladie depuis les premiers signes (l’atteinte respiratoire précède souvent les symptômes cardiaques). • De nombreuses autres formes cliniques sont néanmoins possibles lors de localisations erratiques des parasites. Des signes cliniques variés peuvent occulter l’affection causale, ce qui constitue un défi diagnostique. Tous ces cas sont dus à la migration de larves immatures au travers des capillaires pulmonai- res. Elles atteignent le cœur gauche, où elles empruntent l’aorte et ses ramifications pour s’emboliser dans différents organes responsa- bles des symptômes particuliers. Quelques cas d’angiostrongylose, avec présence de vers dans le cœur gauche et les veines pulmonaires, ainsi que celle de larves embolisées dans la grande circulation, ont été rapportés. Dans la majorité des cas, ces larves se retrouvent dans le cerveau ou les reins. Il a ainsi été décrit des manifesta- tions neurologiques (parésie ou paralysie des membres postérieurs, défaut de proprioception) associées à la présence de larves embolisées dans le cerveau, des hémorragies sous-durales ou des néphrites chroniques, chez des animaux atteints de manière prolongée [1]. Une forme oculaire unilatérale, caractérisée par une uvéite granulomateuse, avec une anisocorie et un myosis, peut être associée à la présence d’un parasite dans la chambre antérieure [3, a]. • D’autres formes cliniques particulières sont notamment caractérisées par une coagulation intravasculaire disséminée chronique. Une thrombopénie, avec des hématomes, de l’épis- taxis ou une hémoptysie, peuvent être les seuls signes cliniques : ces symptômes miment parfois une intoxication aux rodenticides anticoagulants [6]. 4. Diagnostic • Le diagnostic de l’angiostrongylose canine repose sur la mise en évidence des larves L1 d’A. vasorum. Ces dernières sont excrétées dans les selles après passage dans le tractus respira- toire profond. La coproscopie simple, ou mieux la méthode de Baermann (qui permet de concentrer les larves présentes dans les selles et ainsi d’augmenter la sensibilité) permettent donc de mettre le parasite en évidence [5]. Comme l’excrétion des larves peut être intermit- tente, l’examen coproscopique peut être renouvelé si le premier examen est négatif, lors de forte suspicion clinique. • La mise en évidence de larves L1 d’A. vasorum dans le tractus respiratoire profond lors de l’examen cytologique des échantillons recueillis suite au lavage broncho-alvéolaire peut (comme dans ce cas) permettre d’établir le diagnostic. • Aucune technique sérologique diagnostique n’est disponible actuellement, bien que certai- nes aient été décrites [1]. La présence de larves dans le torrent circulatoire n’a pas été rappor- tée (comme lors de dirofilariose, avec la mise en évidence de microfilaires par examen microscopique du frottis sanguin). • Les changements biochimiques et hématolo- giques sont variés et non spécifiques : une éosinophilie et une anémie semblent être souvent retrouvées [7, b]. • Bien qu’elles ne soient pas pathognomo- niques, les radiographies pulmonaires sont indispensables. Une opacification diffuse péribronchique et interstitielle peut être visible en début d’évolution. Une opacification alvéolaire nodulaire diffuse plus marquée apparaît ensuite progressivement dans les lobes pulmonaires caudaux. Des scissures interlo- baires, qui révèlent un épanchement pleural et une lymphadénomégalie périhilaire, sont quelquefois présentes [7]. !! PHOTO 5. Larve L1 d’Angiostrongylus vasorum. Cliché:Servicedeparasitologie,ENVdeLyon Points forts ! L’angiostrongylose est une parasitose du chien causée par un nématode : Angiostrongylus vasorum, présent à l’état adulte dans le cœur droit et les artères pulmonaires. ! A. vasorum est responsable de symptômes respiratoires chroniques dominés par la toux et parfois associés à une insuffisance cardiaque droite. ! Une opacification alvéolaire nodulaire diffuse, plus marquée dans les lobes pulmonaires caudaux, est généralement visible sur les radiographies pulmonaires lors de la phase d’état. ! Le diagnostic repose sur la mise en évidence de larves de stade I dans les selles ou dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire. ! Le traitement fait appel aux nématodicides classiques, en association avec des anti-inflammatoires afin de réduire les risques d’anaphylaxie mortelle. © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
  • 5. Une cardiomégalie droite (image en “D inversé” sur la radiographie pulmonaire de face) et une dilatation des artères pulmonaires peuvent en outre être observées chez des animaux au stade d’insuffisance cardiaque. 5. Pathogénie La pathogénie repose essentiellement sur deux mécanismes. • Le mécanisme essentiel réside dans la formation de micro-thrombus au sein des artérioles pulmonaires, secondaire aux lésions d’endartérite qui résultent de l’action irritante des larves immatures. L’inflammation des tissus qui entourent ces thrombus est à l’origine des symptômes respiratoires, par l’installation d’une pneumonie interstitielle multifocale caractéri- sée macroscopiquement par les nodules visibles sur la surface des poumons [3]. À la fin de la période prépatente, de l’emphysème, des hémorragies ou des granulomes pulmonaires peuvent apparaître, suivis par l’installation d’une fibrose pulmonaire marquée. Cette fibrose pulmonaire est responsable, par l’inter- médiaire de l’hypertension pulmonaire engendrée, de l’insuffisance cardiaque droite et des signes cliniques associés : épanchement pleural, congestion hépatique et ascite [4]. • L’autre mécanisme pathologique, plus rare, impliquerait la libération de facteurs antigé- niques responsables d’une CIVD par consom- mation de plaquettes et des facteurs de coagula- tion (cependant, il n’y a pas toujours de CIVD malgré l’observation de saignements ; une simple augmentation du temps de Quick est parfois mise en évidence). Cette thrombopénie peut être d’origine immunologique, comme le laisse supposer la présence d’anticorps antipla- quettes retrouvés chez les animaux atteints [8]. 6. Traitement Le traitement de cette helminthose est spécifique et symptomatique. • Le traitement spécifique fait essentiellement appel aux benzimidazoles. Les endectocides sont également efficaces, comme l’abamectine(2) [b] et le lévamisole [a], dont la faible marge thérapeutique et le risque d’anaphylaxie [9] rendent l’administration dangereuse (voir le TABLEAU “Principaux anthelmintiques et conditions d’utilisation chez le chien”). • Le traitement symptomatique, associé au traitement anthelminthique est indispensable en raison de l’insuffisance cardiaque et des risques d’embolie pulmonaire qui résultent de la lyse des vers et peuvent être responsables d’une exacerbation des symptômes (dyspnée, toux). Il a été aussi décrit d’associer au traite- ment spécifique anthelminthique des anti- agrégants plaquettaires comme l’aspirine(1) (10 à 15 mg/kg/j par voie orale) durant les cinq jours qui précèdent l’administration du nématodi- cide, afin de réduire les risques de formation de thrombus [1, b]. L’administration concomitante de corticoïdes est conseillée (prednisolone à la dose d’1 mg/kg/jour en deux prises) pour réduire les risques d’anaphylaxie et de formations de complexes-immuns, observables en début de traitement spécifique et qui peuvent être respon- sables d’un choc hypovolémique grave [9]. La prophylaxie de l’angiostrongylose réside sur la destruction des mollusques hôtes intermé- diaires aux abords des chenils (peu réalisable en pratique cependant), ainsi que sur la destruction des selles des animaux atteints ou suspects, afin de réduire le risque de transmis- sion [1, 2]. Ce cas illustre la nécessité de préciser l’étiolo- gie d’une bronchopneumopathie afin de mettre en œuvre le traitement adéquat. L’endoscopie de l’arbre respiratoire profond, associée au lavage de ces territoires, permet souvent de préciser la nature de l’atteinte respiratoire grâce aux examens cytobactériologiques. Lorsque l’endoscopie n’est pas disponible, un lavage broncho-alvéolaire à l’aveugle ou la réalisation de coproscopies répétées sont les autres moyens de mettre en évidence la présence de larves L1 d’Angiostrongylus vasorum. s Le Point Vétérinaire / N° 238 / Août-Septembre 2003 /72 Pratiquer / CAS CLINIQUE / !! Lévamisole(2) 7,5 mg/kg, 2 injections SC à 10 jours d’intervalle Mébendazole 50 mg/kg, 2 fois/j PO si < 2 kg pendant 5 jours 100 mg/kg 2 fois/j PO si > 2 kg pendant 5 jours Fendendazole 20 mg/kg 2 fois/j PO pendant 10 jours Ivermectine(2) 0,2 mg/kg, 2 injections SC à 10 jours d’intervalle Abamectine(2) 200 µg/kg SC Anthelminthique Conditions d’utilisation (2) AMM non validée dans cette espèce pour cette indication SC : par voie sous-cutanée ; PO : par voie orale. (D’après [2, b]) Principaux anthelmintiques et conditions d’utilisation chez le chien Bibliographie 1 - Bolt G, Monrad J, Koch J et coll. Canine angiostrongylosis : a review. Vet. Record. 1994;135: 447-452. 2 - Bourboiseau G. Les affections parasitaires respiratoires du chien. Dans: Pathologie respiratoire des carnivores domestiques. Point Vét. 1995;27:449-458. 3 - Bourdoiseau G. L’angiostrongylose cardiopulmonaire. Dans: Parasitologie clinique du chien. Nouv. Ed. Vét. Alim. 2000:203-208. 4 - Kock J, Jensen A L, Monrad J. Angiostrongylus vasorum infection in a scottish terrier associated with gastric dilation. J. Small Anim. Pract. 1992;33:239-241. 5 - Martin M W, Neal C. Distribution of angiostrongylosis in Cornwall. J. Small Anim. Pract. 1992;33:327-330. 6 - Otter A, Connolly C, Geddes P. Canine angiostrongylosis in south Wales. Vet. Record. 1997;141:635-636. 7 - Patteson M-W, Gibbs C, Wotton P R et coll. Angiostrongylus vasorum infection in seven dogs. Vet. Record. 1993;133:565-570. 8 - Ramsey I K, Littlewood J D, Dunn J K et coll. Role of chronic disseminated intravascular coagulation : case of canine angiostrongylosis. Vet. Record. 1996;138:360-363. 9 - Soland J, Bolt G. Hypovoalemic shock after anthelmintic treatment of canine angiostrongylosis. J. Small Anim. Pract. 1996;37:594-596. En savoir plus - Cadoré J.-L, Bourdoiseau G. Le cœur pulmonaire. Point Vét. 2002;(n° spécial “Actualités thérapeutiques en cardiologie du chien et du chat”):84-86. - Cazelles C, Montagner C. Un cas d’angiostrongylose chez une chienne. Point Vét. 2000;31(209):425-428. - Bourdeau P. Enquête sur l’angiostrongylose en France (Courrier des lecteurs). Point Vét. 1999;30(199):267. À lire également b - Royer H, Hugnet C. Angiostrongylose canine. Action Vét. 2000;1524:11-15. Congrès a - Bourdeau P, Mariette F. Epidemiosurvey of angiostrongylosis in dogs in France : Preliminary results. Proceedings WAAVP. Stresa, Italie. Août 2001. Retrouvez notre site www.planete-vet.com Rubrique formation (1) Médicament à usage humain. (2) AMM non validée dans cette espèce pour cette indication. © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite